Infarto acuto del miocardio (IMA)

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Margherita Speranza
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1 Cardiopatia Ischemica Infarto acuto del miocardio (IMA)

2 CARDIOPATIA ISCHEMICA (3 fasi) Ischemia cronica per deficit del circolo coronarico Lesione (evolutiva o non) Necrosi ischemica del miocardio

3 Che cos è l IMA Necrosi del miocardio su base ischemica, quasi sempre determinata da una ostruzione di grado elevato di un arteria coronarica.

4 Epidemiologia L incidenza (numero degli infarti/ /anno) mostra notevoli differenze geografiche: 100 in Giappone; nei paesi mediterranei; ~ 300 in Germania, Nord-America, Austria, Olanda, Polonia; in Danimarca e Scandinavia; in Inghilterra, Ungheria; > 500 in Irlanda del Nord, Scozia e Finlandia.

paesi mediterranei; ~ 300 in Germania, Nord-America, Austria, Olanda, Polonia;

5 EZIOPATOGENESI Aterosclerosi e suoi fattori di rischio placca stabile placca instabile rottura della placca occlusione trombotica Angina pectoris IMA Morte cardiaca improvvisa

6 Fattori scatenanti Improvvisi sforzi fisici Situazioni di stress con importanti variazioni pressorie Nell angina pectoris instabile vi è un rischio maggiore di infarto (20%) Massima incidenza nelle ore del mattino dalle 6.00 alle (40% dei casi).

pectoris instabile vi è un rischio maggiore di infarto (20%)

7 IMA Rappresenta la forma più importante e più grave della cardiopatia ischemica nei paesi industrializzati Negli USA persone l anno sviluppano IMA (1/3 di decessi ) Circa persone muoiono prima di raggiungere l ospedale!

8 Familiarità L aggregazione familiare della malattia coronarica è dovuta al substrato genetico di molti dei fattori di rischio (diabete, ipertensione arteriosa, dislipidemie, etc.). Familiarità positiva per eventi cardiovascolari tutti i membri della famiglia devono essere considerati a rischio

ipertensione arteriosa, dislipidemie, etc.).

9 Circolazione coronarica

10 ANATOMIA PATOLOGICA La necrosi - circoscritta o diffusa - per insufficienza acuta del flusso sanguigno dipende da: Lesioni di tipo aterosclerotico (90%) Embolie di materiale trombotico da lesioni endocardiche (mitro-aortiche, trombi parietali del bulbo aortico, atrio e ventricolo sin) Occlusioni arteritiche (eccezionali), da reumatismo, sifilide, vascoliti (soprattutto PAN)

da lesioni endocardiche (mitro-aortiche, trombi parietali del bulbo aortico, atrio e

11 ANATOMIA PATOLOGICA Sedi elettive di occlusione ATS Ramo discendente anteriore dell arteria coronaria sin Tronco principale della coronaria dx Le lesioni riguardano i calibri medi e piccoli (arteriole indenni)

sin Tronco principale della coronaria dx Le lesioni

12 ANATOMIA PATOLOGICA Caratteri morfologici dell infarto conclamato Necrosi ischemica segmento muscolare di colore grigio-giallastro (argilla), aspetto opaco e asciutto, di consistenza aumentata; Margini nettamente delineati e dentellati sovente contrassegnati da uno stretto bordo iperemico.

(argilla), aspetto opaco e asciutto, di consistenza aumentata; Margini

13 Istopatologia Nel territorio necrotico le cellule muscolari hanno perso la struttura fibrillare e la striatura; Segni di degenerazione vacuolare o grassa con evoluzione finale in degenerazione ialina; I nuclei non si colorano; Il connettivo interstiziale è dissociato per edema ed infiltrato da granulociti neutrofili e cellule mononucleari.

finale in degenerazione ialina; I nuclei non si colorano; Il connettivo interstiziale

14 Clinica Dolore Oppressivo, intenso e persistente, per lo più a sede retrosternale con irradiazioni diverse (mandibola, collo, spalla, margine ulnare dell avambraccio, etc.) non influenzabile dal riposo o dalla somministrazione di nitroglicerina. Il dolore può localizzarsi in sede epigastrica, in corso di infarto della parete inferiore. Nota: nel 15-20% degli IMA è assente il dolore (infarti «silenti»), particolarmente nel diabetico (per neuropatia diabetica autonomica) e nei soggetti più anziani.

Il dolore può localizzarsi in sede epigastrica, in corso di infarto della parete inferiore.

15 Clinica Il dolore è sempre accompagnato da angoscia e senso di morte imminente Sintomatologia neuro-vegetativa secondaria: sudorazione, nausea, vomito, ect. Disturbi del ritmo cardiaco (95% dei casi): specialmente del tipo ventricolare fino alla fibrillazione ventricolare Costante la caduta dei valori pressori

16 Clinica Il polso può essere normale, tachicardico o bradicardico Sintomi dell insufficienza cardiaca sinistra (1/3 dei soggetti): dispnea, rantoli alle regioni polmonari basali, eventuale edema polmonare Nei soggetti più anziani eventuali disturbi della circolazione cerebro-vascolare accompagnati da stati confusionali

regioni polmonari basali, eventuale edema polmonare Nei soggetti più anziani

17 Clinica La diagnosi risulta meno agevole negli infarti a decorso atipico senza dolore toracico, con presentazione clinica varia, ad es.: solo dolori a spalla/braccio sinistro solo dolori epigastrici solo dispnea solo caduta pressoria/collasso.

18 Clinica Auscultazione cuore-polmone In caso di complicanze cardiache si possono riscontrare: Sfregamenti pericardici Soffio sistolico per perforazione del setto ventricolare o per rottura del muscolo papillare mitralico Rantoli nella stasi / edema polmonare.

sistolico per perforazione del setto ventricolare o per rottura

19 Laboratorio Parametri aspecifici: lieve leucocitosi iperglicemia eventuale lieve aumento della VES (nei giorni successivi) e della PCR

20 Complicanze precoci Periodo maggiormente critico: le prime 48 ore Shock cardiogeno (seconda causa di morte dopo la FV) Disturbi del ritmo cardiaco (95-100%) extrasistoli ventricolari (95-100%): extrasistoli polimorfe frequenti, fenomeno R su T ed extrasistoli a coppie sono indicative di un aumentato rischio di fibrillazione ventricolare. tachicardie ventricolari e fibrillazione ventricolare: la FV compare più spesso entro le prime 4 ore dall infarto, nell 80% dei casi nelle prime 24h come FV primaria che non peggiora la prognosi solo se prontamente trattata con defibrillatore. fibrillazione atriale (prognosi più severa) alterazioni bradicardiche del ritmo e difetti di conduzione

tachicardie ventricolari e fibrillazione ventricolare: la FV compare più spesso entro le prime 4 ore dall infarto, nell 80% dei casi nelle prime 24h come FV primaria che

21 Complicanze precoci Insufficienza cardiaca sinistra (1/3 dei pazienti) In corso di patologia infartuale estesa: necrosi/rottura dei muscoli papillari con insufficienza mitralica acuta rottura del cuore con tamponamento cardiaco rottura del setto interventricolare

22 Complicanze tardive Aneurisma della parete ventricolare: nel 10% dei casi (ECG sopraslivellamento persistente del tratto ST) Embolia arteriosa sistemica o embolia polmonare Pericardite epistenocardica alcuni giorni dopo l infarto Sindrome post-infartuale di Dressler : dopo 1-6 settimane dall IMA, si manifesta con pericardite/pleurite Insufficienza cardiaca dx o totale Angina pectoris persistente e recidiva di infarto.

23 DIAGNOSI Strumentale

24 ECG L ECG può fornire le seguenti informazioni: Dimensioni e localizzazione dell infarto Segni diretti di infarto sono le modificazioni registrate all ECG nelle derivazioni che esplorano l area infartuata.

25 ECG Nell infarto transmurale (infarto con onda Q) si riconoscono 3 stadi: Stadio 1: infarto recente (stadio acuto) Stadio 2: stadio intermedio Stadio 3: infarto pregresso (stadio cronico)

26 ECG:Stadio 1: infarto recente (stadio acuto) Sopraslivellamento dell onda T (la cosiddetta «T soffocata»). Al confine tra miocardio sano e miocardio leso si osserva un potenziale di lesione rappresentato dal sopraslivellamento del tratto ST che origina direttamente dall onda R e si fonde con l onda T, assumendo un aspetto a cupola o plateau («T en dome»).

27 ECG: Stadio 2: stadio intermedio Diminuzione di voltaggio dell onda R sino alla comparsa di un complesso QS oppure di un onda Q ampia e profonda = Q patologica = Q di Pardee (ampiezza > 1/3 R).

28 ECG:Stadio 3: infarto pregresso (stadio cronico) Persistenza dell onda Q patologica Possibile persistenza delle alterazioni dell onda T (appiattita o invertita) Qualora il tratto ST non si normalizzi entro 6 mesi, si deve sospettare la formazione di un aneurisma ventricolare.

29 ECG: IMA non-q Gli infarti intramurali (infarti non-q) non danno alcuna modificazione del complesso QRS ma solo una T negativa simmetrica.

30 Diagnostica per immagini: Ecocardiografia (eco-color-doppler) - Valutazione morfologica (ingrossamento cardiaco, apparato valvolare, riscontro di trombi, versamento pericardico, rottura del muscolo papillare, rottura del setto ventricolare) -Valutazione funzionale (movimento della parete ventricolare, GC, FE, funzione valvolare, aree ipo- ed acinetiche).

31 Diagnostica di medicina nucleare Ventricolografia radioisotopica con 99m tecnezio-albumina: Dimostrazione di disturbi regionali del movimento di aree sede di necrosi o cicatriziali della parete ventricolare a) ipo/acinesia b) discinesia (= movimenti paradossi di aree aneurismatiche della parete ventricolare) Documentazione della diminuzione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro in caso di insufficienza sinistra.

32 Diagnostica di medicina nucleare Scintigrafia di perfusione miocardica e tomografia computerizzata a emissione di singolo fotone (SPECT) Con 201 tallio ed altri radiodiagnostici («cold spot imaging»): diminuzione reversibile dell attività nelle aree miocardiche ischemiche perdita irreversibile dell attività nelle aree miocardiche necrotiche e cicatriziali.

33 Diagnostica di medicina nucleare Tomografia a emissione di positroni (PET) con fluoroglucosio: mediante la valutazione del metabolismo del miocardio si possono differenziare con certezza le cicatrici infartuali dal miocardio ancora vitale con minima perfusione. Angio-RMN: dimostrazione dell estensione delle aree miocardiche infartuate, di trombi parietali e di aneurismi della parete ventricolare.

34 Diagnostica di medicina nucleare Angiografia coronarica (cateterismo cardiaco sinistro): misurazioni della pressione e determinazione della gittata (funzione di pompa) identificazione delle aree parietali ventricolari ipoacinetiche (estensione dell infarto) identificazione coronariche. di stenosi o ostruzioni delle arterie

35 Prevenzione primaria Correzione fattori di rischio modificabili Prevenzione secondaria Modificazione stile di vita Correzione fattori di rischio modificabili Terapia

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