Generalità. Grassi: termine chimico/alimentare. Lipidi: termine biochimico. Principali lipidi alimentari. Principali acidi grassi negli alimenti

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1 Alma Mater Studiorum Generalità Grassi: termine chimico/alimentare Lipidi: termine biochimico 15 aprile Principali lipidi alimentari Colesterolo Trigliceridi la principale fonte lipidica, caratterizzati dalla loro composizione in acidi grassi. Fosfolipidi rappresentano circa il 2% dei lipidi alimentari Colesterolo contenuto negli alimenti di origine animale Altre sostanze steroli vegetali e vitamine liposolubili Colesterolo endogeno: (sintesi regolata dalla HMG-CoA reduttasi) Colesterolo esogeno: assunto con gli alimenti (spesso esterificato con acidi grassi) 3 4 Principali funzioni dei lipidi Principali acidi grassi negli alimenti Sono fonte di energia per l'organismo (9 kcal/g) Sono la principale riserva energetica Hanno funzione strutturale e metabolica Veicolano vitamine liposolubili Apportano Acidi Grassi Essenziali (AGE) Saturi Struttura Distribuzione in natura Butirrico 4:0 burro Caproico 6:0 burro Caprilico 8:0 olio di palma Caprinico 10:0 olio di cocco Laurico 12:0 olio di cocco Miristico 14:0 soia, olio di cocco, burro Palmitico 16:0 grassi animali e vegetali Stearico 18:0 grassi animali e vegetali Arachidico 20:0 lardo, olio di arachidi 5 6

2 Principali acidi grassi negli alimenti Acidi Grassi Essenziali (AGE) Monoinsaturi Struttura Distribuzione in natura Palmitoleico 16:1 n-7 grassi animali e vegetali Oleico 18:1 n-9cis grassi animali e vegetali Elaidico 18:1 n-9trans grassi vegetali idrogenati Erucico 22:1 n-9 olio di colza, ravizzone Polinsaturi Linoleico 18:2 n-6 principalmente grassi vegetali α-linolenico 18:3 n-3 principalmente grassi vegetali γ-linolenico 18:3 n-6 olio di borragine Stearidonico 18:4 n-3 olio di ribes Arachidonico 20:4 n-6 grassi animali Eicosapentaenoico 20:5 n-3 pesce Docosaesaenoico 22:6 n-3 pesce 7 8 Desaturasi negli organismi viventi Vie metaboliche degli AGE 9,12 18:2 n-6 9,12,15 18:3 n-3 6 -desaturasi 18:3 18:4 6,9,12 n-6 6,9,12,15 n-3 elongasi 20:3 20:4 8,11,14 n-6 8,11,14,17 n-3 5 -desaturasi 20:4 20:5 5,8,11,14 n-6 5,8,11,14,17 n-3 elongasi 22:4 22:5 7,10,13,16 n-6 7,10,13,16,19 n elongasi 24:4 24:5 9,12,15,18 n-6 9,12,15,18,21 n-3 6 -desaturasi 6,9,12,15,18 24:5 n-6 6,9,12,15,18,21 24:6 n-3 β-ossidazione 4,7,10,13,16 22:5 n-6 4,7,10,13,16,19 22:6 n-3 Vance DE and Vance JE, Biochemistry of lipids, lipoproteins and membranes, Ed. Elsevier, Serie linoleica Serie linolenica 11 12

3 Carenza di EFA Fattori influenzanti la 6 6 desaturasi 6 desaturasi elongasi 5 desaturasi 18:1 n :2 n-9 6,9 20:2 n-9 8,11 20:3 n-9 5,8,11 eicosatrienoico Sintesi di eicosanoidi Effetti degli eicosanoidi EPA e DHA Esiste una correlazione inversa tra consumo di EPA e DHA e incidenza di malattie cardiovascolari. Il DHA si concentra in modo particolare nelle cellule cerebrali, nei tessuti neuronali e nella retina, influenzando i meccanismo di sviluppo ottimale delle strutture nervose. Eicosanoidi Eicosanoidi 17 18

4 Digestione dei lipidi Principali fattori coinvolti nella digestione lipidica I lipidi sono idrolizzati da enzimi che si trovano in fase acquosa Il substrato lipidico deve essere preparato fisicamente per poter interagire con gli enzimi Formazione di micelle per azione dei sali biliari per mantenere l emulsione grasso/acqua Origine Bocca Stomaco Pancreas Pancreas Fegato Fattore Lipasi linguale Lipasi gastrica Lipasi pancreatica Colipasi pancreatica Sali biliari Luogo d azione Bocca, esofago, stomaco Stomaco, duodeno Duodeno Duodeno Duodeno Funzione Idrolisi con produzione di digliceridi e acidi grassi Idrolisi con produzione di monogliceridi e acidi grassi Favorisce l adesione della lipasi alle micelle Emulsione dei grassi Altri fattori coinvolti nella digestione lipidica Meccanismo d azione dei sali biliari Sale biliare Lipasi Fattori Colesterolo esterasi Fosfolipasi A 2 I-FABP (Intestinal - Fatty Acid Building Protein) Sito di produzione Pancreas esocrino Pancreas esocrino Cellule intestinali Triacilglicerolo Digestione dei lipidi Digestione Grassi Lipasi Bile Il chimo proveniente dall ambiente acido dello stomaco stimola nel duodeno il rilascio di colecistochinina-pancreozimina e di secretina. Queste sostanze provocano la secrezione di bile (contenente sali biliari, fosfolipidi e colesterolo) succo pancreatico (contenente lipasi e procolipasi) ed elettroliti (bicarbonato)

5 Digestione Proprietà emulsionanti delle micelle L attività lipasica è resa possibile da una colipasi (secreta come procolipasi ed attivata dalla tripsina). Si forma un complesso stabile tra colipasi e lipasi che aderisce ai trigliceridi contenuti nelle micelle consentendone l idrolisi Le micelle biliari asportano inglobandoli i prodotti dell idrolisi (acidi grassi e monogliceridi) rendendo possibile l ulteriore demolizione. Le proprietà emulsionanti delle micelle biliari sono aumentate: dall incorporazione dei 2-monoacilgliceroli provenienti dall idrolisi dei trigliceridi dalla lisofosfatidilcolina, prodotto dell idrolisi della fosfatidilcolina ad opera della fosfolipasi A Punti di attacco della lipasi pancreatica e della fosfolipasi A 2 Assorbimento Gli acidi grassi e i monogliceridi sono assorbiti come monomeri liberi nell ambiente acquoso che bagna l enterocita Man mano che vengono assorbiti le micelle ne rilasciano altri rendendo possibile la continuazione del processo La lisofosfatidilcolina favorisce inoltre la cessione degli acidi grassi in fase acquosa Assorbimento I-FABP L assorbimento degli acidi grassi risente della loro solubilità in acqua: - acidi grassi a catena corta sono assorbiti più velocemente di quelli a catena lunga - gli acidi grassi insaturi sono assorbiti meglio dei corrispondenti saturi Il colesterolo, scarsamente solubile in acqua, viene assorbito per il 40-50% dopo essere stato scisso dagli acidi grassi ad opera della colesterolo esterasi. La proteina che lega gli acidi grassi intestinali si trova nel citoplasma delle cellule intestinali, forma complessi con gli acidi grassi assorbiti e li indirizza verso il reticolo endoplasmico liscio dove avviene la risintesi dei trigliceridi 29 30

6 Assorbimento dei lipidi nell intestino Trasporto dei lipidi trigliceridi cellule della mucosa intestinale digestione monogliceridi, acidi grassi, glicerolo assorbimento monogliceridi acidi grassi, glicerolo trigliceridi risintetizzati proteine fosfogliceridi colesterolo chilomicroni Acidi grassi liberi a corta/media catena sono trasportati nel sangue legati ad una siero proteina l albumina. Gli altri lipidi sono trasportati nel sangue come parte delle lipoproteine, particelle complesse formate da un core idrofobico ed uno strato superficiale idrofilico. fegato sangue linfa Trigliceridi a corta/media catena Lipoproteine Acido grasso Acido grasso Cellula epiteliale dell intestino Sistema portale Acido grasso Rete di capillari Acidi grassi(6-10 C) legati all albumina Compensano carenze di apolipoproteine, enzimi pancreatici o sali biliari 33 Fosfolipide Colestrolo libero Trigliceridi Esteri del colesterolo Apolipoproteina 34 Lipoproteine Composizione delle lipoproteine Chilomicroni: a bassa densità formati da trigliceridi, fosfolipidi, acidi grassi liberi e colesterolo. Rappresentano il principale veicolo dei lipidi dal canale alimentare al fegato. VLDL: sintetizzate a livello epatico, contengono principalmente trigliceridi, trasportano i lipidi dal fegato verso i tessuti periferici LDL: derivate dalle VLDL per perdita di una quota lipidica, trasportano soprattutto colesterolo alle cellule dove trovano specifici recettori. HDL: ad alto contenuto proteico, responsabili del trasporto inverso del colesterolo dai tessuti al fegato. Chilomicroni LDL VLDL HDL Trigliceridi Fosfolipidi Esteri del colesterolo Proteine Colesterolo Altre sostanze 35 36

7 Apolipoproteine del plasma umano Metabolismo dei chilomicroni 37 Arienti G, Le basi molecolari della nutrizione. II edizione. Ed. Piccin, Metabolismo delle VLDL Aspetti metabolici delle HDL Arienti G, Le basi molecolari della nutrizione. II edizione. Ed. Piccin, Arienti G, Le basi molecolari della nutrizione. II edizione. Ed. Piccin, Aspetti metabolici delle HDL Lecitina-colesterolo colesterolo aciltransferasi (LCAT) Le HDL si caricano di colesterolo libero quando vengono a contatto con i tessuti. La LCAT trasforma parte del colesterolo libero in colesterolo estere che viene ceduto ad altre componenti lipoproteiche (LDL VLDL). Le HDL sono quindi responsabili del trasporto inverso del colesterolo al fegato che avviene direttamente (colesterolo libero) e indirettamente (colesterolo esterificato) 41 42

8 Schema del trasporto dei lipidi nel sangie Endocitosi mediata dal recettore per le LDL Schema del trasporto dei lipidi nel sangue Viola, L Olio di Oliva e la Salute, Consiglio Oleicolo Internazionale, Madrid, Fondamenti di Biochimica, D Voet, JG Voet, CW Pratt, ed. Zanichelli LDL Assorbimento LDL plasmatiche e controllo della produzione delle LDL da parte dei recettori epatici per le LDL I recettori delle LDL svolgono un ruolo importante nel controllo dei livelli plasmatici di LDL-colesterolo La concentrazione delle LDL nel plasma dipende dalla velocità di produzione delle VLDL e di rimozione delle LDL da parte del fegato e dalla disponibilità di recettori. A B A. Soggetto normale B. Soggetto affetto da ipercolesterolemia familiare C. Soggetto che segue una dieta ricca di colesterolo C 45 Fondamenti di Biochimica, D Voet, JG Voet, CW Pratt, ed. Zanichelli Relazioni ipotizzate tra acidi grassi dietetici e colesterolo LDL Legame tra recettore ed LDL Acidi grassi a catena medio-corta e il 18:0 non influenzano i livelli ematici di colesterolo LDL Acidi grassi saturi (12:0, 14:0 e 16:0) fanno diminuire l attività del recettore per le LDL ed aumentano la concentrazione ematica di colesterolo LDL 18:1 cis fa aumentare l attività del recettore e riduce la produzione di colesterolo LDL (in forma trans no) Acidi grassi insaturi aumentano l escrezione biliare del colesterolo, influenzano l attività HMG-CoA reduttasica, aumentano l attività del recettore per le LDL. Un eccesso di PUFA può tuttavia favorire l ossidazione delle LDL ed aumentare il rischio aterosclerotico. 47 Viola, L Olio di Oliva e la Salute, Consiglio Oleicolo Internazionale, Madrid,

9 Formazione delle cellule schiumose Fattori favorenti la formazione di placche ateromatose Le placche ateromatose si formano a causa di un alterazione del flusso delle LDL-colesterolo attraverso l intima. I principali fattori responsabili dello squilibrio sono: 1. Ossidazione delle LDL con conseguente non riconoscimento da parte del recettore e formazione delle cellule schiumose (macrofagi + ox-ldl) 2. Insufficiente rimozione del colesterolo da parte delle HDL Mariani Costantitni, Cannella, Tomassi. Fondamenti di Nutrizione Umana. Ed. Il Pensiero Scientifico Editore Lipoproteine ed aterosclerosi Formazione della placca ateromatosa blood Lume del vessel vaso lumen sanguigno Lamina elastic elastica lamina Cellule endothelial endoteliali cells Cellule muscolari smooth muscle piatte cells blood Lume del vessel vaso lumen sanguigno endothelial Cellule endoteliali cells foam cell LDL smooth muscle cells Cellule muscolari piatte Livelli ematici di colesterolo Formazione della lesione aterosclerotica Colesterolo totale < 200 mg/100ml valore desiderabile mg/100ml valore moderatamente elevato >250 mg/100ml valore elevato Rapporto colesterolo totale/hdl compreso tra 3 e 4 Es. Colesterolo totale 240 : HDL 60 = 4 (accettabile) Colesterolo totale 240 : HDL 30 = 8 (non accettabile) 53 Viola, L Olio di Oliva e la Salute, Consiglio Oleicolo Internazionale, Madrid,

10 Fabbisogno di lipidi Fabbisogno di lipidi in % rispetto al fabbisogno calorico giornaliero I livelli di assunzione raccomandati per la popolazione italiana (LARN) suggeriscono per i grassi un apporto pari al: 50% dell energia nel lattante 35-40% sino al 2 anno di vita 30% nell adolescente 25-30% nell adulto Dal punto di vista qualitativo: Acidi grassi saturi 7-10% Acidi grassi monoinsaturi 12-15% Acidi grassi polinsaturi: 7-10% di cui 2,5-3% AGE acido linoleico 2-2,5% e acido alfa-linolenico 0,2-0,5%) 55 56

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