ENTEROCOLITI BATTERICHE

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1 ENTEROCOLITI BATTERICHE Tali sindromi sono caratterizzate, essenzialmente, da diarrea mista a sangue e muco, infiammazione, ulcerazioni e formazione di pseudomembrane. Maggiormente interessato è il colon, ma anche il tenue può risentire di questa affezione. La sintomatologia è comune a tutti gli agenti etiologici, tra i quali sono più frequenti: -salmonella -shigella -escherichia coli -campylobacter jejuni -yersinia enterocolitica -vibrio parahaemolyticus -clostridium difficile INFEZIONE DA CAMPYLOBACTER JEJUNI Le varie specie di campylobacter (jejuni, fetus, coli, lardis) sono responsabili di molte forme di enterocolite: tra queste il jejuni è di gran lunga il più frequente. Il periodo di incubazione varia dai 3 ai 5 giorni (con un rango complessivo da 1 a 10). Di solito la sintomatologia diarroica si esaurisce in 1-4 giorni, ma in alcuni pazienti possono insorgere complicazioni a breve e lungo termine, tra cui una sindrome simil-tifoide, l artrite reattiva e, in una piccola percentuale di casi, convulsioni febbrili e meningite. Il microrganismo può essere escreto con le feci fino a 7 settimane dopo la scomparsa dei sintomi. Le fonti di maggiore contaminazione sono rappresentate dagli alimenti, tra cui l acqua, il latte e il cibo in generale (soprattutto il pollame, per l elevata temperatura corporea, che ne favorisce la moltiplicazione). Fonti non infrequenti possono essere gli animali domestici, quali cani, bestiame e volatili, attraverso il materiale fecale. L incidenza maggiore di questa infezione viene raggiunta nei mesi estivi. Le forme asintomatiche sono molto comuni, soprattutto nei paesi in via di sviluppo. I portatori cronici sono stimati nell ordine dello 0,5% della popolazione generale. Patogenesi: le feci liquide sono dovute alla secrezione di liquido isotonico da parte del piccolo intestino, la quale eccede le capacità di riassorbimento a valle. A questo proposito, almeno due tossine sono implicate nel meccanismo patogenetico, l enterotossina (labile al calore e simile a quella di e.coli), non elaborata da tutti i ceppi, e la verotossina (shigella-simile e coli-simile) isolata dai pazienti con diarrea e responsabile dei fenomeni ulcerativi che si riscontrano nelle campylobacteriosi. E stata inoltre dimostrata una certa invasività del batterio (quindi la possibilità che si diffonda all interno dell organismo), in quanto (a differenza di altri ceppi enteropatogeni, quali shigella, yersinia, e.coli e salmonella) alcune forme penetrano nei monociti, dove possono persistere 6 o 7 giorni. Manifestazioni cliniche: la più comune è data dalla diarrea acquosa, occasionalmente accompagnata a dolore addominale, malessere generale e febbre. L infezione è, generalmente, autolimitante, ma i bambini e le persone anziane possono andare incontro a disidratazione. I pazienti immunocompromessi manifestano diarrea cronica. YERSINIOSI La forma più comune è data dalla specie y. enterocolitica, patogeno invasivo che ha un alta incidenza nei bambini (soprattutto in USA). Fonti di contaminazione sono le carni, specialmente suine e confezionate. Sono conosciuti quattro tipi patogeni, che variano secondo la distribuzione geografica (03, 08, 09 e 05.27). La contaminazione del sangue (trasfusioni) induce uno shock tossico, mentre il ferro ne amplifica la virulenza (pazienti dializzati), fino a culminare in ascessi epatici.

2 Manifestazioni cliniche: a volte possono essere confuse con quelle di una appendicite acuta (dolore addominale, febbre, vomito, diarrea e leucocitosi). La necrosi dell epitelio intestinale determina la formazione di ulcere, mentre il quadro di enterocolite può essere complicato da adeno-mesenterite, ileite e appendicite acuta (della quale è la causa effettiva in una piccola percentuale di casi). Complicazioni: fenomeni autoimmuni, quali l artrite reattiva, eritema nodoso, sindrome di Reiter, irite, febbre reumatica e sarcoidosi possono svilupparsi nei pazienti con yersiniosi. Disordini tiroidee autoimmuni, quali malattia di Graves e di Hashimoto, possono avere un alta immunizzazione (umorale e cellulare) nei confronti di yersinia enterocolitica: alcuni determinanti antigenici di parete causano, infatti una risposta anticorpale crociata anche contro cellule di tiroide. Si è visto, inoltre, che la parete batterica è in gradi di legare il TSH, dal che si deduce che gli anticorpi anti-yersinia interagiscono con il recettore della tireotropina. Le yersiniosi sono, generalmente, severe (a volte anche mortali). CLOSTRIDIM DIFFICILE E un batterio anaerobio gram+, responsabile del 95% dei casi di enterocolite associata a terapia antibiotica. Si riscontra nella normale flora intestinale di soggetti normali ( 2-8%) ed è resistente ai più comuni chemioterapici; proprio per questo motivo, soprattutto dopo assunzione di clindamicina, lincomicina e ampicillina, si viene a perdere il normale equilibrio dei ceppi batterici competitori. Da ciò deriva la produzione batterica di due tossine, A e B, responsabili (con una attività enterotossica di B che è 1000 volte superiore a quella di A) del quadro di una colite pseudomembranosa. Manifestazioni cliniche: la diarrea è il sintomo più comune (moderata o profusa, a seconda dei casi), con inizio improvviso da 2 giorni a diverse settimane dopo l inizio di un trattamento antibiotico (non dose-dipendente). La diarrea, generalmente in piccole quantità, è mista a sangue vivo e muco, e si accompagna a tensione e crampi addominali, con febbre e leucocitosi. In molti pazienti la sintomatologia scompare non appena si sospende l assunzione di antibiotico, ma alcuni tendono a protrarre il quadro da 2 a 8 settimane, con formazione di pseudomembrane e debilitazione. A volte la complicazione maggiore, ovvero la disidratazione, comporta uno squilibrio elettrolitico con ipoalbuminemia, le cui conseguenze possono essere letali. Il megacolon tossico è una seria complicanza (per fortuna rara) che si manifesta nei soggetti che assumono antiperistaltici. La mortalità varia dal 20 al 30% dei casi. SHIGELLOSI E rappresentata da una sindrome infiammatoria acuta del grosso intestino che si manifesta, essenzialmente, con diarrea, ma che può evolvere verso una dissenterica. Il termine dissenteria sta ad indicare un interessamento primario del colon, con passaggio di feci di piccolo volume miste a sangue e muco, accompagnato a tenesmo. Coincide con la vecchia denominazione di dissenteria bacillare che diede Shiga nel 1897, quando identificò il batterio omonimo. Tale mirorganismo è un gram negativo che si distingue in 4 gruppi sierologici maggiori (A, B, C, D): il gruppo A esprime la s. dysenteriae; il B la flexneri; il C la boydii; il D la sonnei. La trasmissione è di tipo oro-fecale, senza ospiti intermedi, ma sotto certe condizioni ottimali di temperatura i bacilli possono essere ritrovati in alcuni alimenti, quali latte, uova e formaggio (nell acqua del mare persistono anche 3 giorni). Sono state descritte, da sempre, forme epidemiche di dissenteria bacillare, peraltro più frequenti nella tarda estate: in questi casi il vettore può essere rappresentato dalle mosche. La maggiore incidenza si riscontra nei bambini (soprattutto quelli che frequentano le comunità scolastiche) nell età compresa fra 1 e 4 anni, spesso in combinazione con infezioni da rotavirus. Patogenesi: i vari ceppi di shigella penetrano l epitelio del grosso intestino e moltiplicano nella sottomucosa e nella lamina propria, dove si accumulano cellule infiammatorie che provocano microascessi. Discrete porzioni di colon e sigma sono ricoperte di essudato fibrinoso, mentre compaiono

3 ulcerazioni superficiali sanguinolente di circa 5 mm di diametro. La diffusione dei bacilli per via ematica è molto rara e compare nel 3-6% dei pazienti. Manifestazioni cliniche: il periodo di incubazione è compreso fra le 36 e le 72 ore, con sintomi iniziali aspecifici, caratterizzati da febbre e dolori addominali. La diarrea compare dopo circa 48 ore ed è mista a sangue e muco purulento. La tensione addominale è costante. La remissione spontanea è la regola, e si attua dopo 2-7 giorni di malattia. Nei casi in cui i bacilli (soprattutto s. Dysenteriae) producono una enterotossona (denominata S), si manifestano i sintomi clinici della dissenteria: feci di piccolo volume miste a sangue e muco, accompagnate al sintomo fondametale, il tenesmo. Queste forme sono occasionalmente complicate da neurite periferica o convulsioni (specialmente nei bambini). Nausea e vomito sono rari e, comunque, molto meno frequenti delle forme virali o delle intossicazioni alimentari stafilococciche. La forma dissenterica si risolve, di solito, spontaneamente, in una settimana, anche se i bacilli possono essere isolati nelle feci fino a 2 o anche 3 mesi dopo la remissione del quadro patologico. Nei casi più gravi si può avere disidratazione e una conseguente congiuntivite (quando i sintomi persistono più di una settimana). Rara l irite, mentre in pochi casi si può osservare un prolasso rettale. Complicazioni a medio e lungo periodo: l artrite reattiva e la sindrome di Reiter insorgono nei casi cronici non trattati (soprattutto nei soggetti con HLA-B27). ESCHERICHIA COLI Commensale comune del tratto intestinale, può diventare patogeno, in determinate condizioni, e sviluppare gastroenteriti e altre patologie intestinali, respiratorie, urinarie e settiche. I ceppi più importanti sono 4: -enterotossigenico (ETEC), che provoca la cosiddetta diarrea del viaggiatore ; -enteropatogeno (EPEC), responsabile di molti casi di diarrea nell infanzia; -enteroinvasivo (EIEC), da cui dipende la malattia simil-dissenterica; -enteroemorragico (EHEC), agente etiologico di colite emorragica e di sindrome uremico-emolitica nei bambini. ETEC: la diarrea del viaggiatore colpisce individui altrimenti sani che soggiornano in paesi tropicali e sub-tropicali. IL contagio è di tipo oro-fecale, per contaminazione di acqua e cibi vegetali crudi: l infezione si sviluppa dopo 1-2 giorni di esposizione (la concentrazione del microrganismo ingerito deve essere sufficientemente alta), con crampi addominali e frequenti movimenti intestinali esplosivi, che durano 3-4 giorni. Le enterotossine (ST, stabile al calore, e LT, labile al calore) sono responsabili del meccanismo patogenetico, per azione diretta sulla mucosa gastrointestinale (copiosa fuoriuscita di liquidi). Altri agenti responsabili della diarrea del viaggiatore possono essere: shigella, salmonella, calpylobacter, rotavirus, virus di Norwalk, giardia, entamoeba. EPEC: responsabile della diarrea nei bambini, soprattutto in paesi sottosviluppati. Questo ceppo si lega a cellule membranose delle placche di Peyer e ne interrompe la continuità. EIEC: a differenza dei precedenti, questo ceppo invade l ospite e provoca una significativa risposta infiammatoria, la cui manifestazione clinica è caratterizzata da febbre e dissenteria, con feci diarroiche contenenti sangue e polimorfonucleati. EHEC: provoca colite emorragica, attraverso una tossina shiga-simile: Tipica è la mancanza di febbre, ma le manifestazioni sono piuttosto eclatanti, fino ad arrivare all exitus, soprattutto con la sindrome uremico-emolitica (peraltro rara). Ceppo responsabile è il 057:H7. Escherichia coli, oltre alle infezioni del tratto urinario, può essere causa di setticemia, ascessi intraaddominali, colecistiti e colangiti ascendenti. Alla batteriemia consegue uno shock settico, i cui sintomi

4 fondamentali sono: febbre con brividi, tachicardia, tachipnea, confusione mentale e ipotensione. Può essere causa, inoltre, di ascessi in qualunque parte dell organismo, con artrite, endoftalmite, tiroidite, encefalite, endocardite, osteomielite, sinusite, polmonite, etc. SALMONELLOSI NON TIFOIDEE Tali infezioni si manifestano con diarrea acuta, sindrome setticemica, ascessi focali, meningite, osteomielite, endocardite, ma a volte possono decorrere in maniera asintomatica. I batteri del genere salmonella sono aerobi gram+, non capsulati, e possono essere raggruppati, classicamente, nei generi: typhi, cholera suis e enteritidis. La gran parte delle salmonelle non mostra una particolare preferenza di ospite, nel senso che possono infettare sia gli esseri umani che gli animali (a parte alcuni casi, come la typhi, che predilige l uomo). La contaminazione avviene attraverso il cibo (carne cruda e uova) e le bevande (acqua), anche se una vasta riserva di batteri è rappresentata dal tratto intestinale di tutti gli aninali domestici (di questi, l 1-3% risultano infettati dalle varie specie di salmonella). Durante la convalescenza, i pazienti con enterocolite continuano ad eliminare i batteri con le feci per alcune settimane e mesi (altra fonte di contagio). La via aerea è una diffusione importante, anche se rara, ed è dovuta alle infezioni del tratto respiratorio. Infine, l incidenza della malattia varia con la stagione (il massimo si raggiunge tra luglio e ottobre), ma anche l età mostra una particolare importanza, in quanto i bambini al di sotto dei 9 anni sono più suscettibili della popolazione più adulta. Patogenesi: la salmonella si moltiplica, dopo l ingestione, sia nel piccolo intestino, che nel colon, producendo uno stato infiammatorio della lamina propria. I batteri replicano in vacuoli citoplasmatici all interno delle cellule epiteliali (ciò che lo distingue dalla yersinia). La morte della cellula libera i microrganismi e favorisce la loro disseminazione, da cui risulta una batteriemia che può essere transitoria o fonte di infezioni metastatiche e di ascessi anche lontani. Enterocolite: il decorso clinico è caratterizzato da febbre (preceduta da brividi), dolore addominale (con tensione moderata e iperperistalsi) e diarrea, che persiste da 3 a 5 giorni. Il periodo di incubazione va dalle 8 alle 24 ore e i sintomi iniziali sono rappresentati da nausea e vomito. La quantità di feci è molto variabile: nei casi lievi il passaggio è piuttosto scarso, mentre in quelli più gravi si possono avere scariche liquide al giorno. La diarrea può contenere muco misto a sangue. Il paziente può arrivare a uno stato confusionale, o a forme di appendicite e colecistite acute. Un certo numero di pazienti (HLA-B27) sviluppa un artrite reattiva. Batteriemia: la sindrome clinica, in questi casi, è caratterizzata da brividi, febbre, anoressia, perdita di peso, epato-splenomegalia, che possono perdurare diversi settimane, fino ad alcuni mesi. VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS Provoca un affezione in particolari aree, e soprattutto in Giappone, dove rappresenta il 24% dei casi di infezione da cibo contaminato. La sua virulenza è strettamente correlata con la sua attività emolitica (i ceppi non emolitici non sono patogeni). Manifestazioni cliniche: diarrea, crampi addominali, nausea, vomito, cefalea, febbre con brivido. Il periodo di incubazione varia da 4 a 96 ore e la durata media della malattia è di 3 giorni. Una sindrome dissenteriforme è riportata in India e Bangladesh, con un periodo di incubazione più breve (1-9 ore. In alcuni casi può insorgere aritmia cardiaca e morte improvvisa. FEBBRE TIFOIDE Il genere salmonella typhi, responsabile del tifo, comprende circa 80 varietà di bacilli (aerobi gram-), che si identificano sierologicamente attraverso l antigene somatico O e quello flagellare H. La salmonella è

5 patogena solo per il genere umano, che rappresenta la principale fonte di infezione, attraverso feci, urine, vomito e secrezioni respiratorie dei soggetti malati o portatori sani, i quali contaminano l ambiente con tempi di sopravvivenza piuttosto lunghi (settimane, nell acqua, polvere e cibo). L incidenza aumenta considerevolmente nella stagione estiva. Patologia: la porta di entrata è il tratto gastro-intestinale, a livello del tenue, dove la salmonella oltrepassa la mucosa, per poi essere fagocitata nei gangli regionali linfatici e dar luogo a una transitoria batteriemia successiva. Da quest ultima dipende una rapida moltiplicazione nel tratto biliare e l immissione di milioni di bacilli nella bile, donde l eliminazione attraverso le feci (seconda e terza settimana di malattia). La grande proliferazione di mononucleati, da parte del sistema reticolo-endoteliale è il principale meccanismo patogenetico dell infezione: l interessamento del sistema linfatico (principalmente le Placche di Peyer), nell ileo terminale, può condurre alla necrosi e all ulcerazione (l erosione dei vasi determina emorragia intestinale). Il fegato è, di solito, ingrossato, con aree focali di necrosi, mentre la milza, anch essa aumentata di volume, manifesta iperplasia del reticolo-endotelio. La mucosa respiratoria partecipa al processo patologico: una forma di bronchite eè usuale, mentre non infrequente è il riscontro di polmonite. Le lesioni maculo-papulari sono dovute a infiltrati mononucleari nella cute. Le endotossine, nella salmonellosi, svolgono un ruolo di fondamentale importanza nella patogenesi della malattia: la loro somministrazione, in volontari sani, determina manifestazioni cliniche molto simili a quelle del tifo, quali brividi, febbre, cefalea, milgia, anoressia, nausea, trombocitopenia e leucopenia. Manifestazioni cliniche: il periodo di incubazione varia dai 3 ai 60 giorni, con un rango mediano di La febbre è, solitamente il primo sintomo, compare nella prima settimana di malattia, e si accompagna a malessere generale, cefalea, anoressia, letargia, e dolori vari. La cefalea è sorda e continua, ed è confinata alla regione frontale. Due terzi dei pazienti manifestano tosse, dovuta alla partecipazione della mucosa bronchiale (non rara è l emottisi), e molti presentano vaghi dolori addominali, di solito accompagnati a costipazione (solo il 20% lamenta una lieve o moderata diarrea). Nella seconda settimana di malattia la febbre tende a essere continua, senza fasi remissioni (come si hanno nella prima) e con valori alti (intorno a 40 ): subentra debolezza, torpore o anche delirio; la distensione addominale aumenta e la diarrea si fa più comune, con feci talvolta miste a sangue. In caso di remissione spontanea, la febbre comincia a declinare nella terza settimana e termina nella quarta definitivamente, con segni di convalescenza che tendono a protrarsi anche a lungo (debolezza e affaticabilità, cefalea). Segni clinici: nella prima settimana il paziente presenta tensione addominale, riscontrabile alla palpazione dei quadranti inferiori. La distensione è spesso presente e, di solito, l esaminatore avverte una sensazione di aria e liquidi incarcerati che si muovono. Nella seconda settimana il volto manifesta torpore e mancanza di espressività (confusione mentale in alcuni pazienti, talvolta accompagnata a delirio). Evidente è la sproporzione polso-temperatura. Ronchi e rantoli all ascoltazione del torace sono riscontrabili nel 50% dei malati. In questa fase aumenta la distensione dell addome e la tensione (anche in maniera marcata). La splenomegalia non è un segno costante. Nella seconda e terza settimana possono comparire le caratteristiche macchie rosa della febbre tifoide, di solito nella parte superiore dell addome: di 2-5 mm. di diametro, diventano bianche alla pressione, sono generalmente sparse, e non sono numerose (circa 20 in tutto). Secondo molti autori si manifestano nell 80% dei malati e persistono dai due ai quattro giorni. Complicazioni: emorragia intestinale, che può essere severa (2%) o lieve (compare solo nella ricerca con le feci). La perforazione intestinale può comparire nella seconda e terza settimana (1%) e rappresenta una delle cause di morte, che sopraggiunge per shock: un segno premonitore è la caduta della temperatura o una tachicardia considerevole; a ciò si aggiungono i carattersistici sintomi di addome acuto, tensione e rigidità, soprattutto nel quadrante inferiore dx (con la peritonite la temperatura si rialza rapidamente). Tromboflebiti (specialmente della vena femorale), trombosi cerebrale, colecistite acuta, polmonite sono forme più rare. Dalla transitoria batteriemia i bacilli possono raggiungere le localizzazioni più svariate,

6 con insorgenza (peraltro rara) di osteomielite, meninigite, endocardite e ascessi vari. L alopecia era una delle complicanze meglio conosciute della febbre tifoide in epoca pre-antibiotica. Diagnosi: la salmonella può essere isolata dalle feci in ogni stadio di malattia (ma soprattutto dalla terza alla quinta settimana di malattia) e nel 25% delle urine dei pazienti. I portatori sani continuano la secrezione di bacilli per anni (a volte anche per tutta la vita). La localizzazione biliare si accompagna spesso a litiasi. La reazione di Widal (agglutinine contro gli antigeni somatici O e flagellari H) raggiunge il picco durante la terza settimana di malattia (la sua interpretazione è dubbia in quanto gli anticorpi possono essere cross-reattivi nei confronti di altri batteri) e può persistere mesi o anni. GASTROENTERITI VIRALI Sono tra le cause più importanti di morbidità e mortalità nel mondo, soprattutto nei paesi in via di sviluppo e nei bambini. Il loro impatto è enorme: l OMS stabilisce che tra il 10 e il 34% di tutte le morti dell America Latina, in un anno, sono attribuibili a malattie diarroiche. Tra i bambini al di sotto dei 5 anni, in Asia, Africa e America Latina, sono stimati almeno 3-5 milioni di casi in un anno, con circa 1 milione di morti per infezioni da rotavirus. ROTAVIRUS: appartengono alla famiglia dei reoviridae e presentano un genoma a doppia catena di Rna. Per la classificazione sierologica dobbiamo considerare 3 proteine strutturali, la maggiore delle quali è la VP6, che costituisce il capside interno e determina le proprietà antigeniche gruppo-specifiche. Le altre due proteine, VP4 e VP7 fanno parte del capside esterno, e servono a identificare i diversi sottosierotipi. Negli USA, più del 90% dei bambini al di sopra dei 3 anni acquisisce anticorpi anti-rotavirus: si è calcolato che il 25-50% di questi venga ospedalizzato per infezioni di gruppo A (B e C sono molto meno frequenti). Sono anche state dimostrate le reinfezioni, soprattutto nelle popolazioni chiuse e nei centri neonatali. Anche gli adulti possono essere infettati, anche se i sintomi sono, di solito, molto meno marcati (in genere nelle famiglie dove ammala un bambino). La trasmissione è di tipo oro-fecale: i ritavirus permangono infettivi nelle varie superfici ambientali per parecchie ore o giorni. I gruppi B e C sono antigenicamente distinti dal gruppo A: il B è una importante causa di malattia negli adulti cinesi. Manifestazioni cliniche: le infezioni da ritavirus possono essere asintomatiche o dar luogo a un severo quadro di malattia, caratterizzato da vomito e diarrea, con un periodo di incubazione che va dalle 48 alle 72 ore. In circa la metà dei casi il vomito e la febbre precedono la diarrea per diverse ore. Frequente, più che nelle altre forme virali, la disidratazione, mentre rari sono i dolori addominali e il sangue nelle feci (questi sintomi indicano, di solito, una etiologia batterica). La febbre è un sintomo comune ed è associata a disturbi respiratori in 1/3 dei casi. La malattia si conclude, generalmente, in 5-6 giorni: nel 10% persiste una intolleranza al lattosio. Alla febbre può associarsi la cefalea. In Giappone la diarrea è marcata e di colore bianco-latte. La disidratazione può essere causa di morte. NORWALK VIRUS: è un gruppo di piccoli agenti etiologici, che predomina nei bambini più grandi e negli adulti e appartiene alla famiglia dei calicivirus. Presentano una singola catena ad Rna e stimolano una risposta immunitaria che raggiunge il 50% della popolazione adulta nella quinta decade. I Norwlak determinano gastroenteriti nelle comunità, con una trasmissione di tipo orale (cibo e bevande) che costituisce il 30% di tutte le gastroenteriti non batteriche. In Giappone e nel Rgno Unito il 90% della popolazione adulta risulta sieropositiva, con o senza sintomi evidenti di infezione pregressa. Può risultare un temporaneo malassorbimento di grassi e lattosio. Le reinfezioni sono frequenti, soprattutto nei soggetti con alta immunizzazione, come dimostrato nei volontari che si sottopongono a esperimenti (il significato di questo fenomeno non è chiaro). Manifestazioni cliniche: diarrea epidemica di durata inferiore a quella provocata dai rotavirus. Il periodo di incubazione varia dalle 18 alle 48 ore, dopo il quale compiono i sintomi tipici: nausea, vomito, crampi addominali, diarrea, febbre, cefalea e mialgia, con una risoluzione che, abitualmente, avviene in 48 ore. Una percentuale minori di pazienti (18%) sviluppano mal di gola.

7 ADENOVIRUS: sono considerati enteropatici i tipi 40 e 41, e colpiscono, di solito, la prima e la seconda infanzia, soprattutto nei mesi estivi. Manifestazioni cliniche: vomito e diarrea, anche se meno pronunciati che con gli altri agenti virali. La diarrea tende a persistere da 8 a 12 giorni. ASTROVIRUS: hanno un genoma a Rna con singola elica e colpiscono prevalentemente bambini al di sotto dei 5 anni (il 70% risulta positivo ai titoli anticorpali, nel Regno Unito). Mnifestazioni cliniche: la gastroenterite è di lieve entità ed è accompagnata a sintomi costituzionali (vomito, febbre, anoressia, cefalea e mialgie). La diarrea è acquosa e dura 2-3 giorni.. Può risultare intolleranza al lattosio e al latte vaccino.