SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO. Meccanismo cardiaco

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1 SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO Dr. Michele Gallina Meccanismo cardiaco Più il cuore si riempie, e il ventricolo si dilata (pre-carico), più forte è la contrazione perché più fibre di actina e miosina si uniscono nella stessa miofibrilla 1

2 PORTATA CARDIACA Cioè quanti litri pompa in un minuto il cuore Gittata sistolica X Frequenza cardiaca in sistema chiuso con flusso costante 2

3 hfrequenza cardiaca: numero di battiti al minuto (70 a riposo; fino a 180 durante l esercizio) hgittata o portata cardiaca: volume di sangue espulso in ogni minuto 4,5 L/min a riposo fino a 20 L/min durante l esercizio Lavoro del cuore P x V Pressione per volume P sistolica media x V della gittata sistolica (componente più importante è la pressione) Rendimento basso: il lavoro è il 25 % della energia consumata 3

4 Scompenso Incapacità a pompare il flusso di sangue adeguato alle necessità dell organismo Il cuore insufficiente risponde a un aumento della resistenza in aorta (postcarico) con una riduzione della gittata Scompenso Dapprima aumenterà le fibre contrattili (ipertrofia) per produrre più forza muscolare Poi si dilaterà. La dilatazione è dapprima efficace, poi inutile, poi dannosa. 4

5 Cause 1. Perdita anatomica o funzionale di tessuto contrattile 2. Sovraccarichi acuti e cronici di pressione 3. Sovraccarichi acuti e cronici di volume Altre cause Carico di lavoro eccessivo per il cuore (scompenso ad alta gittata): Febbre Ipertiroidismo Paget Fistola arterovenosa Scompenso sinistro è più frequente! 5

6 CONSEGUENZE Ipoperfusione periferica Congestione venosa (Spiegano tutti i sintomi) Portata del cuore E sempre cinque litri al minuto circa (80 ml per kg di peso corporeo) Gittata sistolica è sempre 70 ml Frazione di eiezione è circa 60% (sangue eiettato in aorta dal cuore) NELLO SCOMENSO TUTTO CIO RESTA UGUALE A RIPOSO, MA SI ALTERA SOTTO SFORZO! 6

7 Tre armi per vincere lo sforzo 1. Aumento del precarico 2. Stimolazione inotropa adrenergica (sono anche meccanismi fisiologici) 3. Ipertrofia (è solo patologica, anche negli sportivi) 2. È soluzione peggiore del problema, perché adrenalina aumenta la Pressione (cuore si ipertrofizza ancora di più) aumenta il consumo di O2 (cuore si affatica ancora di più) Emblematica la concezione terapeutica del beta-blocco! 7

8 3. Replicazione dei sarcomeri delle cellule cardiache, sia in parallelo (c. ipertrofica, cuore ispessito) sia in serie (c. dilatativa, cuore allungato) Metabolismo Nel cuore scompensato non cambia la quantità totale di ATP, ma si disaccoppia eccitazione e contrazione cioè insufficienza del reticolo sarcoplasmico a recuperare calcio dopo contrazione 8

9 IPOPERFUSIONE PERIFERICA Aumenta estrazione di O 2 dal poco sangue che arriva ai tessuti. Acidosi è conseguente, Acidosi provoca vasodilatazione. allora il sistema simpatico dà vasocostrizione arteriolare in alcuni distretti (addome) per altri (cervello e cuore). E una RIDISTRIBUZIONE del circolo. Che però aumenta il lavoro pressorio. Rene meno perfuso trattiene sodio e acqua. 9

10 CONGESTIONE VENOSA Diminuita efficienza della contrazione fa fuoriuscire meno sangue dai ventricoli, stasi a monte dei ventricoli Cosa succede a destra? Cosa succede a sinistra? A sinistra 10

11 Come lo misuro? Stantuffo con liquido a livello della vena cava superiore (PVC) Catetere di Swan-Ganz incuneato all imbocco delle vene polmonari in atrio sinistro misura indirettamente la pressione nei capillari polmonari (circa 12 mmhg) e a destra 11

12 Concetto di scompenso Se nella cavità cardiaca, dei 70 ml di sangue che il cuore deve espellere, resta 1 ml di sangue a gittata.. ciò è poco. Ma moltiplicato per 70 battiti al minuto restano 70 ml di sangue in cavità dopo un minuto. E molto. Dove vanno? 12

13 aumenta pressione idrostatica, aumenta filtrazione capillare Concetto di scompenso In realtà: se diminuisce il flusso si riduce anche la resistenza incontrata (postcarico) se diminuisce la frazione di eiezione si riduce di conseguenza anche il ritorno venoso se il cuore è più dilatato aumenta anche la forza contrattile (ma aumenta la resistenza al flusso entrante) 13

14 fisiopatologia disfunzione ventricolare sinistra rimodellamento per compenso dilatazione e ridotta FE 14

15 Osservazione: La ritenzione idrica comincia nei pazienti 7 giorni prima dello scompenso Rene non fa il suo dovere Diuretico fa stare meglio il paziente, ma il rene soffre Soluzione potrebbe essere la ultrafiltrazione che toglie acqua libera senza farmaci, senza stressare rene Sintomi Edemi declivi Turgore giugulare Epatomegalia Edema polmonare Ipoperfusione cerebrale Ipoperfusione muscolare Acidosi Ipoperfusione renale 15

16 Sindromi edemigene O minore gittata sistolica (minore perfusione è letta come ipovolemia dal rene O sequestro splancnico nella ipertensione portale (minore volume circolante è letto come ipovolemia dal rene, che trattiene H 2 O O ipoalbuminemia, meccanismo capillare Peggiorano lo scompenso Febbre, Infezioni, Ipertensione, Aritmie, Anemia, Attività fisica, Dieta con sodio, Stress Rischio: M.I. aritmica o disfunzione ventricolo 16

17 Clasificazione NYHA I classe dispnea per sforzi intensi II classe dispnea per sforzi moderati III classe dispnea per sforzi lievi IV classe dispnea a riposo Nuova classificazione Stadio A: pazienti ad alto rischio (ischemici, diabetici, ipertesi). 60 milioni in USA Stadio B: malattie strutturali. 10 milioni Stadio C: disfunzione ventricolare sn. e sintomi che rispondono alla terapia Stadio D: non rispondono alla terapia, molto tessuto fibroso alla RNM ( ventricolo di plastica ). pochi 17

18 LE CARDIOMIOPATIE Dr. Michele Gallina PRIMITIVE, per danno diretto genetico, eredo-familiare SECONDARIE da causa Ischemica Ipertensiva Valvolare Polmonare 18

19 S C H E M A Dilatativa Ipertrofica Restrittiva Aritmogena Non classif. Famili ari alterazioni del citoscheletro o dei miociti idiopatica idiopatica infiltrazione di tessuto adiposo Sindrome di Takotsubo Non familia ri infettive endocrine immunolog. metaboliche tossiche valvolare amiloidosi sarcoidosi emocromato si 19

20 CMD Dilatativa Familiare nel 25% dei casi (geni interessati: distrofina, desmina, tropomiosina), 1 persona su 2500 Fattori ambientali (infezioni, malnutrizione) tossici (alcool, peri-partum) farmaci (antineoplastici e antidepressivi) 20

21 CM Dilatativa Post-ischemica, ischemie ripetute Post-miocardite, infezioni ripetute favorite da ipertensione e aritmie sopraventricolari. 21

22 CM Dilatativa Pareti sottili Riduzione della FE Scompenso Insufficienza valvolare relativa Aritmie da scompaginamento Embolia Ace inibitori Beta-bloccanti Diuretici Antialdosteronici Digitale TERAPIA NB: I costi dello scompenso sono maggiori di quelli per tumori o IMA 22

23 Beta.blocco Ridurre l attività neurormonale che è tossica per le cellule Ridurre l inotropismo, la Frequenza e dunque il consumo di O 2 Mai più sferzare e stimolare come in passato, solo METTERE A RIPOSO mantiene vitali le cellule. Controindicazioni TERAPIA Trattare la dissincronia cardiaca, dovuta ad alterazione delle branche, con il resincronizzatore (stimolazione biventricolare simultanea) (classe NHYA III, FE < 35%, largo QRS) Migliora le prestazioni dell attività fisica! 23

24 TERAPIA Cardiomioplastica dinamica, con muscolo pettorale o dorsale, stimolato ritmicamente Trapianto cardiaco (classe NHYA IV, FE < 25%) CM Ipertofica Pareti ispessite Cavità è piccola e non dilatata Non associata a ipertensione o stenosi aort. Ipertrofia può essere settale o totale Aumentata frazione di eiezione Ostruzione all efflusso 24

25 Difficile aumentare la gittata sistolica durante lo sforzo (perchè già alta) Sintomi Dispnea da sforzo Sincope da sforzo Angina da sforzo Aritmie da Tutto evocati da esercizio fisico! CUORE D ATLETA Definizione degli anni 60 Bradicardia sinusale Soffio sistolico dolce Cardiomegalia Ritardo di conduzione ventricolare dx Alterazioni del recupero ventricolare 25

26 CUORE D ATLETA Esercizio isotonico, impegno di volume: ipertrofia eccentrica lieve dilatazione Si riduce la pressione arteriosa sistolica dopo i primi 15 minuti C E NEOFORMAZIONE CAPILLARI MIOCARDICI CUORE D ATLETA Esercizio isometrico, impegno di pressione: ipertrofia concentrica senza dilatazione cavità Aumenta la PAS e la PAD C E NEOFORMAZIONE CAPILLARI MIOCARDICI 26

27 Circolo periferico nell atleta A livello arterioso: aumento del flusso ematico muscolare fino a 20 volte rispetto al basale, per la caduta resistenze periferiche, grazie a: Aumento calibro vasale (acidosi) Apertura shunt arteriolari (simpatico) Circolo periferico nell atleta A livello venoso: Aumento ritorno venoso per Pompa muscolare periferica Aumento pressione addominale (spinta) Riduzione pressione intratoracica (richiamo) 27

28 Attività cardiaca nell atleta Gittata sistolica aumenta del 50% Se frequenza cardiaca è troppo elevata si riduce il tempo di riempimento e la Gs Meno irrorati cervello e digerente Più irrorati cuore, muscoli e cute Displasia Aritmogena Infiltrazione di tessuto fibroadiposo nel contesto del muscolo cardiaco Ingrandimento ventricolo destro Condizione silente a riposo Condizione a rischio sotto sforzo Aritmie da rientro o automatismo 28

29 Displasia Aritmogena VD Sospetto con ingrandimento camere destre (ECG + Ecocardio) Certezza con Risonanza Magnetica Causa più frequente di M.I. in giovani atleti (necessita un forte trigger) Altre cause di M.I. negli atleti Anomalie di origine e decorso coronarie Aterosclerosi coronarica giovanile Cardiomiopatia ipertrofica e dilatativa Miocarditi Stenosi aortica WPW, QT lungo o breve 29

30 Metodi di indagine Test ergometrico Holter ECG Studio elettrofisiologico CM Restrittive Pareti infiltrate Aumento di consistenza Meno compliance Non si dilata durante diastole Ostacolo al riempimento 30

31 Restrittiva 31

32 Sintomi e segni della ipertensione venosa sistemica Giugulari turgide Epatomegalia Edemi declivi Embolia da trombi cavitari Restrittiva prevale stasi e bassa gittata dispnea da sforzo e astenia Simili: pericardite costrittiva e cuore polmonare 32

33 Sindrome di Tako-tsubo Dilatazione e ipertrofia parziale, apicale, con deformazione a vaso cinese Causa di ischemia a coronarie sane (forse spasmo coronarico diffuso, o liberazione di catecolammine) Possibili aritmie Discinesia all eco ( apical baaloning ) 33