VOMITO ACUTO. Randazzo A, Cardile S, Valenti S, Caudo A, Alterio T, Morabito G, Centorrino R, Romano C

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1 Università degli Studi di Messina Dipartimento di Scienze Pediatriche Mediche e Chirurgiche UOC di Genetica ed Immunologia Pediatrica Direttore: Prof. Carmelo Salpietro VOMITO ACUTO Randazzo A, Cardile S, Valenti S, Caudo A, Alterio T, Morabito G, Centorrino R, Romano C DEFINIZIONE VOMITO: emissione proiettiva del contenuto intragastrico attraverso la cavità orale con contrazione attiva dei muscoli addominali e del diaframma. Rappresenta una risposta sintomatica e non specifica ad una varietà di stimoli endogeni e/o esogeni. NAUSEA: sensazione soggettiva di vomito imminente, riferita di solito all epigastrio o al faringe. Precede quasi sempre il vomito; i due eventi sono mediati dalle stesse vie nervose. RIGURGITO: emissione senza sforzo (cioè senza contrazione dei muscoli addominali) del contenuto intragastrico attraverso la cavità orale per rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore (LES): non è preceduto da nausea RUMINAZIONE: ritorno del contenuto gastrico nella cavità orale dove viene rimasticato e nuovamente deglutito: si associa a rigurgito. SAZIETÀ PRECOCE: sensazione di ripienezza gastrica che si esprime nella incapacità di completare un pasto di volume normale. VALUTAZIONE CLINICA DEL BAMBINO CHE VOMITA: La gestione del bambino con nausea e/o vomito è orientata in prima istanza al controllo della fase acuta con correzione di ogni conseguenza o complicanza (deplezione di liquidi, squilibri idroelettrolitici, acidosi metaboliche), in seconda istanza all identificazione delle cause scatenanti, in terzo luogo all avvio di un adeguato programma diagnostico-terapeutico. In base alla frequenza del sintomo distinguiamo: a. VOMITO SPORADICO: uno o più episodi isolati, spesso dovuti a semplici errori o eccessi alimentari oppure in associazione ad uno stato febbrile. In genere è un vomito di tipo alimentare e nel bambino più grande non si accompagna a rischio di disidratazione. b. VOMITO CRONICO: episodi che tendono a ripresentarsi a distanza di giorni o settimane, con intervalli di tempo irregolari e non prevedibili. In genere è definibile nell ambito dei disordini su base funzionale, può riconoscere anche una causa dispeptica di grado lieve, alterazioni anatomiche predisponenti (ernia iatale), non determina conseguenze metaboliche immediate e merita in genere una valutazione diagnostica e strumentale sempre nel bambino < 3 anni per escludere cause di natura organica. Nel bambino > 3 anni, un approfondimento può essere richiesto, se associato a sintomi d allarme ( dimagrimento, pirosi, alterazioni dell alvo, anemia, DAR).

2 c. VOMITO CICLICO: attacchi ricorrenti con numerosi episodi in sequenza, di durata variabile da poche ore ad alcuni giorni. L intervallo tra gli attacchi e la durata dello stesso tendono ad essere costanti nel singolo soggetto. L origine funzionale del sintomo è probabile, si può associare a sintomi prodromici (nausea e cefalea), merita in genere una valutazione diagnostica completa. Vedi TAB 1 In base all epoca di comparsa distinguiamo: a. Vomito durante e dopo il pasto: se ricorrente e non associato a segni e sintomi di tipo sistemico o a calo ponderale, può orientare verso una origine psicogena nel soggetto di età superiore a 4-6 anni. b. Vomito post-prandiale tardivo : che si manifesta a distanza di 4-6 ore dal pasto, spesso costituito da alimento indigerito è correlato a disordini della motilità, del tempo di svuotamento gastrico (reflusso gastroesofageo, ernia iatale, malattia peptica gastroduodenale) o a cause anatomiche (nel bambino < 3 anni di vita, come malrotazione intestinale, ostruzione ileale, diverticolo di Zenker, acalasia) c. Vomito proiettivo, mattutino, non preceduto da nausea: tipico per il sospetto di lesioni del sistema nervoso centrale. d. Vomito notturno con risveglio associato o preceduto da epigastralgia: suggestivo per una origine organica (dispepsia non ulcerativa, malattia da reflusso gastroesofageo, malassorbimento). Classificazione in base al contenuto del vomito - Vomito alimentare in genere può essere sospetto per una patologia ostruttiva o un disordine della morilità gastrica ( ritardato svuotamento). - Vomito ematico (ematemesi), emissione di sangue rosso vivo o nero (a posa di caffè ) - Vomito fecaloide, emissione di materiale simile a feci, di colore brunastro e maleodorante, indica la presenza di ostruzione intestinale. - Vomito biliare, emissione di contenuto gastrico e bile, di colore verde smeraldo, espressione di una ostruzione intestinale distale all ampolla del Vater, o più frequentemente espressione di sepsi o infezione grave, disidratazione specie nel bambino < 2 anni di vita. DIAGNOSI DIFFERENZIALE Il vomito secondario a cause organiche può riconoscere: - CAUSE INFETTIVE L infezione gastroenterica di origine virale o meno frequentemente batterica è la causa più frequente di vomito acuto, che di solito si associa a nausea e diarrea acuta. Talvolta nei bambini più piccoli il vomito è espressione di un infezione sistemica (sepsi) o localizzata in altra sede (infezione delle vie urinarie, meningite, polmonite) e in tal caso si associa spesso a sintomi specifici della patologia di base. - CAUSE ANATOMICHE Le cause anatomiche di vomito non biliare sono quelle che si localizzano nell'intestino prossimale all'ampolla del Vater. Mentre le alterazioni congenite sono tipiche del neonato, quelle acquisite possono insorgere a qualsiasi età. Ogni neonato che nei primi giorno o nelle prime settimane di vita mostri un vomito persistente non biliare, in occasione o meno dei pasti, deve essere sospettato di avere un'atresia intestinale o

3 un'ostruzione del lume (stenosi ipertrofica del piloro soprattutto, ma anche bande fibrose o sepimenti, sempre prossimalmente allo sbocco delle vie biliari (ampolla del Vater). Una prova facile e rapida per escludere la presenza di un'atresia dell'esofago è il passaggio di un tubino naso-gastrico nello stomaco. Ogni resistenza alla penetrazione del tubino è una precisa indicazione per richiedere la collaborazione del chirurgo pediatra per l'esecuzione di esami strumentali radiografici. In questi casi la permanenza del tubino è utile per esercitare un'aspirazione continua del contenuto del moncone esofageo al fine di prevenire la penetrazione delle secrezioni nelle vie aeree, in attesa della diagnosi e dell'eventuale trattamento definitivo. Le situazioni anatomiche del tratto gastrointestinale che determinano vomito non biliare vengono suddivise in cause strutturali (corpo estraneo, atresia dell'esofago o dello stomaco, stenosi dell'esofago o dello stomaco, duplicazione, diverticolo, cisti del coledoco, stenosi ipertrofica del piloro, pancreas anulare, sepimenti, malattia peptica) ed alterazioni della moilità come si verifica nell acalasia, ostruzione, scleroderma, gastroparesi, appendicite, pseudo-ostruzione. Vomito biliare Anche se non sempre è vero, in generale, una situazione anatomica che causi ostruzione al di sotto del legamento di Treitz determina vomito biliare. Ogni vomito biliare richiede un'attenta e immediata valutazione. Nel periodo neonatale le atresie intestinali, le stenosi e le malrotazioni, con o senza volvolo, debbono essere prese immediatamente in considerazione. Al di là del periodo neonatale la malrotazione con volvolo è una condizione da considerare sempre. Raggiunta la diagnosi il segmento a monte deve essere aspirato con un tubino naso-gastroduodenale per allontanare le secrezioni; va sospesa ogni introduzione orale di liquidi o di alimenti. Il paziente va idratato con liquidi per via venosa in attesa dell'intervento chirurgico. Le alterazioni che si accompagnano a vomito biliare includono: malrotazioni con o senza volvolo, atresie e stenosi intestinali, ostruzione per ogni causa, invaginazione, duplicazione intestinale, masse che comprimono od ostruiscono il lume, ernia inguinale incarcerata, sindrome dell'arteria mesenterica superiore, appendicite, aderenze peritoneali, pseudo-ostruzioni. - CAUSE METABOLICHE Sono cause più rare di vomito le malattie endocrine (Addison, tireotossicosi) e i disturbi metabolico-endocrini (uremia, chetoacidosi diabetica, malattie da accumulo ed errori congeniti del metabolismo). Gli errori congeniti del metabolismo, nella maggior parte dei casi, si manifestano nel lattante con vomito e sintomi associati (failure to thrive, letargia, alterazioni del tono muscolare, convulsioni o coma). Si tratta di malattie autosomiche recessive, per cui la consanguineità genitoriale rappresenta un fattore di rischio. Il riscontro di acidosi metabolica, ipoglicemia, iperammoniemia o di chetosi può indirizzare verso la diagnosi di malattia metabolica. - CAUSE CENTRALI L ipertensione endocranica determina una attivazione diretta del centro del vomito, situato nel medulla, o attraverso l attivazione dei chemocettori della zona trigger, nel pavimento del IV ventricolo. Essa si può instaurare per cause strutturali, quali idrocefalo, malformazioni, emorragia o masse intracraniche (tumori cerebrali), infettive (infezioni congenite, encefalite, meningite) o tossiche (ittero nucleare, acidosi o altre sofferenze cerebrali da disordini metabolici). Il vomito in questi casi è di solito isolato, mattutino, non preceduto da nausea né correlato ai pasti. Le alterazioni neurologiche associate a vomito si suddividono in cause strutturali (idrocefalo, malformazioni congenite, emorragia intracranica, masse intracraniche), cause infettive (infezioni congenite, encefalite, meningite) e cause tossiche (ittero nucleare, acidosi o altre sofferenze cerebrali legate a disordini metabolici)

4 Possono anche essere riconosciute cause di tipo funzionale come quelle descritte nell ambito del Vomito Cronico Funzionale inquadrato nel contesto dei Disordini Funzionali Gastrointestinali ed in cui, in assenza di segnali d allarme (perdita di peso, febbricola etc), può essere assicurato un approccio conservativo, una terapia sintomatica (procinetici) senza indicazione ad indagini di II livello o approfondimenti diagnostici. APPROCCIO DIAGNOSTICO Un approccio diagnostico iniziale si basa inizialmente su: - valutazione anamnestica - età di insorgenza (lattante/bambino), - durata (acuto, cronico, ciclico), - caratteri (alimentare, biliare) - modalità di presentazione (a getto, isolato, incoercibile, mattutino, notturno) - sintomi associati (febbre, epigastralgia, nausea, cefalea, fotofobia etc) - Esame obiettivo per escludere in I istanza cause di natura chirurgica (appendicopatia, ostruzione intestinale, volvolo, invaginazione) Diagnostica differenziale ed approccio in base al contenuto: VOMITO ALIMENTARE: può essere causato da infezioni, ostruzioni meccaniche al di sopra del legamento di Treitz (es. stenosi ipertrofica del piloro), tumori cerebrali o altre cause centrali, malattie metaboliche. - Indagini di I livello: emocromo, indici di flogosi, elettroliti sierici, amilasi, lipasi, esame urine, emogasanalisi (ph ematico e bicarbonati), gap anionico sierico [(Na - (Cl + HCO3) con valori normali tra 7-16 mmol/l], ph urinario, glicemia, ammoniemia, ttg. - Indagini di II livello: urinocoltura, emocoltura, esame del liquor cefalo-rachidiano, ecografia addome, studio radiologico del transito gastrointestinale con mezzo di contrasto baritato, RMNencefalo con particolare riguardo per la fossa cranica posteriore, EEG e fundus oculi. VOMITO BILIARE: può essere causato da ostruzioni anatomiche al di sotto del legamento di Treitz o altre cause chirurgiche (appendicite). - Indagini di I livello: emocromo, PCR, elettroliti sierici, ecografia addome completo, Rx diretta addome - Indagini di II livello: studio radiologico del transito gastrointestinale con mezzo di contrasto baritato VOMITO EMATICO: (vedi Sanguinamento gastrointestinale ) VOMITO FECALOIDE: può essere causato da ostruzioni meccanica bassa. - Indagini di I livello: emocromo, PCR, elettroliti sierici, Rx diretta addome - Indagini di II livello: clisma opaco

5 APPROCCIO TERAPEUTICO La terapia più efficace per il vomito dipende strettamente dalla risoluzione della causa che ne ha determinato l'insorgenza e quindi di terapie mediche o chirurgiche specifiche. Nelle forme più gravi è comunque importante intervenire con un programma di reidratazione dei liquidi per prevenire la disidratazione - obiettivi primari: 1. Rilevare se presente shock mediante il rilevamento della p.a., polsi periferici, colorito cutaneo, termoregolazione delle estremita stato del sensorio 2. valutare se presente acidosi metabolica e squilibri elettrolitici ( emogas, elettroliti) 3. stimare l entita delle perdite persistenti ( febbre e diarrea) - approccio: 1. se presente shock: ripristino del volume circolante con sol. fis. 20 ml/kg ripetibile 2. calcolo fabbisogno idro-elettrolitico: - fabbisogno basale: 0-10 kg : 100 ml/kg kg : ml/kg > 21 kg : ml/kg - calcolo del deficit: 10ml/kg per ogni grado di temperatura superiore a 38 C. Perdite pregresse (si calcolano o sul grado di disidratazione o sul peso precedente riferito.es: b.no di 10 Kg con disidratazione 8%= 800 ml liquidi): correggere metà delle perdite nelle prime 6 ore, il resto nelle successive 18 ore Perdite subentranti:10-20 ml/kg per ogni scarica Gli antiemetici sono farmaci in grado di bloccare l atto del vomito con diversi meccanismi: - azione antistaminica (dimenidrinato, prometazina) con effetto sedativo e anticolinergico, efficace nel controllo dei sintomi da cinetosi o labirintite - azione antidopaminergica periferica e colinergica (metoclopramide 0,15 mg/kg dose,ogni 6-8 ore), questa classe di farmaci causa reazioni extrapiramidali dose-dipendente in quanto sono in grado di attraversare la barriera emato-encefalica. La metoclopramide puo causare reazioni distoniche severe (che possono coinvolgere i muscoli facciali e quelli scheletrici) e crisi oculogire. Le crisi diatoniche associate all uso della metoclopramide si verificano più frequentemente in età pediatrica. La metoclopramide è controindicata in Italia al di sotto dei 16 anni per l evidenza di gravi reazioni di tipo extra-piramidale10, derivanti da segnalazioni spontanee e da studi di sorveglianza di tipo caso-controllo. - azione antidopaminergica periferica (domperidone) con effetto pro cinetico, senza gli effetti collaterali a carico del sistema nervoso centrale, tipici della metoclopramide, ma il loro uso andrebbe evitato o limitato < 1 anno di età - antagonista selettivo dei recettori serotoninergici 5HT3 dei neuroni centrali e periferici in quanto si legano ai chemiocettori della zona trigger e bloccano il centro del vomito (ondansetron). Questa classe di farmaci è particolarmente utile nella gestione del vomito da chemioterapici e del vomito ciclico. Sebbene le principali Società Scientifiche Pediatriche non raccomandino il suo uso in corso di gastroenterite infettiva, recenti studi di metanalisi in età pediatrica hanno confermato la sua efficacia clinica nel ridurre il vomito e prevenire una disidratazione grave e un buon profilo di sicurezza.

6 TAB 1 VOMITO SPORADICO VOMITO CRONICO VOMITO CICLICO RICORRENZA NO > 2 EPISODI /2 SETTIMANE INSORGENZA VARIABILE DIURNA, NOTTURNA TALVOLTA ANCHE IN RAPPORTO AI PASTI POSSIBILE FEBBRE, DAR, FEBBRE, SINTOMATOLOGIA DIARREA, DIARREA, ASSOCIATA EPIGASTRALGIA, EPIGASTRALGIA, NAUSEA DAR, DECREMENTO PONDERALE, NAUSEA STORIA FAMILIARE POSSIBILE NON CORRELABILE INDICAZIONI AD POSSIBILE < 3 ANNI POSSIBILE > 3 APPROFONDIMENTO ANNI SE SINTOMI DIAGNOSTICO ASSOCIATI, SEMPRE < 3 ANNI < 2 EPISODI/SETTIMANA DIURNA, PRIME ORE DEL MATTINO PALLORE, LETARGIA, NAUSEA, DAR POSSIBILE ANCHE PER CEFALEA, EMICRANIA O DISTURBI DEL SNC SEMPRE, SE EPISODIO ACUTO DI SIGNIFICATIVA INTENSITA E DURATA

7 BIBLIOGRAFIA 1. Leung, Alexander K C, Robson, Wm Lane M. Acute Gastroenteritis in Children: Role of Anti-Emetic Medication for Gastroenteritis-Related Vomiting. Review Article Volume 9 - Issue 3 - pp Chung M Chow1 Alexander KC Leung2 Kam L Hon. Acute gastroenteritis: from guidelines to real life. Clinical and Experimental Gastroenterology 2010: Fedorowicz Z, Jagannath VA, Carter B. Antiemetics for reducing vomiting related to acute gastroenteritis in children and adolescents (Review) The Cochrane Collaboration. Published by JohnWiley & Sons, Ltd.