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1 CARCINOMA POLMONARE Il carcinoma polmonare (CP) è una neoplasia maligna estremamente frequente tanto che l OMS la definisce una malattia dalle proporzioni epidemiche. La sua prognosi è fra le più infauste (in media solo il 10-15% dei pazienti sopravvive dopo 5 anni dalla diagnosi). Nel mondo occidentale il CP rappresenta la maggiore causa di morte per cancro e la seconda causa di morte dopo le malattie cardiovascolari. Il fumo di sigaretta rappresenta il più importante fattore di rischio (l'80-90% dei pazienti affetti da CP è stato a lungo esposto al fumo). EPIDEMIOLOGIA Principale causa di morte per cancro in entrambi i sessi Neoplasia più diffusa al mondo (Nord-America ed Europa) Seconda causa di neoplasia negli uomini e nelle donne Principale causa di morte per cancro in entrambi i sessi EPIDEMIOLOGIA Aumento di incidenza nelle donne Neoplasia più diffusa al mondo (Nord-America ed Europa) Seconda causa di neoplasia negli uomini e nelle donne Principale causa di morte per cancro in entrambi i sessi Aumento di incidenza nelle donne A.J. Alberg et al, Chest 2003; 123:21S-49S A.J. Alberg et al, Chest 2003; 123:21S-49S 1

2 Ca Polmonare - Epidemiologia FATTORI DI RISCHIO Il tasso d incidenza globale è 37.5/ nei maschi e 10.8/ nelle femmine, con ampia variabilità geografica Il tasso d incidenza è in continua crescita (0.5% all anno); Aumento di incidenza nelle donne Il picco d incidenza si registra tra la quinta e la sesta decade di vita Seconda causa di neoplasia negli uomini e nelle donne E divenuta la principale causa di morte per cancro in entrambi i sessi I tassi di mortalità rispecchiano i tassi d incidenza Sopravvivenza a 5 anni del 10% circa FATTORI ESOGENI Fumo di sigaretta Esposizioni lavorative Inquinamento outdoor Inquinamento indoor Dieta FATTORI ENDOGENI Malattie polmonari Fattori genetici A.J. Alberg et al, Chest 2003; 123:21S-49S FATTORI DI RISCHIO AMBIENTALI Fumo di sigaretta FATTORI Maggior responsabile ESOGENI del cancro polmonare FATTORI (l 85% dei ENDOGENI casi si verifica in fumatori) Fumo Nella fase di corpuscolata sigaretta e gassosa del fumo di tabacco sono contenute centinaia di sostanze chimiche, molte delle quali hanno chiare proprietà cancerogene Aumenta di 20 volte il rischio di cancro del polmone Il rischio è correlato al numero di sigarette/die fumate, agli anni di fumo, all età d inizio, al contenuto di nicotina, alla profondità d inalazione ed alla presenza o meno di filtro Il rischio di tumore diminuisce del 50% dopo 10 anni di sospensione del fumo FATTORI DI RISCHIO ESOGENI Esposizioni lavorative FATTORI ESOGENI FATTORI ENDOGENI Agenti cancerogeni Usi industriali Fumo di sigaretta Arsenico Asbesto Esposizioni Cadmio lavorative Cromo Nichel Silicio Idrocarburi aromatici Radiazioni ionizzanti Vetro, metalli pesticidi Tessile, isolanti Tinture, pigmenti Placcatura, tinture Metallurgia Vetro, miniere Il fumo passivo aumenta il rischio di CP 2

3 FATTORI DI RISCHIO ESOGENI Inquinamento ambientale outdoor Nella popolazione urbana si registra un lieve incremento d incidenza del CP rispetto a quella rurale, anche dopo normalizzazione per l abitudine tabagica; Aumento nelle aree urbane della concentrazione atmosferica in benzopireni ed idrocarburi derivati soprattutto dai residui incombusti del carbon fossile. FATTORI DI RISCHIO ESOGENI Dieta Basso introito dietetico di frutta e verdura aumenta l incidenza del CP Ruolo protettivo della Vit A e del beta carotene nei confronti dei radicali dell ossigeno indoor Origina dal fumo di sigaretta, dai materiali di costruzione, gas del terreno, prodotti per la pulizia della casa, e derivati di combustione da riscaldamento e cucina. FATTORI DI RISCHIO ENDOGENI Malattie polmonari FATTORI DI RISCHIO ENDOGENI Fattori genetici Esiti cicatriziali di pregresse patologie polmonari aumentano l incidenza del CP (adenocarcinoma) E verosimile che esista una differente suscettibilità individuale ad ammalare di CP in quanto a parità di esposizione ad un determinato agente carcinogeno soltanto in alcuni individui si verifica l insorgenza della neoplasia. 3

4 PATOGENESI PATOGENESI Lo sviluppo del carcinoma polmonare rappresenta il risultato dell'accumulo di anomalie genetiche che, in gran parte, conseguono all'esposizione a fattori mutageni ambientali. Mutazioni puntiformi Amplificazione genica Traslocazioni cromosomiche Delezioni Tuttavia, il rischio di sviluppare questa neoplasia potrebbe anche dipendere da anomalie, trasmesse ereditariamente, di "geni" coinvolti nel metabolismo dei composti chimici ad attività mutagena e nel controllo della crescita cellulare. Oncosoppressori On Off Protoncogeni Oncogeni On Off Oncosoppressori CLASSIFICAZIONE Caratteristiche topografiche CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA Tumori centrali (70-80%) Squamocellulare (30%) Microcitoma (15%) Tumori periferici (20-30%) Adenocarcinoma (35%) Adenosquamoso (2%) Tumori multifocali (1,5-2,5%) Bronchioloalveolare (2-10%) carcinoma squamoso o epidermoide (30%) adenocarcinoma (con la sua variante carcinoma bronchiolo-alveolare) (35%) carcinoma a grandi cellule (20%) carcinoma anaplastico a piccole cellule o microcitoma (15%) NSCLC SCLC 4

5 CLASSIFICAZIONE Non a piccole cellule A piccole cellule CLASSIFICAZIONE Squamocellulare Prevalente sviluppo centrale Sviluppo endoluminale con stenosi bronchiale: atelettasia Ca. a grandi cellule 20% Adenocarcinoma 35% Squamocellulare 30% Microcitoma 15% Possibile necrosi centrale con formazione di cancro ascesso Scarsa chemio e radio-sensibilità Minore tendenza alla diffusione metastatica Elevata chemio e radio-sensibilità Alta tendenza alla diffusione metastatica Chest 2000; 117:80S Bassa velocità di accrescimento rispetto agli altri istotipi CLASSIFICAZIONE Adenocarcinoma CLASSIFICAZIONE Ca. bronchioloalveolare (BAC) Prevalente sviluppo periferico Precoce metastatizzazione (solo il 20% è limitato al torace) Possibili micrometastasi nei linfonodi Chest 2003; 123:97S Conserva la struttura alveolare Forma multicentrica con interessamento bilaterale diffuso (36%) Nodulo polmonare solitario (41%) Consolidamento parenchimale localizzato (22%) 5

6 CLASSIFICAZIONE Microcitoma Piccole cellule simili a linfociti, ma con forma fusata Deriva dalle cell endocrine bronchiali del Kultschitzky Sviluppo centrale in sede ilare Precoce interessamento mediastinico (masse linfonodali) Precoce diffusione metastatica CLINICA Il 5-10% dei pazienti è asintomatico al momento della diagnosi (riscontro occasionale rx torace) Il 90-95% dei pazienti presenta all esordio un quadro clinico aspecifico. I sintomi ed i segni più frequenti sono: Tosse Dispnea Dolore toracico Emoftoe Febbre Anoressia Calo ponderale Segni e sintomi 1. Dovuti alla diffusione intratoracica del tumore 2. Dovuti alla diffusione extratoracica 3. Segni sistemici e Sindromi paraneoplastiche Segni e sintomi Dovuti alla diffusione intratoracica del tumore Tosse Emoftoe Dolore toracico Dispnea Disfagia Disfonia Innalzamento emidiadramma T.di Pancoast S.Claude-Bernard-Horner S.della vena cava superiore Manifestazioni respiratorie aspecifiche Manifestazioni toraciche qualificate (suggestive di tumore) 6

7 CLINICA Tumore di Pancoast S. di Claude Tumore Bernard del solco Horner: superiore (apice polmonare) (sintomi da infiltrazione del Istotipo ganglio più stellato frequente e della è lo catena squamocellulare simpatica) VIII vertebra cervicale Radice del II nervo intercostale Plesso brachiale (C8-T1) Ganglio stellato Enoftalmo Miosi Anidrosi del viso Dolore alla spalla e al braccio omolaterale Atrofia della muscolatura omolaterale Mutazioni della temperatura cutanea omolaterale CLINICA Sindrome della vena cava superiore Edema di volto, collo e palpebre Circoli venosi collaterali al dorso, alle spalle e agli arti superiori Cefalea, vertigini, sonnolenza, appannamento della vista, tosse, disfagia Segni e sintomi Dovuti alla diffusione extratoracica del tumore Sede Ossa Linfonodi sovraclaveari e cute Surrene Fegato Sistema nervoso centrale % Segni e sintomi 25 Dolore Compressione locale, dolore 2-22 No sintomi 1-35 Stanchezza, calo ponderale Cefalea, nausea, vomito, interessamento focale, confusione mentale, cambio di personalità Segni e sintomi sistemici Astenia Anoressia Perdita di peso Febbre Ippocratismo digitale 7

8 Endocrine Sindrome di Cushing Ipercalcemia Inappropriata secrezione di ADH Ginecomastia Ipoglicemia Sindrome da carcinoide Neurologiche Neuropatia sensoriale Mononeurite Sindrome di Lambert-Eaton Encefalomielite Metaboliche Acidosi lattica Ipouricemia CLINICA Sindromi paraneoplastiche Scheletriche Ippocratismo digitale Osteoartropatia ipertrofica Renali Sindrome nefrosica Glomerulonefrite Cutanee Ipertricosi lanuginosa Eritema girato Acrocheratosi Eritrodermia Acantosi nigricans Prurito, orticaria Ematologiche Anemia Leucocitosi Trombocitosi Porpora trombocitopenica Coagulopatie Tromboflebite CID Sistemiche Febbre Anoressia, cachessia Ipotensione ortostatica Collageno-vascolari Polimiosite Vasculite DIAGNOSI E STADIAZIONE Diagnosi (Presenza di malattia + istotipo) Sospetto clinico (Es. clinico + Es. laboratorio) Rx Torace Terapia e Prognosi Stadiazione (Estensione di malattia) Iter diagnostico DIAGNOSI DIFFERENZIALE Anamnesi Esame obiettivo Rx torace Esame citologico dell espettorato FBS con biopsia, brocoaspirato, BAL, Agobiopsia transtoracica Videotoracoscopia Definizione dell istotipo e stadiazione Focolai broncopneumonici Ascessi polmonari Tubercolomi Aneurisma dell aorta TAC torace, addome superiore, cranio con e senza mdc Scintigrafia ossea Risonanza magnetica nucleare PET scanning Mediastinoscopia e mediastinotomia Stadiazione Neoplasie benigne Metastasi polmonari Mesotelioma pleurico 8

9 DIAGNOSI E STADIAZIONE Stadiazione del carcinoma non a piccole cellule T N M SISTEMA TNM Tumore Linfonodi Metastasi a distanza Tx T0 Tis T1 T2 T3 T4 Nx N0 N1 N2 N3 Mx M0 M1 Tumore primitivo che non può essere valutato, o tumore dimostrabile per la presenza di cellule neoplastiche nell'escreato o nel lavaggio bronchiale ma non visualizzabile mediante tecniche di diagnostica per immagini o con la broncoscopia Nessuna evidenza del tumore primitivo Carcinoma in situ Tumore di 3cm o meno nella sua dimensione massima, circondato da polmone o da pleura viscerale, senza segni broncoscopici di invasione prossimale al bronco lobare (cioè non nel bronco principale) * Tumore con qualunque delle seguenti caratteristiche di dimensione o di estensione: oltre 3 cm nella dimensione massima; con interessamento del bronco principale, ma sino ad una distanza di più di 2 cm dalla carena; invasione della pleura viscerale; con associata atelettasia o polmonite ostruttiva che si estende alla regione ilare ma non interessa il polmone in toto Tumore di qualunque dimensione che invade direttamente qualcuna delle seguenti strutture: parete toracica (compresi i tumori del solco superiore); diaframma; pleura mediastinica, o pericardio parietale; o tumore del bronco principale che si estende a meno di 2 cm dalla carena ma senza interessarla; o con atelettasia o polmonite ostruttiva del polmone in toto Tumore di qualunque dimensione che invade qualsiasi delle seguenti strutture: mediastino, cuore, grossi vasi, trachea, esofago, corpo vertebrale, carena; o tumore con un versamento pleurico a citologia positiva **. Oppure tumore di qualunque dimensione il cui lobo di appartenenza contenga noduli satelliti *** L'interessamento dei linfonodi regionali non può essere valutato Assenza di metastasi ai linfonodi loco regionali Metastasi ai linfonodi peribronchiali (stazioni 14-10) e/o ilari omolaterali (stazione 10), compresa l'estensione diretta del tumore Metastasi ai linfonodi mediastinici omolaterali (stazioni linfonodali 1-4, 8,9 a destra, e 1-6,8,9 a sinistra) e/o sottocarenali (stazione 7) Metastasi nei linfonodi mediastinici controlaterali, ilari controlaterali, e/o ai linfonodi scalenici e sovraclaveari (ipsi- e controlaterali) L'interessamento metastatico a distanza non può essere valutato Assenza di metastasi a distanza Presenza di metastasi a distanza * DIAGNOSI E STADIAZIONE Stadiazione del carcinoma non a piccole cellule TERAPIA Terapia del carcinoma non a piccole cellule Stadio (1986) I II IV TNM T1N0M0 T2N0M0 T1N1M0 T2N1M0 T3N0M0 T3N1M0 T1-3N2M0 T4N0-2M0 T1-4N3M0 Ogni T,N,M1 Sopravvivenza a 5 anni (%) Nuovo Stadio (1997) IA IB IIA IIB IIB IV Nuovo Stadio (1997) IA IB IIA IIB IIB IV TNM T1N0M0 T2N0M0 T1N1M0 T2N1M0 T3N0M0* T3N1M0 T1-3N2M0 T4N0-2M0 T1-4N3M0 Ogni T,N,M1 Terapia ± () +RT + RT + RT Terapia adiuvante () RT + () A. Spira et al, N Engl J Med 2004;350: ASCO

10 TERAPIA Terapia del carcinoma non a piccole cellule NSCLC: Sopravvivenza e stadio Chirurgia (CH) Resezione del tumore (pneumonectomia,lobectomia,resezione en bloc) Mapping linfonodale Chemioterapia () Schemi a più farmaci (platino/suo derivato+non derivati platino) Intento neoadiuvante: prima della CH a scopo citoriduttivo Intento adiuvante: dopo la CH (aumenta sopravvivenza a 5aa del 5%) Radioterapia (RT) Curativa (60Gy) nei tumori non resecabili Adiuvante: dopo CH (N2 e T3 per infiltrazione della pleura parietale) A. Spira et al, N Engl J Med 2004;350: % SURVIVING MONTHS IA IB IIA IIB IV Mountain 1997 DIAGNOSI E STADIAZIONE Stadiazione del carcinoma a piccole cellule TERAPIA Terapia del carcinoma a piccole cellule ML Malattia limitata Localizzata ad un solo emitorace Coinvolgimento di linfonodi ilari, mediastinici, sovraclaveari omolaterali Eventuale versamento pleurico omolaterale ML + RT In caso di remissione completa: indicazione alla RT panencefalica profilattica Il trattamento chirurgico è da riservare solo agli stadi I ME Malattia estesa Metastasi a distanza ME A. Spira et al, N Engl J Med 2004;350:

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