Università degli Studi di Ferrara Corso di Laurea in Odontoiatria Anno Accademico Corso di Anatomia Patologica
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1 Università degli Studi di Ferrara Corso di Laurea in Odontoiatria Anno Accademico Corso di Anatomia Patologica Dr. Stefano Ferretti Dipartimento di Morfologia, Chirurgia e Medicina sperimentale Università di Ferrara
2
3 anatomia
4 varici esofagee Etiopatogenesi Ipertensione portale Congestione anastomosi porta-cava Evoluzione 90% cirrosi epatica Schistosomiasi Clinica Asintomatiche Ematemesi post-rottura Prognosi generalmente infausta (50% I episodio)
5 Anatomia Patologica Varici venose sottomucose Rottura, emorragia massiva varici esofagee
6 Anatomia Patologica Esofagiti chimiche e fisiche Infiltrazione granulocitaria Ulcerazioni Pseudomembrane Necrosi transmurale esofagiti Etiopatogenesi Fattori fisici Fattori chimici Alcool Fumo di sigaretta Reflusso gastro-esofageo Farmaci Infezioni HPV, CMV, micosi Altre cause (patologie sistemiche) Clinica Dolore Disfagia
7 esofagite da reflusso Etiopatogenesi Reflusso gastro-esofageo (reflusso biliare) Fattori di rischio: Ernia iatale Alcool/tabacco Obesità Gravidanza Ritardo riempimento gastrico Aumento volume stomaco Clinica Età gen. > 40 aa. Pirosi, disfagia Rigurgito Dolore (severo)
8 esofagite da reflusso Anatomia Patologica Iperemia Infiltr. gr. eosinofili e neutrofili Iperplasia basale (> 20%) Papille lamina propria
9 Anatomia Patologica Aree rossastre giunzionali Rivest. di tipo gastrico esofago distale Estensione </> 3 cm Metaplasia intestinale (goblet cells) Ev. displasia basso/alto grado Aumento rischio neoplasia (ADK) esofago di Barrett
10 esofago di Barrett Clinica Diagnosi endoscopica Necessità di follow-up (resezione) displasia
11 esofago di Barrett Clinica Diagnosi endoscopica Necessità di follow-up (resezione) displasia
12 adenocarcinoma esofageo Etiopatogenesi Progressione Barrett-carcinoma Mutazione/overespr. P53 Amplificaz. C-erbB2, cicline, RB, p16 Clinica Reperto talora occasionale in Barrett Dolore Disfagia Perdita peso Ematemesi Vomito Prognosi infausta
13 Anatomia Patologica III distale dell esofago Sviluppo endoluminale (raro) Infiltrazione diffusa (freq.) Precedente esofago di Barrett Struttura ghiandolare mucinosa Struttura intestinale Talora forme signet ring Raramente forme indiff. (simili SCLC) adenocarcinoma esofageo
14 carcinoma squamoso esofageo Etiopatogenesi Assunzione di alcool- tabacco Deficit nutrizionali Idrocarburi policiclici Nitrosamine Mutageni (tossine fungine) HPV Perdita p53, p16 Clinica Inizio insidioso Disfagia Odinofagia Perdita peso Emorragie Sepsi Prognosi infausta
15 Anatomia Patologica Spesso forme bene-mod. differenziate Meno freq. forme verrucoidi, fusate Invasione precoce parete (ricca rete linf.) Infiltrazione circonferenziale (stenosi) Metastasi LGH cervicali/mediastinici/celiaci carcinoma squamoso esofageo
16 epidemiologia
17 epidemiologia
18 epidemiologia
19 epidemiologia
20
21 anatomia
22 gastriti acute Clinica Dolore Perforazione Emorragie Esito variabile Etiopatogenesi Alterazione della protezione della mucosa Riduzione sintesi mucina Fattori fisici Fattori tossici Fattori iatrogeni Infezioni (HP) Ipossia Quadri sistemici (stress, ustioni, traumi cranici) Reflusso biliare Anatomia Patologica Infiltrazione neutrofila epiteliale Erosioni, ulcere Emorragie Occlusione Estensione variabile
23 Etiopatogenesi Fattori di rischio Alterazione della protezione della mucosa (90%) Meccanismo lesivo cronico Fumo di sigaretta Consumo di carni rosse Cibi conservati con sale, nitrati, nitriti Cibi conservati con affumicatura Basso consumo verdura e frutta Reflusso biliare FANS, farmaci cortisonici Infezione da HP (flagelli, ureasi,adesine, tossine) Interazione batterio/ospite Polimorfismo IL/1-B gastriti croniche Autoimmunità (10%) Reazione T CD4+ versus cellule parietali Ab versus cell. parietali e fatt. intrinseco Deficit di fattore intrinseco (anemia) Deficit secrezione acida
24 Tipo Helicobacter p. associata Sede Antro Corpo Infiltrato infiammatorio Secrezione acida Neutrofili, plasmacellule Aumentata o liev. diminuita Autoimmune Linfociti, macrofagi Diminuita gastriti croniche Gastrina Normale/diminuita Aumentata Altre lesioni Sierologia Sequele Associazioni Pseudopolipi infiammatorii Ab anti HP Ulcera peptica Atrofia Adenocarcinoma intestinale Linfoma MALT Basso stato socioeconomico Aree rurali Iperplasia neuroendocrina Ab anti cell.parietali (H+,K+,ATPasi, fatt. intrinseco) Anemia perniciosa Adenocarcinoma gastrico Malattie autoimmuni (tiroiditi, Grave s, diabete)
25 gastriti croniche
26 Anatomia Patologica Infezione HP Infiltrazione flogistica (neutrofila, pl cell.): Fasi attive: lamina propria, epitelio Fasi quiescenti: lamina propria Erosione della mucosa Interessamento foveolare Atrofia/iperplasia ghiandolare Metaplasia intestinale Displasia Rischio ca gastrico intestinal type gastriti croniche
27 gastriti croniche
28 gastriti croniche completa incompleta
29 gastriti croniche completa incompleta mucine neutre acide mucine acide sialomucine solfomucine mucine neutre acide mucine acide sialomucine solfomucine
30 non atrofica gastriti croniche atrofica
31 gastriti croniche gastrite atrofica gastrite atrofica con displasia
32 gastriti croniche
33 Fattori di rischio Infezione da Helicobacter pylori Abitudine al fumo Storia familiare Abitudini alimentari salagione/affumicatura (nitrati/nitriti) carni rosse, basso consumo frutta e verdura reflusso biliare Forme di predisposizione ereditaria Poliposi adenomatosa familiare S. di Linch S. di Li-Fraumeni S. di Peutz-Jeghers adenocarcinomi
34 adenocarcinomi
35 adenocarcinomi
36 adenocarcinomi
37 adenocarcinomi
38 adenocarcinomi Stadiazione (TNM 7a ed.) N0=non metastasi N1=1-2 LGH N2=3-6 LGH N3a=7-15 LGH N3b=16+ LGH T4 T3 T2 T1
39 early gastric cancer
40 linfoma MALT altre neoplasie linfoma MALT ca. neuroendocrino
41 GIST altre neoplasie
42 epidemiologia
43 incidenza mortalità epidemiologia
44 sopravvivenza epidemiologia
45 epidemiologia prevalenza e guarigione
46 colon Stadiazione dei carcinomi
47 stomaco Stadiazione dei carcinomi
48 esofago Stadiazione dei carcinomi
49 Continua
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