N.B.: Escludere: - shunts intracardiaci (ipossiemia) - compenso alcalosi metabolica (ipercapnia)
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- Basilio Parodi
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1 Definizione: Condizione clinica caratterizzata da ipossiemia ed eventualmente ipercapnia arteriosa per inadeguatezza degli scambi respiratori. - IPOSSIEMIA: PaO 2 < mmhg - IPERCAPNIA: PaCO 2 > 46 mmhg N.B.: Escludere: - shunts intracardiaci (ipossiemia) - compenso alcalosi metabolica (ipercapnia) L insufficienza respiratoria può essere: 1. LATENTE (emogasanalisi normale) 2. MANIFESTA (emogasanalisi alterata) 3. PARZIALE (ipossico-normocapnica) 4. TOTALE (ipossica-ipercapnica) Inoltre l insufficienza respiratoria si suddivide in base all insorgenza in: 1. ACUTA 2. CRONICA 3. CRONICA RIACUTIZZATA
2 IRA: improvvisa incapacità dell apparato respiratorio ad assicurare un adeguata ossigenazione del sangue arterioso e ad eliminare la CO 2 prodotta. CAUSE: 1. POLMONARI = qualitativa della ventilazione 2. EXTRAPOLMONARI = quantitativa Nell insufficienza respiratoria da cause extrapolmonari in cui predomina l ipoventilazione la differenza alveolo-arteriosa ( (A-a) PO 2 ) è normale, mentre nelle forme di origine polmonare, in cui predomina un alterazione del V/Q, la (A-a) PO 2 è sempre > 10mmHg DIFFERENZA ALVEOLO ARTERIOSA DI PO 2 : è un indice molto sensibile dell efficacia degli scambi gassosi a livello alveolare (vn = 5-10 mmhg). Lo scambio polmonare di gas è determinato dal bilancio tra ventilazione polmonare e flusso ematico capillare. Tale bilancio è espresso dal rapporto ventilazione/ perfusione. V/Q > 1 = ventilazione eccede il flusso ematico capillare, la ventilazione in eccesso, conosciuta come ventilazione dello spazio morto, non partecipa allo scambio di gas con il sangue. Vi sono due
3 tipi di ventilazione dello spazio morto: lo spazio morto anatomico e lo spazio morto fisiologico Spazio morto anatomico: gas nelle vie aeree superiori che non viene in contatto con i capillari. Spazio morto fisiologico: gas alveolare che non si equilibra interamente con il flusso ematico capillare, % del totale. Spazio morto: la ventilazione dello spazio morto aumenta quando l interfaccia alveolo-capillare è distrutta (es. enfisema) quando il flusso ematico è ridotto (insufficienza cardiaca, embolia polmonare) o quando gli alveoli sono sovradistesi da una ventilazione a pressione positiva. V/Q < 1= flusso ematico capillare eccede la ventilazione, il flusso ematico in eccesso, conosciuto come shunt intrapolmonare non partecipa allo scambio di gas a livello polmonare. Vi sono due tipi di shunt intrapolmonare lo shunt vero e la commistione venosa. Shunt vero (V/Q = 0): totale assenza di scambi tra sangue capillare e gas alveolare shunt anatomico cuore dx-cuore sn. Commistione venosa: il flusso capillare non si equilibra completamente con il gas alveolare V/Q < 1 ma > di 0
4 La frazione della gittata cardiaca che rappresenta lo shunt intrapolmonare è conosciuta come frazione di shunt. In soggetti normali lo shunt intrapolmonare rappresenta meno del 10 % della gittata cardiaca normale. frazione di shunt polmonare: - piccole vie aeree occluse (asma, bronchite cronica) - alveoli pieni di fluido (edema polmonare, polmonite) - alveoli collassati (atelettasia) - flusso capillare eccessivo (regioni polmonari non embolizzate in corso di embolia polmonare). Ipossiemia: PaO 2 (60-70 mmhg) o della SaO 2 (< 90 %) CAUSE IPOSSIEMIA: 1. alterazione V/Q shunt fisiologico, può essere presente lieve ipercapnia 2. alterazione della diffusione alveolo-capillare, si accompagna a normocapnia o ipocapnia 3. ipoventilazione alveolare, si accompagna a ipercapnia e ipossiemia 4. shunt anatomico (cardiopatie congenite, fistole artero-venose) O 2 terapia non sempre efficace. GRAVITÁ IPOSSIEMIA: Viene valutata in base a: - PaO 2 - SaO 2
5 - PaO 2 /SaO 2 : P 50 = PaO 2 cui corrisponde una saturazione dell Hb pari al 50 % (vn = 26.8 mmhg). Questo valore esprime in sostanza il grado di affinità per l O 2 dell Hb. Il valore della PaO 2 va corretto in base all età secondo la seguente formula: PaO 2 ideale = 109 (0.43 X età) Ipercapnia: La PaCO 2 è direttamente proporzionale alla produzione di CO 2 ed è inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare. L ipercapnia insorge ogni qualvolta che la ventilazione alveolare non riesce ad adeguarsi alle necessità metaboliche. Oltre alla produzione di CO 2 altri fattori possono svolgere un ruolo determinante nella patogenesi dell ipercapnia: - ventilazione minuto (ipoventilazione) - ineguaglianze del rapporto ventilazione / perfusione con spazio morto fisiologico - ineguaglianze del rapporto ventilazione alveolare / perfusione con effetto shunt - alterazioni del respiro ( frequenza respiratoria e volume corrente) NBIn caso di ipoventilazione la (A-a) PO 2 rimane normale, mentre nei casi di ineguaglianza del V/Q la PaCO 2 aumenta in misura minore dell abbassamento del PaO 2 e dell aumento della (A-a) PO 2 L aumento della PaCO 2 si accompagna di solito ad alterazioni dell equilibrio acido-base
6 L ipercapnia acuta si accompagna a rapida diminuzione del ph compenso renale (tardivo) = riassorbimento dei bicarbonati. Sulla base del ph si può stabilire il grado del compenso renale e si differenziano le forme acute da quelle croniche. n.b.: Ipocapnia: PaCO 2 < 40 mmhg = ph = alcalosi respiratoria compenso renale con aumento escrezione e diminuzione del riassorbimento dell HCO 3 - SINTOMI DELL IRA: -esordio: acuto e drammatico oppure subdolo ed insidioso I sintomi predominanti sono -polipnea -tachipnea -dispnea (con rientramenti del giugulo ed intercostali) Le alterazioni neurologiche e dell apparato cardiovascolare hanno rilevanza clinica determinante soprattutto nelle forme croniche riacutizzate. -Cianosi: dipende dalla quantità di Hb ridotta (> 5 g / 100 cc) non legata all O 2 presente nei capillari della cute e delle mucose visibili. La cianosi non dipende dall ipossiemia ma dalla quantità di Hb ridotta in circolo: in presenza di una anemia grave può essere irrilevante. La cianosi si distingue in: 1. CENTRALE:
7 - da alterazioni degli scambi respiratori o vizio cardiaco congenito - colore bluastro della lingua 1. PERIFERICA: - da rallentamento del circolo periferico, cioè da scompenso cardiaco - colorito roseo della mucosa orale e della lingua. N.B.: L IRA si accompagna, inoltre, ad alterazioni dell equilibrio idrosalino, alterazioni a carico del sangue, dei reni, del sistema endocrino, del sistema cardiovascolare e del SNC. Equilibrio idrosalino: E presente un iperidratazione extracellulare con acqua totale nella norma; il Na + scambiabile è aumentato mentre la sodiemia è normale (è aumentato il sodio interstiziale e/o intracellulare). La Potassiemia è aumentata, ma il potassio scambiabile è ridotto (riduzione del K + intracellulare) Sangue: Di frequente riscontro sono la trombocitopenia, una maggiore adesività piastrinica, e la presenza di una CID. Le emazie sono aumentate di volume e di numero; anche l ematocrito è aumentato per la poliglobulia Il rischio tromboembolico aumenta per deficit del sistema fibrinolitico e per la maggiore viscosità ematica Rene:
8 La perfusione renale risente della PaO 2 (quando la PaO 2 è al di fuori di questo range mmhg si riduce la diuresi).anche un aumento della PaCO 2 al di sopra di 60 mmhg diminuisce la portata renale plasmatica L ipossia e l ipercapnia determinano una diminuzione della clearance dell H 2 O libera e diminuzione dell eliminazione del Na +. Non sono rare una modesta iperazotemia e albuminuria. Sistema endocrino: Nell insufficiente respiratorio è sempre presente un iperincrezione di catecolamine; nelle fasi avanzate si manifesta in genere un insufficienza surrenalica resistente alla terapia con ACTH. Sistema cardiocircolatorio: L ipertono simpatico, in genere presente in questi pazienti, è la causa principale dell aumento della PA, della FC, delle tachiaritmie (favorite anche dall acidosi el ipossiemia). L acidosi da sola induce una dilatazione del cuore che regredisce prontamente con la normalizzazione del ph; in associazione all ipossia provoca un aumento delle PVR del tono venoso periferico con centralizzazione del circolo SNC Le turbe a carico del SNC nel paziente con insufficienza respiratoria sono così importanti da giustificare la denominazione di encefalopatia respiratoria. Ad essa concorrono, oltre l ipossia e l ipercapnia, anche, nell insufficienza respiratoria, la poliglubulia e le turbe del circolo cerebrale.
9 L encefalopatia cronica viene suddivisa in quattro stadi: I stadio II stadio III stadio IV stadio - cefalea pulsante al mattino - insonnia notturna - irascibilità - disforia - diminuzione dell attenzione - peggioramento delle funzioni psichiche superiori - disorientamento temporo-spaziale - stato confusionale - perdita della memoria per i fatti recenti - coma Caratteristiche dell encefalopatia, inoltre, sono le mioclonie, le fascicolazioni, il flapping tremor. All esame obiettivo: miosi, diminuzione del ROT, Babinski unilaterale, emiparesi ed emiplegie reversibili, crisi convulsive generalizzate. La rapida diminuzione della PaCO 2 (VAM eccessiva) può scatenare episodi convulsivi, ipotensioni, aritmie cardiache di varia natura.
10 MALATTIA CRONICA OSTRUTTIVA (COPD) Il termine malattia cronica ostruttiva intende descrivere una situazione caratterizzata da limitazione al flusso aereo, legata a: -infiammazione cronica delle piccole vie aeree (bronchiolite*) con aumento delle resistenze respiratorie -distruzione del parenchima polmonare (enfisema**) con perdita della forza di retrazione elastica del polmone) *BRONCHIOLITE: limita il flusso di aria attraverso la diminuzione o l ostruzione del lume bronchiale o attraverso la contrazione attiva della muscolatura bronchiale. **ENFISEMA: dilatazione permanente degli spazi aerei distalmente ai bronchioli terminali accompagnata da distruzione delle pareti senza fibrosi evidente. L enfisema riduce l elasticità polmonare (attraverso la distruzione delle pareti alveolari ) e la trazione esterna esercitata sulle pareti delle piccole vie aeree che ne previene la chiusura. La definizione della COPD in realtà comprende l asma bronchiale, la bronchite cronica e l enfisema polmonare variamente associati tra di loro. ASMA: ostruzione acuta reversibile delle vie aeree, viene oggi separata dalle COPD, tuttavia negli anni, i pazienti con asma possono sviluppare una ostruzione organica, irreversibile.
11 BRONCHITE CRONICA: è definita dalla presenza di tosse produttiva non legata ad una specifica malattia medica (TBC, cancro) presente per almeno tre mesi l anno di due anni consecutivi. FISIOPATOLOGIA La broncopneumopatia cronica ostruttiva (COPD) è caratterizzata da aumento della resistenza al flusso gassoso dovuto ad ostruzione bronchiale (aumento volume ghiandole sottomucose, epitelio pseudostratificato con note di metaplasia, infiltrazione di neutrofili e linfociti, muscolatura bronchiale ipertrofica) o bronchiolare (metaplasia, secrezioni ghiandolari, infiammazioni) e da un aumento della compliance polmonare (da distruzione delle fibre elastiche con perdita della tendenza alla retrazione del polmone), e della Capacità Funzionale Residua (FRC). Due importanti modificazioni fisiopatologiche sono, inoltre, presenti nei pazienti con COPD: l iperinflazione polmonare e l aumento del lavoro respiratorio. Iperinflazione polmonare nella COPD I pazienti colpiti da COPD presentano un quadro di iperinflazione (aumento del contenuto aereo del polmone a fine espirazione) a causa della perdita di elasticità del parenchima polmonare e dell aumento della resistenza all espirazione. Tale iperinflazione viene definita statica. I segni dell iperinflazione sono clinici, strumentali e di laboratorio. Clinica: torace a botte, atteggiamento inspiratorio del torace. Radiologica: aumento trasparenza polmonare, posizione orizzontale delle coste e aumento degli spazi intercostali e appiattimento della cupola
12 diaframmatica, aumento del diametro apico-basale. Di laboratorio: aumento capacità polmonare totale. In corso di riacutizzazione all iperinflazione statica si associa un secondo fenomeno di notevole importanza fisiopatologica: l iperinflazione dinamica. In conseguenza dell aumento della compliance polmonare e delle resistenze respiratorie il paziente con COPD ha bisogno di un tempo espiratorio piuttosto lungo per svuotare completamente il polmone. Quando, in corso di riacutizzazione della malattia, aumentano il volume minuto e/o la frequenza respiratoria, il tempo espiratorio può essere così breve da impedire l eliminazione di tutta l aria introdotta durante l inspirazione. Una parte di questa rimane inesorabilmente intrappolata nel polmone (fenomeno dell air trapping). Il tentativo di espirare attivamente, invece di aumentare, rallenta ulteriormente il flusso espiratorio e ciò provoca la comparsa di una pressione di fine espirazione positiva intrinseca (PEEPi). Un importante acquisizione fisiopatologica per la comprensione del carico elastico imposto al sistema respiratorio, nel paziente con COPD riacutizzata, è, infatti, la definizione di PEEP intrinseca (PEEPi). Nei pazienti con IRC riacutizzata l ostruzione delle vie aeree aumenta il tempo necessario per lo svuotamento completo delle unità alveolari. Il peggioramento della tachipnea, già presente nei casi avanzati, ma stabili di COPD, riduce il tempo espiratorio utile con intrappolamento dinamico di aria responsabile di una permanenza di pressione alveolare positiva alla fine dell espirazione (PEEPi). L aumento del volume polmonare, che ne consegue, provoca un incremento del carico elastico. L iperdistensione polmonare mette i muscoli respiratori in una situazione di svantaggio. Essi
13 devono, per avviare il flusso inspiratorio, generare una forza ulteriore per neutralizzare la PEEPi alveolare. Riassumendo: nel paziente con COPD in fase di riacutizzazione si ha un aumento del volume minuto e/o della frequenza respiratoria mentre il tempo espiratorio si riduce e l aria introdotta non può essere eliminata rimanendo intrappolata nel polmone (air trapping). Il paziente tenta di espirare attivamente attraverso la contrazione dei muscoli espiratori. Ciò determina una compressione estrinseca sulle vie aeree ed una diminuzione del flusso espiratorio con conseguente comparsa di PEEP intrinseca e di conseguenza di fatica muscolare. La PEEPi, infatti, obbliga il paziente, in respiro spontaneo, ad aumentare il lavoro respiratorio poiché l inspirazione successiva può iniziare solo quando la PEEPi è stata completamente annullata. La PEEPi tende, inoltre, a provocare la diminuzione del ritorno venoso, l aumento delle resistenze allo svuotamento del ventricolo dx con conseguente diminuzione della gittata cardiaca. La sequenza nella riacutizzazione della COPD: aumento delle richieste ventilatorie iperinflazione dinamica aumento della PEEPi fatica respiratoria. Il paziente con COPD riacutizzata cerca di compensare la limitazione del flusso aereo in due modi: 1.espirando con maggior forza: l espirazione da passiva diventa attiva. L espirazione attiva associandosi, tuttavia, a compressione estrinseca delle vie aeree riduce il flusso espiratorio fallimentare
14 2.aumentando il flusso inspiratorio o il volume polmonare L aumento del flusso inspiratorio e del volume polmonare dipendono dalla capacità contrattile dei muscoli inspiratori. Pertanto nei pazienti con COPD riacutizzata nei quali il lavoro è prevalentemente espiratorio il compenso si attua con strategie che interessano prevalentemente i muscoli inspiratori. Poiché i volumi inspiratorio ed espiratorio devono essere uguali, una riduzione del flusso espiratorio è compensata da un aumento del tempo espiratorio, ma se aumenta il tempo espiratorio, si riduce il tempo inspiratorio (la loro somma dà il tempo totale respiratorio Ttot=Ti+Te). Riducendosi il Ti, perché il volume inspiratorio rimanga uguale a quello espiratorio, deve aumentare il flusso inspiratorio Vi= Vt/Ti x Ti/Ttot Ve= Vt/Te x Te/Ttot V = Vt/Ti X Ti/Ttot X 60 = Vt/Te X Te/Ttot X 60 In conclusione La riduzione del flusso espiratorio, nel paziente con COPD riacutizzata, viene compensata da un aumento del flusso inspiratorio e da una riduzione del tempo inspiratorio. Il risultato è un respiro con un volume corrente basso ed una frequenza respiratoria elevata (rapid shallow breathing), tipico delle fasi di riacutizzazione della COPD.
15 La fatica muscolare L aumento del lavoro respiratorio nel paziente con COPD in una fase avanzata, ma stabile, è dovuto alla limitazione del flusso aereo (ostruzione bronchiale, distruzione componente elastica del parenchima polmonare) che clinicamente si evidenzia con tachipnea e dispnea di vario grado (che limitano le attività quotidiane). L aumento del lavoro respiratorio porta facilmente all insorgenza di fatica muscolare. La fatica muscolare compare quando i muscoli respiratori non sono in grado di sostenere il lavoro necessario per mantenere livelli di ventilazione polmonare tali da garantire adeguati scambi gassosi. L affaticamento dei muscoli respiratori deriva dalla riduzione della forza e della resistenza dei muscoli respiratori a sostenere il carico meccanico imposto al sistema respiratorio. (I centri regolatori della ventilazione del SNC guidano i muscoli respiratori tramite le vie nervose efferenti che decorrono nel midollo spinale, nei nervi frenici e nei nervi intercostali. L attivazione dei muscoli inspiratori genera la pressione intratoracica negativa che favorisce la penetrazione dell aria dall ambiente esterno. Questa pressione deve essere sufficiente a vincere il carico resistivo rappresentato dalla resistenza delle vie aeree, dall elastanza dei polmoni e della gabbia toracica). La fatica è il risultato di uno squilibrio energetico tra domanda ed offerta. Sia l aumento della domanda (COPD) che le diminuzioni della offerta energetica (stati di shock) possono provocare fatica muscolare. Segni clinici di fatica muscolare: - aumento FR, diminuzione Volume corrente (Vt)
16 - movimenti respiratori incoordinati (rientramenti al giugulo ed intercostali) - aumento PaCO 2 ed acidosi respiratoria acuta - diminuzione della FR e Ventilazione minuto (Vm) fino all arresto Cause di riacutizzazione: - episodio infettivo o infiammatorio bronchiale o polmonare - farmaci ad azione depressiva sul SNC (oppioidi, barbiturici, tranquillanti) - ossigenoterapia non controllata - interventi chirurgici - fratture costali, traumi toracici QUADRO CLINICO: - ipossiemia arteriosa grave (PaO 2 < 50 mmhg) - ipercapnia severa (PaCO 2 > 75 mmhg) - acidosi respiratoria o mista scompensata - ipertensione polmonare arteriosa, scompenso cardiaco dx - coma da edema cerebrale (aumento PaCO 2 =vasodilatazione) - affaticamento muscoli respiratori ETIOPATOGENESI DELL IRC RIACUTIZZATA I singoli fattori che tendono ad agire in varia combinazione nella broncopneumopatia cronica provocandone la riacutizzazione possono interferire o sulla resistenza al flusso gassoso o sulla forza di contrazione dei muscoli respiratori attraverso meccanismi specifici:
17 resistenze: 1.aumento delle resistenze delle vie aeree al flusso gassoso (ostruzioni vie aeree alte, edema, broncospasmo) 2.aumento delle resistenze elastiche: -forze elastiche del parenchima polmonare (atelettasie, edema polmonare alveolare, infezioni, tumori) -forze elastiche della parete toracica (fratture costali, versamento pleurico, pneumotorace, ascite, obesità, cifoscoliosi) della forza dei muscoli respiratori - depressione impulso nervoso (ipotiroidismo, stupefacenti, lesioni midollo allungato) - diminuzione trasmissione neuromuscolare (miastenia, S. di Guillain Barrè, SLA, lesioni midollo spinale) - diminuzione della forza dei muscoli respiratori per diminuzione della forza muscolare (miopatia, ipopotassiemia, ipofosfatemia, ipocalciemia, shock, ipossia). Trattamento conservativo del paziente con COPD: Il trattamento conservativo si attua quando non esistono: -respiro agonico o apnea -letargia o coma
18 -agitazione psicomotoria incontrollabile -acidosi respiratoria ingravescente (ph< 7.25) Il trattamento conservativo consiste nel: -trattare la causa che ha provocato la riacutizzazione (infezione) -ridurre lavoro respiratorio attraverso la rimozione/controllo secrezioni bronchiali, la dilatazione delle vie aeree -ripristinare l efficienza meccanica dei muscoli respiratori attraverso l ossigenoterapia, il mantenimento o l aumento della gittata cardiaca, la nutrizione artificiale, la fisiochinesiterapia respiratoria. Ordine di intervento: -ossigenoterapia mediante maschera facciale -controllo ipercapnia ed acidosi (EGA, monitoraggio) -rimozione secrezioni bronchiali -broncodilatazione -identificazione e trattamento della malattia che ha provocato la riacutizzazione 1. OSSIGENOTERAPIA: E l erogazione di quella concentrazione di O 2 che fa salire la PaO 2 a valori di mmhg. Tali valori consentono di mantenenre una SaO 2 di %, di evitare la brusca salita della PaCO 2 e l acidosi respiratoria. Tali valori vanno raggiunti gradualmente (1l/min se si usa un sondino nasale; 0.24 se si adotta la maschera di Venturi). Controlli ripetuti nel malato stabile: -EGA -pulsossimetria
19 -livello di coscienza -tipo di respiro ( controllare se: FR, dispnea, respiro anormale) -stato del circolo (controllare se: FC e PA normalizzati) Obiettivi: -di laboratorio: PaO 2 > 55 mmhg, SaO 2 > 85 %, PaCO 2 tale che il ph > clinici: 1. livello di coscienza: paziente calmo, orientato nel tempo e nello spazio 2. respiro: FR, dispnea 3. circolo: FC e PA normali 4. CaO 2 DO 2 fatica muscoli respiratori 5. PVR, la correzione dell ipossia la vasocostrizione ipossica responsabile dell di R PVR* ipertensione polmonare. L ipertensione polmonare è dovuta all delle resistenze vascolari polmonari PVR, l è dovuto sia ad ipertrofia della muscolatura liscia delle arteriole che ad una vasocostrizione ipossica. La vasocostrizione ipossica è un meccanismo di compenso all ipoventilazione alveolare (previene l alterazione del rapporto V/Q = shunt polmonare). Essa consente un guadagno di PaO 2 di 10 mmhg. Tuttavia, favorisce l insorgenza di Ipertensione Polmonare Cuore Polmonare Cronico, CHF dx. PAPM: mmhg nel COPD. Ipertensione polmonare:
20 -esiste un rapporto inverso tra valore di PAPM ed attesa di vita -conduce alla CHF dx -ossigenoterapia corregge efficacemente l ipertensione polmonare ed allunga l attesa di vita. N.B.: Coma, respiro paradosso, bradicardia, ipotensione, cianosi sono evitabili grazie ad un osservazione clinica attenta. Essi, inoltre, denunciano una progressione della malattia verso l irreversibilità e preludono all IOT ed alla ventilazione meccanica. 2. CONTROLLO IPERCAPNIA ED ACIDOSI: non procedere immediatamente alla correzione del disturbo acido-base ma seguire l andamento nel corso della terapia ed intervenire solo quando, raggiunta la stabilità respiratoria e cardio-circolatoria, il ph dovesse rimanere a livelli bassi (< 7.25). Evitare l uso di stimolanti del respiro. 3. MONITORAGGIO CLINICO, DI LABORATORIO E STRUMENTALE: monitoraggio clinico: stato di coscienza (orientamento, interesse, capacità di rispondere. L PaCO 2 e la PaO 2 portano a notevoli modificazioni dello stato di coscienza: irrequietezza ed agitazione assopimento, disinteresse, occhi chiusi, paziente difficilmente risvegliabile anche con stimoli dolorosi intensi, tono muscolare coma)
21 stato del respiro: respiro superficiale respiro paradosso a bocca aperta, alitamento pinne nasali, muscoli accessori della respirazione in azione stato cardio-vascolare: ipertensione e tachicardia da PaCO 2, bradicardia ed ipotensione profonda ipossiemia cute: malato dapprima caldo, sudato, cute arrossata (vasodilatazione indotta dall ipercapnia), poi pallido, freddo, cianotico (quando prevalgono ipotensione e bradicardia) monitoraggio di laboratorio -EGA: consente il controllo degli scambi gassosi in fase acuta, garantisce una valutazione precisa dei livelli di ossigenazione (PaO 2 ), della ventilazione alveolare (PaCO 2 ) e dello stato acido-base (ph, HCO - 3 ) monitoraggio strumentale -misurazione pressione arteriosa continua (incannulamento arteria radiale prelievi ripetuti) -registrazione ECG: consente di valutare frequenza e ritmo -monitoraggio emodinamico invasivo (incannulamento venoso centrale, arterioso polmonare): consente di valutare le pressioni di riempimento cardiaco (PCWP, CVP), CO, PVR -diuresi oraria, volemia (contrazione diuresi da perfusione renale) 4. RIMOZIONE SECREZIONI BRONCHIALI:
22 la tosse è il mezzo più efficace per rimuovere le secrezioni bronchiali nel paziente che respira spontaneamente. Spesso è inefficace sia per la viscosità delle secrezioni e per l incapacità del soggetto di eseguire l atto correttamente, sia per le modificazioni dello stato di coscienza. Obiettivi: 1.l della fluidità delle secrezioni favorisce l espettorazione, ciò si ottiene con l idratazione sistemica e con l umidificazione dell O 2 2.l aspirazione attiva delle secrezioni può essere utile in casi estremi: nei pazienti con secrezioni particolarmente abbondanti e dense IOT per aspirare le secrezioni) 3.la modificazione delle secrezioni con mucocinetici*, broncodilatatori e corticosteroidi, quest ultimi hanno effetto benefico sulla cinetica alveolare *MUCOCINETICI: agenti idratanti (H 2 O, soluzione salina ipotonica) detergenti (HCO - 3 ) mucolitici (acetilcisteina) stimolanti ciglia vibratili (β 2 agonisti, corticosteroidi, teofillina) espettoranti (terpina, ipecac) 5. BRONCODILATAZIONE: Corticosteroidi: azione antinfiammatoria, produzione di muco, potenziano i β 2 adrenergici, produzione di endotelina 1 (potente broncocostrittore). Solu Medrol 0.5 mg/kg ogni 6 h per 3-5 gg con progressiva riduzione nell arco dei 3 gg seguenti. Alcuni riservano gli
23 steroidi solo nei casi in cui ci sia componente asmatica. β 2 adrenergici: più efficaci della teofillina Azioni: broncodilatazione diretta ( camp), stimolazione della clearance mucociliare, inibizione produzione istamina per azione diretta sulle mastcellule. Sono i farmaci di prima scelta nel paziente asmatico e nella COPD riacutizzata con componente broncospastica. Vanno somministrati per via inalatoria: aerosol o inalazione dosata (puffs). Es: Salbutamolo (Ventolin): - inalazione dosata 100 µg/puff: 2-4 puff ogni 2-6 h - nebulizzazione intermittente: 2,5 mg (soluzione 0.5% 0.5 ml) ogni 2-6 h - nebulizzazione continua: mg/h (soluzione 0.5 % ml/h) - e.v continua: 5-20 µg/min Anticolinergici: azione broncodilatatrice delle vie bronchiali di mediogrande calibro, volume secrezioni. Bromuro di ipratropio: rispetto all atropina non deprime l attività mucociliare e non rende le secrezioni vischiose N.B.: sequenza si somministrazione: Ipratropio β 2 adrenergici. (La dilatazione delle vie bronchiali indotta dall Ipratropio favorisce la diffusione periferica dell agente beta-adrenergico). L Ipratropio viene
24 somministrato per via inalatoria come inalazione dosata: 20 µg/puff 2-4 puff ogni 4-6 h, o aerosol intermittente: 500 µg (2 ml) ogni 2-8 h. Il 40 % dell effetto compare nei primi 3 min raggiunge il picco a min e si esaurisce nell arco di 3-8 h. Teofillina: rilascia il muscolo liscio bronchiale, edema della mucosa, secrezioni bronchiali, ha effetto inotropo sul diaframma. Effetti extrarespiratori: inotropismo e cronotropismo, vasodilatazione vasi coronarici, polmonari e renali, dilatazione arteriolare e venosa sistemica, diuresi, catecolamine, stimolo del centro del respiro, rilasciamento colecisti e tratto gastrointestinale, secrezione acida. È il farmaco di II scelta nel COPD riacutizzato: solo in caso di inefficacia degli anticolinergici ed adrenergici, in pazienti precedentemente trattati con teofillina. La dose va scelta in base a tre considerazioni: precedente trattamento con teofillina, età e patologie concomitanti. Nei soggetti che non hanno assunto teofillina nella 24 h precedenti: bolo 5 mg/kg in 30 min, nei paz trattati nelle precedenti 24 h il bolo è di 2.5 mg/kg. Il criterio dell età e dell esistenza di una patologia concomitante guidano nella scelta della dose di mantenimento: -nel bambino da 1 a 9 anni 0.8 mg/kg/h;
25 -nel bambino da 9 a 12 anni 0.7 mg/kg/h; -nell adolescente (12-16 anni) fumatore mg/kg/h e nel non fumatore 0.5 mg/kg/h; -nell adulto fumatore (> 16 anni e compreso l anziano) mg/kg/h e non fumatore 0.4 mg/kg/h -nell adulto con scompenso cardiaco, cuore polmonare, insuff. Epatica mg/kg/h; -nell obeso il dosaggio va commisurato al peso ideale. Dose max: nell adulto 900 mg/die (fumatore e non) nell adulto con insufficienza cardiaca (CHF) ed insufficienza epatica 400 mg/die
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