Il sonno nelle patologie cardiovascolari. Dott. Augusto Fontana Neurologo

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Sibilla Palla
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1 Il sonno nelle patologie cardiovascolari Dott. Augusto Fontana Neurologo

2 Sonno: poesia.. «I sogni rappresentano la via maestra verso l inconscio» (Freud) Il sonno è immagine della morte. (Marco Tullio Cicerone)

3 .e realtà

4 Fasi del sonno Sonno NREM 1.Fase 1 (dormiveglia): rallentamento attività cerebrale con riduzione del tono muscolare e movimenti lenti degli occhi. 2.Fase 2 (sonno medio): ulteriore rallentamento dell attività elettrica cerebrale con aumento dell ampiezza delle onde. Ulteriore riduzione del tono muscolare. 3.Fase 3 (sonno profondo o ad onde lente): presenza esclusiva di onde lente e di ampio voltaggio diffuse su tutta la corteccia. Tono muscolare marcatamente ridotto. Sonno REM 1.Desincronizzazione dell attività elettrica cerebrale simile a quella del soggetto sveglio; 2.Assenza o marcatissima riduzione del tono muscolare; 3.Forte presenza di attività onirica. 4.Presenza di movimenti rapidi degli occhi.

5 ?

6 Sistema nervoso autonomico

7 Sistema nervoso autonomico Sonno NREM: - Aumento dell attività del parasimpatico; - Riduzione dell attività del simpatico; Sonno REM: -Ulteriore aumento dell attività del sistema parasimpatico; -Riduzione dell attività dell attività simpatica intervallata a bruschi aumenti ;

8 Caratteristiche fisiologiche NREM REM Frequenza cardiaca Output cardiaco Pressione arteriosa Resistenze vascolari periferiche Flusso ematico cerebrale

9 Sonno NREM: -Bradicardia; -Riduzione portata cardiaca; - Riduzione della pressione arteriosa Sonno REM: -bradi-tachicardia -Riduzione portata cardiaca; - Fluttuazioni pressione arteriosa

11 Aumento dell aggregazione piastrinica; Rottura placca aterosclerotica; Vasocostrizione coronarie ; Infarto del miocardio, aritmie, morte improvvisa;

12 Disturbi del sonno Insonnia; Deprivazione volontaria di sonno; OSAS; Disturbi del ritmo circadiano (e.s. turnisti) Aumento dei livelli di cortisolo; Aumentata resistenza all insulina; Aumentato apporto calorico; Aumento delle citochine proinfiammatorie;

13 Insonnia: difficoltà ad iniziare o mantenere il sonno, risveglio precoce al mattino, percezione soggettiva sonno non ristoratore o non sufficiente. Deprivazione volontaria di sonno. (<7 ore/notte) Ipertensione arteriosa; Scompenso cardiaco; Diabete di tipo II

14 Circa il 20 % degli adulti soffrono di insonnia con un 10% di pazienti cronici. Uno studio effettuato su 1409 soggetti adulti ha messo in evidenza che l insonnia cronica (non quella sporadica) è associate ad un aumento significativo di morte da cause vascolari e non. L aumento sarebbe dovuto all alterazione degli indici infiammatori. (S. Parthasarathy American Journal of Medicine 2014)

15 OSAS La sindrome da apnee ostruttive nel sonno è caratterizzata da episodi ricorrenti di ostruzione completa (apnea) o parziale (ipopnea) delle vie respiratorie superiori durante il sonno, accompagnati da episodi di diminuzione della saturazione arteriosa di ossigeno. La diagnosi si basa sulla presenza di più di 5 episodi di apnea/ipopnea per ora di sonno.

17 Per valutare la gravità dell OSAS viene preso in considerazione l indice di apnea/ipopnea (AHI) (somma degli episodi respiratori durante un ora di sonno). OSAS lieve (5-15 eventi l ora) OSAS moderata (15 25 eventi l ora) OSAS severa ( oltre 25 eventi l ora)

19 L OSAS si può manifestare a qualsiasi età in soggetti obesi ma anche con normale indice di massa corporea, un terzo dei casi si verifica nelle donne molti casi, asintomatici, vengono correttamente diagnosticati solo dopo la comparsa di complicanze vascolari.

20 Significativa associazione tra l OSAS, l ipertensione arteriosa, le aritmie cardiache e gli eventi cardiovascolari coronarici e cerebrali ed è stato suggerito un possibile ruolo patogenetico dell OSAS in queste patologie. OSAS come fattore di rischio cardiovascolare!

21 Parametri alterati nel corso delle apnee - Frequenza cardiaca - Pressione arteriosa - Pressione venosa centrale - Pressione arteria polmonare - Output cardiaco - Gittata cardiaca - Pressione di perfusione cerebrale Possibili eventi acuti -Aritmie -Infarto del miocardio -Ischemia cerebrale -Edema polmonare acuto

22 Possibili effetti cronici: Ipertensione arteriosa essenziale Coronaropatia Scompenso cardiaco congestizio Ipertensione polmonare

23 Ipertensione arteriosa ed OSAS La gravità dell OSAS influenza significativamente la possibilità di comparsa di ipertensione arteriosa. (Wisconsin Sleep Cohort) L ipertensione arteriosa refrattaria, (e.s. necessari 3 farmaci alla dose massima) è associata all OSAS nel 83% dei pazienti. Miglioramento limitato ma significativo della pressione arteriosa nei pazienti in terapia con CPAP.

24 OSAS e fibrillazione atriale Collasso delle vie aeree superiori> ipossia> iperventilazione> ipercapnia> instabilità del Sistema autonomico ed alterazioni della pressione intratoracica. Aumento infiammazione, stress ossidativo ed alterazione della coagulazione e conseguenti modifiche aritmogene della conduzione cardiaca. Fibrillazione atriale La presenza di OSAS influenza l outcome delle terapie (cardioversione, ablazione) Mehra ACC-Cardiosource 2014

25 OSAS e scompenso cardiaco Il 70% dei pazienti con scompenso cardiaco soffre di apnee di tipo ostruttivo. Presenza di apnee di tipo centrale. (possibile indice della gravità dello scompenso cardiaco)

26 OSAS e patologia coronarica a) Nel 20-25% dei pazienti con OSAS è presente una coronaropatia b) Maggiore probabilità di un evento cardiaco fatale nei pazienti con OSAS grave. c) AHI come indice indipendente di mortalità nei pazienti con patologia coronarica. d) La terapia con CPAP riduce in maniera significativa gli eventi cardiovascolari. Opportuna la ricerca dell OSAS all interno dello screening degli altri fattori di rischio vascolare.

27 Pervietà del forame ovale ed OSAS «Difetto cardiaco congenito presente in circa il 25% dei soggetti sani e solitamente asintomatico.» I pazienti con PFO potrebbero avere uno shunt destro-sinistro a causa delle pressioni elevate a livello polmonare con possibilità di embolizzazione sistemica.

28 Conclusioni 1. Numerosi studi suggeriscono che l OSAS non trattata provoca un aumento del rischio di morte da tutte le cause ed in modo particolare cardiovascolari. 2. Relazione diretta tra la gravità dell OSAS ed il rischio cardiovascolare. 3. L OSAS predice il rischio di morte improvvisa indipendentemente dagli altri fattori di rischio. 4. La terapia con CPAP riduce in maniera significativa la mortalità.

29 Grazie!

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