Dossier N.12. Malattia Celiaca. Aggiornamento tecnico scientifico A cura della: D.ssa Simonetta Signorini

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1 Dossier N.12 Malattia Celiaca Aggiornamento tecnico scientifico A cura della: D.ssa Simonetta Signorini

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3 Dossier N. 12 Febbraio 2011 Indice Introduzione 4 Genetica 5 Fattore Ambientale e Processi Infiammatori 7 Patogenesi 8 Diagnostica 10 Monitoraggio dei soggetti a dieta priva di glutine 14 Dermatite erpetiforme 15 Nuove Prospettive 16 Prevenzione e terapia 18 Riferimenti Bibliografici 19 3

4 INTRODUZIONE Introduzione La celiachia è una condizione di malassorbimento intestinale geneticamente determinata 1, che porta ad Enteropatia Cronica causata da un reattività anticorpale specifica nei confronti del glutine, componente proteica di alcuni cereali (frumento, orzo, segale). I due fattori fondamentali per l instaurarsi della patologia sono: la predisposizione genetica (assetto HLA DQ2 DQ8) ingestione del glutine In soggetti con predisposizione genetica per la celiachia, a seguito dell ingestione del glutine, i peptidi di gliadina derivanti dalla digestione vengono riconosciuti dal sistema HLA e presentati al sistema immunologico. La risposta anticorpale causata dalla presentazione dell antigene da parte del sistema HLA, e l infiltrazione dei linfociti T a livello della mucosa intestinale determina l atrofia dei villi intestinali. Il soggetto celiaco presenta una reazione infiammatoria causata da un infiltrazione linfocitaria a livello del- la mucosa intestinale che porta a distruzione dei villi fino al completo appiattimento. La patologia può presentarsi nelle seguenti forme 1 : Tipica caratterizzata da diarrea, dolori addominali, vomito Atipica con sintomatologia extra-intestinale (anemia, dolori addominali ricorrenti, osteopenia/osteopatia, etc.). Silente con nessun sintomo gastrointestinale, ed è presente nei soggetti appartenenti a gruppi a rischio (parenti di celiaci, pazienti con tiroidite, diabete autoimmuni tipo I, etc.) Forma latente con nessun sintomo gastrointestinale La morfologia della mucosa intestinale è alterata tranne che per la forma latente. La motivazione dell importanza clinico/sociale della patologia è legata ai seguenti fattori: Altissima frequenza Forme cliniche poco appariscenti. Per ogni malato conosciuto ve ne sono 7 non conosciuti. 4 Fig. 1: Schema della sequenza di eventi che, partendo dalla presenza di glutine nel lume intestinale, conducono all atrofia dei villi intestinali, attraverso una risposta immunitaria cellulo-mediata nella lamina propria della mucosa intestinale.

5 GENETICA I dati epidemiologici indicano che la prevalenza della malattia celiaca ha raggiunto valori significativi; infatti mentre nel 1950 l incidenza della malattia in Inghilterra e nel Galles era di 1:8000 e in Scozia era di 1:4000 con i nuovi marcatori sierologici (anticorpi anti Endomisio e anti Transglutaminasi) oggi la prevalenza della malattia celiaca sia in Europa che negli USA varia da 1:100 a 1:80. La celiachia è una malattia multifattoriale poiché la causa dipende da due fattori: intrinseco al paziente: PREDISPOSIZIONE GENETICA ambientale: presenza nella dieta di una proteina GLUTINE Lo studio genetico della celiachia fornisce inoltre importanti indicazioni sull associazione della malattia celiaca con altri disordini endocrinologici di origine autoimmune, determinata dalla presenza di una predisposizione genetica comune 2. Ulteriori studi relativi alla genetica hanno identificato nuovi assetti genici associati alla predisposizione per la malattia celiaca (5q31-33 localizzata a livello del braccio lungo del cromosoma 5, 11q, 6p23, 7q31, 11p11, 15q26, 22cen 2 ). Genetica La celiachia è un disordine multi-genico associato ad un assetto HLA specifico: HLA DQ2 o HLA DQ8 sul cromosoma 6 codificati dal sistema HLA II. Di seguito sono riportati alcuni dati relativi alle prevalenza della malattia celiaca: la patologia è più frequente nel sesso femminile: il rapporto è di 3:1 F/M la prevalenza della malattia è del 10% nei familiari di 1 grado (se uno dei due genitori è celiaco la probabilità di un figlio celiaco è del 30%. La trasmissione del carattere è del 7%) la prevalenza della malattia è del 30% tra fratelli e sorelle la prevalenza della malattia è del 70 % tra gemelli omozigoti il % della popolazione generale presenta aplotipi DQ2 DQ8 senza che ciò si traduca nella forma franca di celiachia L assetto allelico genetico HLA DQ2 è presente nel 90% dei pazienti affetti da malattia celiaca. L assetto allelico genetico HLA DQ8 è presente in circa il 5-8% dei pazienti rimanenti affetti da malattia celiaca. L espressione di questi assetti genetici è condizione necessaria ma non sufficiente per lo sviluppo della patologia. Fig. 2: Schema riassuntivo sistema HLA 5

6 Celiachia e diabete mellito tipo I La celiachia e il diabete autoimmune sono associati al complesso maggiore di istocompatibilità classe II antigene DQ2. La prevalenza della malattia celiaca nei bambini con diabete autoimmune è compresa tra 0.50% e 1% rispetto alla popolazione generale, mentre la frequenza di diabete autoimmune nei soggetti affetti da malattia celiaca è compresa tra % e in studi recenti le percentuali sono risultate anche più elevate ( %) 2. Celiachia e tiroidite autoimmune L associazione tra malattie autoimmuni della tiroide e celiachia è quasi simile a quella con diabete mellito tipo I; infatti queste due patologie sono associate geneticamente al sistema HLA DQ2 e DQ8. I pazienti che hanno una patologia da overlap per tiroidite autoimmune e celiachia sono spesso HLA DQ2 positivi. La prevalenza dell assetto genico HLA DQ2 è presente nel 20-30% della popolazione e soltanto una minoranza di questi svilupperà la celiachia. Celiachia e altre patologie autoimmuni Gli aplotipi HLA DR3-DQ2 e DR4-DQ8 sono comuni in molte malattie autoimmuni, ad es. Morbo di Addison, Sindrome di Sjögren ed Epatopatie autoimmuni 2. L associazione della malattia celiaca con altre patologie autoimmuni è molto più rara; tuttavia il rischio di sviluppare la malattia celiaca è aumentato nei pazienti con disordini autoimmuni multipli. 6

7 FATTORE AMBIENTALE E Processi infiammatori Fattore ambientale : Il Glutine Il glutine è la componente proteica della farina del frumento, orzo, segale. Viene riconosciuto da un enzima, la transglutaminasi (TG), che ha un elevata specificità per i residui di glutammina e i peptidi di glutine ricchi in prolina; questa modifica origina peptidi di gliadina carichi negativamente, favorendo il legame con HLADQ2/DQ8. Si formano complessi di peptidi-hla DQ che possono attivare le cellule T nella mucosa del piccolo intestino. Questo riconoscimento determina una reazione immunologica distruttiva. Processi infiammatori Oltre ai due fattori più importanti per lo sviluppo della malattia celiaca (assetto genico ed ingestione del glutine) si aggiunge un terzo fattore che risulta importante per spiegare lo sviluppo della patologia rappresentato dal processo infiammatorio a livello della mucosa intestinale. Lo sviluppo della malattia celiaca può essere scatenato dal contatto con i peptidi del glutine nel corso di un infiammazione intestinale. Per esempio infezioni della mucosa, in particolare con i virus enterici, potrebbero essere tra le prime cause di alterazione della permeabilità intestinale ai peptidi del glutine 3. Fig. 3: Presentazione peptidi gliadina al sistema immunitario. 7

8 PAtogenesi Patogenesi Dal punto di vista immunopatogenico lo sviluppo della malattia celiaca può essere riassunto in tre fasi: 1 relativa al lume intestinale e primi eventi a livello della mucosa; 2 attivazione patogenica CD4+T; 3 eventi che portano al danno tissutale. 1 Il glutine ingerito viene trasformato in peptidi che normalmente vengono assorbiti a livello intestinale. Per i soggetti che non sono suscettibili alla malattia celiaca, questi peptidi non determinano nessuna risposta immunologica; mentre nei soggetti che hanno la predisposizione genetica, i peptidi del glutine vengono riconosciuti dal sistema HLA e presentati al sistema immunologico 3. Fig. 4: Villo intestinale normale 2 La cattura dei peptidi del glutine nel microambiente della mucosa del piccolo intestino è facilitata dall infezione transiente o da altre cause di infiammazione; a seguito del riconoscimento del complesso peptide-glutine-hla-dq le cellule T specifiche per il glutine vengono attivate. 3 Il rilascio di IFN-γ e altre citochine prolunga la risposta immunologica innescata e altera le funzioni chiave della mucosa, inclusa la permeabilità intestinale, inoltre può determinare il rilascio di enzimi che danneggiano la mucosa. Questo processo determina la distruzione dei villi intestinali e l ipertrofia delle cripte. Fig. 5: Mucosa intestinale con distruzione dei villi ed ipertrofia delle cripte 8

9 PAtogenesi Le infezioni della mucosa e soprattutto causate da virus enterici, sembrerebbero rappresentare il primo step per questa tipologia di risposta dell ospite; infatti i virus enterici possono modificare la permeabilità ai peptidi del glutine determinando una regolazione di HLA-DQ2 e HLA-DQ8 nei pazienti celiaci. Questo processo può essere accompagnato da danno tissutale con un aumento del rilascio di transglutaminasi tissutale e probabilmente anche un aumento dell ingresso di cellule T-glutine specifiche dalla periferia. Fig. 6: Schema dei meccanismi di sviluppo della malattia celiaca. I peptidi del glutine attraversano la mucosa intestinale. L enzima transglutaminasi agisce sul glutine trasformandolo in peptidi di gliadina carichi negativamente e molto affini al riconoscimento antigenico del sistema HLADQ2-DQ8. In presenza di una situazione infiammatoria della mucosa associata ad alterazione delle citochine coinvolte nei processi di infiammazione, avviene il riconoscimento e la presentazione dell antigene al sistema immunitario. Viene attivata una risposta anticorpale specifica che determina infiltrazione linfocitaria nel tessuto, danno istologico a livello dei villi intestinali e produzione di anticorpi specifici anti transglutaminasi. 9

10 DIAGNOSTICA Diagnostica L esame di riferimento per la diagnosi della malattia celiaca è la biopsia duodenale 4. Tuttavia l inserimento di marcatori sierologici altamente sensibili e specifici ha determinato un notevole contributo da parte del laboratorio nella diagnosi e nel monitoraggio della malattia celiaca. Indicazioni per la richiesta degli esami di laboratorio Pazienti con uno o più sintomi indicativi di malattia celiaca Soggetti appartenenti a gruppi a rischio La transglutaminasi ha anche un elevata affinità nei confronti dei peptidi del glutine ed, in particolare, per i peptidi ricchi di residui di prolina e particolari residui di glutammina 4.. L attività di questo enzima è di deamidare i residui di glutammina contenuti nel glutine e trasformarli in acido glutammico. Questa modifica origina peptidi di gliadina carichi negativamente, favorendo il legame con HLA-DQ2/DQ8 e la conseguente esposizione dei neopeptidi alle cellule T. Transglutaminasi IgG La ricerca di questi anticorpi è indicata per i pazienti con sospetto di celiachia e deficit selettivo per le immunoglobuline IgA, oppure in fase di monitoraggio dei pazienti celiaci a dieta priva di glutine. Rispetto agli anticorpi anti gliadina IgG e anti endomisio IgG la ricerca degli anticorpi anti transglutaminasi IgG è più accurata per l identificazione dei pazi e nti affetti da celiachia e con deficit di immun o- globuline IgA. Transglutaminasi IgA La transglutaminasi è un enzima ubiquitario presente nel citoplasma delle cellule ed è coinvolto nei processi di apoptosi e di riparazione dei tessuti. Durante i processi infiammatori, con conseguente danno tissutale della mucosa intestinale, l enzima viene liberato nell ambiente extracellulare dove svolge la funzione di riparazione del tessuto e di crosslink delle proteine. La presenza di questi anticorpi a basso titolo, isolata, può essere evidenziata in alcuni pazienti senza deficit IgA e senza nessuna positività per gli altri marcatori sierologici anticorpali specifici per la diagnostica della malattia celiaca. Questo dato deve essere attentamente valutato perché ritenuto non significativo per la diagnosi della celiachia. Per questo motivo la ricerca degli anticorpi antitransglutaminasi IgG è consigliata solo in caso di deficit IgA, e il dato analitico deve essere sempre confrontato con la sintomatologia e il quadro anamnestico del paziente. Invece, per il monitoraggio dei pazienti a dieta priva di glutine, la transglutaminasi IgG è un marcatore sierologico utile che può sostituire la ricerca degli anticorpi anti gliadina. 10

11 Anticorpi anti endomisio IgG/IgA Gli anticorpi anti endomisio sono eseguiti con la metodica Immunofluorescenza Indiretta utilizzando come substrato i tessuti esofago di scimmia o cordone ombelicale umano. Rappresentano il marcatore sierologico più sensibile e più specifico (specificità 100%) per la diagnostica della celiachia 4. dell antigene peptide deamidato ha migliorato le caratteristiche di sensibilità e specificità di questo test utile soprattutto in fase di screening per i pazienti di età inferiore ai 5 anni e per i pazienti in monitoraggio a dieta priva di glutine. Nei pazienti celiaci a dieta aglutinata, gli anticorpi anti gliadina IgA e IgG scompaiono in un arco di tempo compreso tra i 3 e i 9 mesi. La metodica utilizzata è caratterizzata da una preparazione più indaginosa e soprattutto da un interpretazione soggettiva dovuta alla lettura al microscopio. Data la concordanza di risultati tra gli anticorpi anti transglutaminasi IgA e anti endomisio IgA, nelle linee guida è consigliato eseguire un test di screening con la ricerca degli anticorpi anti transglutaminasi IgA: se l esito di questo test è dubbio o positivo, è consigliato eseguire come test di conferma e/o approfondimento diagnostico la ricerca degli anticorpi anti Endomisio IgA. Gli anticorpi anti endomisio IgG risultano di bassa utilità diagnostica, quindi è consigliata la richiesta di questi anticorpi solo come conferma di risultati dubbi o positivi per gli anticorpi anti transglutaminasi IgG. Anticorpi anti gliadina IgG/IgA L enzima transglutaminasi trasforma il glutine in peptidi di gliadina. Fig. 7: Anticorpi anti Endomisio positivi. Metodica immunoflurescenza indiretta substrato Esofago di scimmia. Gli anticorpi anti gliadina (AGA) sono stati i primi marcatori sierologici storici per la diagnosi di celiachia. L introduzione del test anti endomisio, e successivamente anti transglutaminasi ha ridotto l impiego clinico degli anticorpi anti gliadina, in quanto il loro valore predittivo è inferiore a quello degli EMA e anti transglutaminasi. Gli antigeni utilizzati sono la gliadina nativa, e la recente introduzione del peptide deamidato. L antigene nativo presenta caratteristiche di sensibilità e specificità per lo screening della malattia celiaca limitate, poiché possono essere positivi anche in situazioni patologiche diverse dalla malattia celiaca ed associati a problematiche infiammatorie intestinali. L introduzione Fig. 8: Anticorpi anti Endomisio positivi. Metodica immunofluorescenza indiretta substrato Cordone ombelicale. 11

12 ALGORITMO DIAGNOSTICO Algoritmo diagnostico Gli algoritmi diagnostici proposti sono diversi a seconda che gli esami vengano richiesti per: Scopi diagnostici in pazienti sintomatici di età > 5 anni Scopi diagnostici in bambini con età < 5 anni Monitoraggio dei pazienti in dieta priva di glutine Revisione della diagnosi di MC e nei casi dubbi Per i soggetti con sierologia dubbia o basata su marcatori di non elevata specificità (ad es. AGA IgG) o nei quali la valutazione istologica non è definitiva, si consiglia 4 : HLA DQ2-DQ8 Reintroduzione del glutine nella dieta Dosaggio anticorpi dopo 3-6 mesi dall inizio del challange dietetico Patologie La ricerca degli anticorpi specifici per la celiachia è indicata anche nei soggetti che appartengono a gruppi di rischio 4. Nelle tabelle sotto riportate sono indicate le patologie per le quali è utile verificare e monitorare la presenza degli anticorpi specifici per la celiachia e le indicazioni diagnostiche. Tiroiditi Connettiviti Diabete tipo 1 Deficit IgA Morbo di Addison Patologie infiammatorie intestinali Sclerosi Multipla Miastenia Gravis Miocardiopatia dilatativa Epatite autoimmune Familiari di 1 grado di celiaci Sindrome Down Indicazioni diagnostiche Vedi algoritmo diagnostico per i soggetti > 5 anni. In caso di negatività per transglutaminasi IgA si consiglia comunque di ripetere il test qualora compaiano quadri clinici o segni di MC. Per i pazienti pediatrici con diabete autoimmune tipo I è indicato eseguire, indipendentemente dall insorgenza di nuovi sintomi, la ricerca degli anti ttg ripetutamente. In caso di persistente negatività per gli anti ttg IgA e in presenza di segni e sintomi associati alla celiachia è giustificabile l esecuzione dell aplotipo HLA II, e in caso di positività per DQ2 o DQ8 è proponibile l esecuzione della biopsia duodenale. 12

13 Età > 5 anni Anticorpi Anti Transglutaminasi IgA + Dosaggio IgA Negativo senza deficit IgA Neg con deficit di IgA ttg IgA Borderline ttg IgA pos No celiachia Dosaggio ttg IgG (EMA IgG/AGA IgG Aggiungere nota: monitoraggio clinico e sierologico del paziente (soprattutto per i pazienti con età < 20 anni) Dosaggio Endomisio IgA Neg. Ripetere il test a distanza di qualche mese. Eseguire HLA DQ2 DQ8 POS POS POS Biopsia duodenale Celiaco + eseguire biopsia duodenale per verificare la situatione istologica dei ville intestinali Biopsia duodenale Età < 5 anni Anticorpi Anti Transglutaminasi IgA + Dosaggio IgA + Anticorpi Gliadina IgG ed IgA Seguire lo stresso algoritmo diagnostico utilizzato per i pazienti di età > 5 anni Se risultano solo gli anticorpi anti Gliadina IgA e/o IgG positivi HLA DQ2DQ8 POS Biopsia duodenale Se la sierologia è negativa ma persistono o compaiono quadri clinici associati a celiachia, ripetere i marcatori sierologici anche più di una volta fino all età di 5 anni 13

14 MONITORAGGIO DEI SOGGETTI A DIETA PRIVA DI GLUTINE Monitoraggio dei soggetti a dieta priva di glutine Per il monitoraggio dei pazienti a dieta priva di glutine è consigliato il dosaggio degli anticorpi anti ttg di classe IgA e IgG perché più efficace rispetto al dosaggio degli anticorpi anti endomisio e anti gliadina 4. La negatività dei marcatori sierologici in un paziente a dieta non è indicativa di un assoluta aderenza alla dieta e non correla con la perfetta ricomposizione del quadro istologico. La ricerca degli anticorpi anti transglutaminasi può essere eseguita a distanza di 6 mesi 1 anno dall inizio della dieta. La negativizzazione degli anti-ttg IgG (ad esempio in pazienti con deficit di IgA) può avvenire in tempi più lunghi (fino a due anni) rispetto agli anticorpi anti ttg- IgA anche se i pazienti seguono una dieta assolutamente priva di glutine. Se i marcatori sierologici presentano una persistente positività la causa può essere: non aderenza consapevole o non consapevole alla dieta sprue refrattaria associata a celiachia, importante perché è una condizione linfomatosa o prelinfomatosa Se invece i marcatori sierologici si negativizzano ma persistono i sintomi gastroenterici si deve sospettare una patologia concomitante come l insufficienza pancreatica, colon irritabile, infezione batterica, intolleranza alimentare diversa dalla celiachia o neoplasia. 14

15 DERMATITE ERPETIFORME Dermatite erpetiforme La Dermatite Erpetiforme (DH) è una patologia autoimmune cronico recidivante, associata alla enteropatia da glutine, in pratica è la manifestazione cutanea della sensibilità al glutine. E una patologia molto sintomatica ma solo successivamente al danno tissutale. Più comune nei maschi (3:2) all età < 20 anni Predominano le femmine (3:2) tra i anni Rarissima prima dell età di 5 anni Rara la frequenza di celiaci con DH probabilmente perché diagnosticati e trattati prima che possa manifestarsi la sintomatologia tipica per DH. Nel 9% dei pazienti con DH sono presenti altre patologie autoimmuni: 4.3% tiroidite, 1% diabete tipo I, 1.3% LES, 1.6% vitiligo. Sintomatologia Lesioni eritematose orticoidi papulo vescicolari e bollose Depositi granulari di IgA nel derma papillare Altre patologie dermatologiche molto più frequenti possono essere confuse con la Dermatite Erpeti forme (DH) Orticaria Scabbia Dermatite atopica Prurigo Strofulo Dalle indicazioni sintomatologiche sopra riportate è evidente come la Dermatite Erpetiforme sia una patologia che potrebbe essere sottovalutata dal punto di vista diagnostico e confusa con altre patologie. Diagnostica L esame specifico per la DH è la metodica Immunofluorescenza diretta sulla cute (parte di cute sana perilesionale) dove è possibile osservare la presenza di deposizione di IgA lungo la membrana basale. Questo metodo ha una sensibilità del 90%, ed è eseguito in casi particolari poiché la ricerca sierologica di anticorpi anti transglutaminasi IgA rappresenta il primo approccio diagnostico. 15

16 NUOVE PROSPETTIVE Anticorpi anti actina IgA L actina è una proteina del citoscheletro, presente anche nei microvilli intestinali. La presenza di anticorpi anti-actina rilevati nei pazienti celiaci contribuisce al danno a carico del citoscheletro dei villi intestinali 5. Una modificazione sul citoscheletro indotta dal glutine determina una rapida ridistribuzione dei filamenti di Actina nella mucosa intestinale che potrebbero creare un nuovo assetto antigenico stimolando il sistema immunitario alla produzione di anticorpi contro l actina. Questo esame può essere di supporto per la diagnostica della malattia celiaca in pazienti dove l esame bioptico può rappresentare un serio rischio: quando siano presenti ogni tipo di controindi cazioni per le procedure endoscopiche in importanti disordini della coagulazione stato nutrizionale gravemente compromesso nelle donne gravide con storia di precedenti poliabortività particolari situazioni di grave difficoltà logistica Fig. 9: Anticorpi anti Actina. Metodica Immunofluorescenza Indiretta. L actina è una proteina presente nel citoscheletro cellulare, continuamente polimerizzata e depolimerizzata ed è espressione della motilità cellulare, formazione e riparazione tissutale. Metodica: Immunofluorescenza indiretta Substrato: Cellule epiteliali intestinali Utilità diagnostica: indicatore di danno istologico severo della mucosa intestinale il titolo anticorpale correla positivamente con il grado di atrofia dei villi rappresenta il primo anticorpo a scomparire dopo dieta priva di glutine prima degli anticorpi anti endomisio IgA e anti transglutaminasi IgA 16

17 COLTURA DEL FRAMMENTO BIOPTICO Coltura del frammento bioptico I test sierologici sono molto utili per lo screening e monitoraggio della malattia celiaca, anche se per la diagnosi l esame bioptico rimane il test di riferimento. Il frammento bioptico può anche essere utilizzato per la ricerca degli anticorpi anti endomisio e anti transglutaminasi in situazioni particolari e può essere di supporto alla diagnostica. Recenti studi hanno dimostrato che i meccanismi dell attivazione immunologica glutine-dipendente possono essere riprodotti ponendo il tessuto in coltura 6. Quindi utilizzando il prelievo bioptico di un paziente celiaco in remissione e mettendolo in coltura in presenza di peptidi di gliadina, si può indurre la produzione in vitro di anticorpi anti endomisio (EMA biopsy). L esame EMA biopsy rappresenta un test di indagine di II livello da eseguire solo in casi selezionati, ad esempio per monitorare il follow-up dei bambini celiaci; in pazienti con sierologia negativa ed esame istologico che non mostra atrofia dei villi; per monitorare i soggetti sottoposti a dieta a carico di glutine dove il danno della mucosa intestinale non sia ancora evidente. Inoltre questo test può essere utile quando si presentino difficoltà a livello dell esame bioptico determinate da: casualità del prelievo celiaci latenti (assenza di atrofia) difficoltà tecniche: orientamento del pezzo bioptico, taglio e colorazione soggettività di lettura Procedura tecnica: Il frammento bioptico di mucosa digiunale è inserito in un mezzo di coltura adeguato e incubato a 37 per ore. Dopo l incubazione il mezzo di coltura viene trattato come un campione di siero e quindi processato per la ricerca degli anticorpi anti endomisio IgA. 17

18 PREVENZIONE E TERAPIA Prevenzione e terepia L analisi dei dati epidemiologici ha messo in evidenza l importanza della prevalenza della malattia celiaca; inoltre grazie ai nuovi strumenti diagnostici è possibile individuare nuovi pazienti fino ad oggi sconosciuti caratterizzati da forme cliniche poco evidenti. Queste considerazioni hanno spinto la ricerca verso lo studio di possibili terapie che consentano al paziente celiaco di introdurre il glutine senza avere reazioni sintomatologiche e danni a livello della mucosa intestinale. La ricerca è principalmente rivolta ad intervenire su tre principali meccanismi di seguito riportati. Prevenzione dell infiammazione: Inibitori della permeabilità intestinale al glutine Modulatori delle cellule T CD4 associate alla patologia Modulatori di CD8 Modulatori di cellule B specifiche per la risposta anticorpale alla transglutaminasi Modulatori enterociti Detossificare il glutine prima che arrivi all intestino: Proteasi specifiche Polimeri non assorbibili con affinità ai peptidi del glutine Generici antinfiammatori: Anti INFγ, anti IL15, anti IL10 Altri modulatori di attivazione linfocitaria 18

19 Riferimenti Bibliografica 1 Green PH, Jabri B. COELIAC DISEASE. Lancet, 2003 Aug 2: 362 (9381): Collin P, Kaukinen K et al. ENDOCRINOLOGI- CAL DISORDERS AND CELIAC DISEASE, Endocr. Reviews, 2002 Aug; 23 (4): Kagnoff MF, CELIAC DISEASE:PATHOGENESIS OF A MODEL IMMUNOGENETIC DISEASE, J. Clin Invest, 2007 Jan; 117 (1): Tonutti E et al, LINEE GUIDA PER LA DIAGNOSI DI LABORATORIO E ISTOLOGICA DELLA MALATTIA CELIACA, RIMeL/IJLaM, 2005; 2: Tozzoli R, Bizzarro N, Villalta D. IL LABORATORIO NELLE MALATTIE AUTOIMMUNI D ORGANO, Esculapio ed, Bonamico M, Sabbatella L, Di Tola M et al. ANTIENDOMYSIAL ANTIBODY DETECTION IN BIOPSY CULTURE ALLOWS AVOIDANCE OF GLUTEN CHALLENGE IN CELIAC CHILDREN, J. Pediatric Gastroenterol Nutr, 2005 Feb; 40(2):

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