ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE DEGLI ARTI INFERIORI

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1 ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE DEGLI ARTI INFERIORI Insieme di condizioni morbose caratterizzate da lesioni ostruttive nei distretti arteriosi a valle delle arterie renali, che comportano indipendentemente dalla loro natura una riduzione di perfusione agli arti inferiori. Due gruppi di patologie: arteriosclerotiche NON degenerative ( morbo di Bruguer e Arteriti) ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE CRONICHE DEGENERATIVE ARTERIOSCLEROTICHE La malattia era prima più diffusa nei maschi oggi sono colpite di più anche le femmine, l età di comparsa è nella 4 5 decade. Localizzazione più frequente biforcazione aortica - -arteria iliaca esterna - - femorale superficiale. La placca ateromasica nel suo progredire diminuisce, ostruendolo, il lume del vaso con ridotto apporto ematico per i territori a valle. Quindi patogenesi e fattori di rischio sono quelli proprio della Malattia Arteriosclerotica. Nozioni fisiopatologiche. Il flusso muscolare durante l esercizio raggiunge gli 80\100 ml\100gr\min partendo da una condizione a riposo di 1,5-6 ml\100gr\min, per rispondere alle aumentate richieste muscolari di ossigeno. Ciò è possibile perché: L innervazione intrinseca della parete arteriolare e l accumolo di metaboliti acidi determinano vasodilatazione e apertura degli sfinteri precapillari che permettono al sangue di fluire in distretti capillari che a riposo non vengono utilizzati. L aumento della sezione in effetti risolve il problema dell eccessiva velocità del flusso che si instaura dopo la vasodilatazione e permette uno scambio di ossigeno molto efficace. La contrazione inoltre si riesce a compiere anche in debito di ossigeno grazie alla Mioglobina che pur avendo affinità per l O2 minore della emoglobina, cede l O2 anche a ph molto bassi che sono poi tipici dei muscoli che sostengono uno sforzo protratto. La stenosi può essere fondamentalmente di due tipi e cioè SERRATA o Non Serrata. Nel caso di un stenosi non serrata noi abbiamo un flusso a riposo ai limiti della norma, grazie al compenso del circolo collaterale che si è creato per compenso e grazie anche alla vasodilatazione arteriorale. L esercizio però mette in mostra i limiti di questo compenso. Infatti l aumento del flusso incontra la stenosi che offre una resistenza maggiore e diminuisce così la pressione a valle, il letto capillare non può compensare più di tanto poiché già dilatato in condizioni basali e così i territori a valle della stenosi vengono perfusi da un flusso aumentato rispetto al basale ma comunque inferiore al fabbisogno. Ciò si traduce in un accumulo di cataboliti acidi e nella CLAUDICATIO INTERMITTENS. 1

2 Nel caso della Stenosi Serrata i meccanismi di compenso sono tutti già sfruttati a riposo e sotto sforzo si ha una vera e propria ischemia tissutale. Non sempre poi le stenosi sono singole ad esempio nella Stenosi Iliaca e nella Stenosi della Femorale superficiale il sangue supera due territori ad alta resistenza con perdita di energia maggiore. Il dolore può presentarsi in questi casi anche a riposo quando il flusso ematico sia insufficiente anche in condizioni di richiesta basale. Sintomatologia e quadro clinico secondo Fontane. I STADIO Sensazione di freddo alle estremità - Parestesie - Piccole lesioni traumatiche della cute del piede. II STADIO Claudicatio intermittens: 1. compare con l esercizio e recede con il riposo 2. in uno stesso paziente il sintomo si ripropone dopo uno sforzo costantemente uguale così come è costante il tempo perché il disturbo cessi più la lesione è distale e più l autonomia di marcia e breve poiché sono minori i circoli collaterali. III STADIO comparsa del dolore a riposo. Il dolore interessa la parte più distale dell arto, il paziente cerca di alleviare il dolore mettendo l arto in posizione ortostatica e flettendo la gamba sulla coscia. La posizione antalgica riduce il ritorno venoso aumenta il gradiente artero venoso e favorisce l estrazione di O2 dal sangue ma al tempo stesso provoca ristagno ed in secondo tempo edema interstiziale che rallenta lo smaltimento dei cataboliti acidi che finisce in un secondo tempo per aggravare la sintomatologia. IV STADIO Lesioni Trofiche e Gangrena. Le lesioni le lesioni trofiche compaiono talvolta prima del dolore come conseguenza di ripetuti traumatismi a carico delle dita dei piedi e del tallone. L evoluzione della lesione è la Gangrena che può essere: o Gangrena Secca : necrosi con rapida evaporazione dei liquidi, si estende fino ai tessuti sufficientemente irrorati. o Gangrena Umida: non ci sono le condizioni per l evaporazione e tipicamente l infarcimento batterico determina lo sfacelo delle parti in necrosi. ( colore bronzino poi verdastro, odore nauseabondo, linea di demarcazione meno marcate che nella G.Secca) o Gangrena Gassosa: dovuta germi anaerobi, rapida diffusione ai tessuti con produzione di gas. Crepitio caratteristico dovuto all enfisema sottocutaneo. Il paziente è in stato di grave tossiemia. Sindrome di Leriche o del Carrefour Aortico Ostruzione cronica della biforcazione aortica con etiologia arteriosclerotica. Sintomi e segni : impotenza oerigendi claudicatio intermittens polpaccio coscia glutei assenza del polso femorale bilateralmente 2

3 ipotrofia muscolare di tutti i muscoli degli arti inferiori distrofia cutanea e perdita degli annessi. ( raramente lesioni trofiche) I circoli collaterali di seguito riportati si dividono in parietali e viscerali e il flusso in alcuni rami per raggiungere le iliache è costretto a invertirsi rispetto alla sua direzione fisiologica. 3

4 La placca arteriosclerotica ha uno sviluppo ascendente che può arrivare a interessare le arterie renali con l istaurarsi prima di ipertensione e poi di IRA. DIAGNOSI DELLE ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE. Anamnesi: malattia diabetica 4

5 ipertensione dislipidemia fumo di sigaretta ( q.tà e durata) sintomatologia : o autonomia di marcia o tempo di recupero o sede del dolore e sua irradiazione o controllare se riferisce sintomi di insufficienza cerebrovascolare, celiaco mesenterica, coronaropatia. attività lavorativa Esame Obiettivo: colorito cutaneo e aspetto di cute e annessi trofismo muscolare polsi arteriosi inferiori ( femorale, pedidio, tibiale posteriore) polsi arteriosi superiori (carotidei, succlavi, radiale e ulnare) palpazione dell addome ( evidenziare patologia estasiante dell aorta o delle iliache) Auscultazione: soffi femorali o iliaci Esami strumentali non invasivi Quantizzano in modo non invasivo l entità del problema ostruttivo. Sono essenzialmente costituiti dalle metodiche che sfruttano l effetto doppler. Esami strumentali invasivi: Studio Agiografico: Aortografia trans lombare secondo Dos Santos Aortografia mediante cateterismo secondo Seldinger Arteriografia femorale per puntura diretta dell Arteria. L angiografia dimostra le lesioni, i circoli collaterali a monte e valle della lesione stessa. TERAPIA Per i pazienti al 3 4 stadio l indicazione chirurgica è perentoria, poiché le riserve funzionali sono tutte sfruttate al massimo e la terapia medica ormai è inefficace. I pazienti con claudicatio intermittens ( II stadio) in cui per esempio una angiografia ha dimostrato una lesione segmentale della femorale superficiale con una buona supplenza vascolare un trattamento medico con abolizione dei fattori di rischio può dare giovamento. Una lesione segmentarla invece dell iliaca, ad es, può essere risolta con dilatazione trasluminale. La decisione terapeutica nelle arteriopatie ostruttive deve tenere conto dei seguenti parametri: 1. stato generale del paziente e malattie concomitanti 2. età del paziente 3. autonomia di marcia 4. sede della lesione 5

6 interventi di rivascolarizzazione: Diretta: By Pass, Tromboendoarterectomia Il by pass consiste nel impiantare un protesi per scavalcare l ostruzione. La TEA consiste nell asportazione dell intima e di quella parte di media interessata da lesione ateromasica. Le indicazioni sono limitate a lesioni segmentarie con integrità del condotto a monte e a valle dell ostruzione. Indiretta: Simpaticectomia lombare, asportazione cioè della catena simpatica da L2 a L4. trova indicazione solo nel trattamento di lesioni trofiche poco estese e poco profonde dovute a lesioni ostruttive al di sotto del segmento inguinale. ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE CRONICHE NON DEGENERATIVE Morbo di Buerger o Tromboangioite obliterante. È una angiopatia obliterante infiammatoria non suppurative delle arterie di piccolo e medio calibro, nonché dei segmenti venosi superficiali sia degli arti inferiori che superiori. Colpisce essenzialmente soggetti tra i 20 e i 40 anni. L eziologia è sconosciuta pare che però il tabacco giuochi in certo ruolo nella genesi della di reattività della parete vasale. 1 ipotesi vasocostrizione nicotina mediata che coinvolge anche i vasa vasorum 2 ipotesi componente allergica verso il tabacco 3 ipotesi alterata reattività delle cellule endoteliali e connettivali la cui risposta stimoli diversi produce effetti dannosi in luogo di effetti difensivi. ( ipotesi più accreditata). La lesione caratteristica è infiammatoria, non suppurativa, con infiltrato di granulociti, linfociti, plasmacellule, istiociti e cellule giganti. Interessa tutti gli strati della parete e nel lume sono presetni trombi a diverso livello di organizzazione. Quadro clinico: claudicatio intermittens del piede e del polpaccio autonomia di marcia breve per la distalità delle lesioni e l impossibilità alla formazione di circoli collaterali. Evoluzione della sintomatologia fino al dolore a riposo. Lesioni trofiche e gangrena delle estremità a breve tempo Flebiti migranti Spesso la sintomatologia precede i disturbi ischemici. 6

7 All angiografia è caratteristico il quadro di arterie uniformemente ridotte di calibro che terminano a coda di topo con scarsa produzione di circoli collaterali. Dirimente in alcuni casi l esame istologico di una porzione di vaso prelevata poiché le lesioni brugeriane sono molto diverse da quelle areteriosclerotiche. Ricordare che la malattia è rarissima e bisogna essere molto cauti prima di porne la diagnosi. INTRAPPOLAMENTO DELL ARTERIA POPLITEA Evenienza rarissima che colpisce i giovani di ambi i sessi dovuta a compressione estrinseca dell arteria poplitea causata da rapporti anomali con i tessuti muscolo aponeurotici limitrofi. L A. Poplitea, diretta continuazione della AFS si estende dall anello del III adduttore a 8 cm dall tubercolo dell adduttore stesso all anello del muscolo soleo dove si divide nei suoi rami terminali: l arteria tibiale anterioree e la tibio peroniera. L A. Poplitea attraversa per intero la losanga poplitea delimitata dai muscoli: Semitendinoso e Semimembranoso medialmente, in alto dal bicipite femorale, in basso dal Muscolo Gemello Interno, lateralmente dal Gemello Laterale e dal Muscolo Plantare. Nel suo decorso è accompagnata dalla vena poplitea e dal nervo tibiale. Contrae inoltre rapporti con: faccia posteriore del femore legamento posteriore del ginocchio faccia posteriore della tibia muscolo popliteo inoltre l arteria poplitea fornisce rami che partecipano con la A.discendente anteriore del Ginocchio (ramo AFS), e con la Arteria Ricorrente Tibiale anteriore nella ricca rete anastomotica periarticolare. La compressione qualunque ne sia la causa si esercita durante l iperestensione del ginocchio o durante la flessione del piede contro resistenza e in tutte le situazioni dove viene messa in tensione la struttura comprimente. Tipologie: 1. decorso anomalo della poplitea medialmente al capo mediae del muscolo gastrocnemio 2. inserzione laterale del capo mediale del gastrocnemio : l arteria passa attraverso le fibre muscolari 3. banda accessoria del capo mediale del gastrocnemio che esercita una compressione 4. l agente compressivo è il muscolo popliteo o una banda fibrosa. I ripetuti traumi occlusivi possono scatenare una sclerosi del vaso con irrigidimento, perdita di elasticità, aneurismi, stenosi. A lungo andare si può verificare la trombosi o l embolizzazione distale di trombi staccatisi dalle pareti nella dilatazione post stenotica. 7

8 Sintomi : fase della compressione : claudicatio intermittens a esordio improvviso dopo una intensa attività dell arto, spesso la claudicatio è atipica nel senso che si verifica nel camminare e non durante la corsa dova l arto non si estende mai del tutto. I polsi periferici scompaiono solo se si riproduce la compressione Fase dell occlusione: qui la claudicatio diventa quella tipica della arteriopatia ostruttiva cronica. Polsi periferici non palpabili Distrofie cutanee Ipotrofie muscolari Lesioni trofiche (rarissime) Dipendenza dal circolo collaterale. 8