Farmaci antiepilettici

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1 Farmaci antiepilettici

2 EPILESSIA

3 EZIOLOGIA DELL EPILESSIA EPILESSIA 1. Idiopatiche: non riconducibili a cause evidenti 2. Sintomatiche: esistenza di una causa primaria Danni Vascolari Traumi Malformazioni congenite Disturbi metabolici Neoplasie Infezioni Farmaci Ipertermia in età pediatrica Ictus (50/ pazienti)

4 CLASSIFICAZIONE DELL EPILESSIE (1) Le crisi convulsive originino da siti corticali di uno o di entrambi gli emisferi Epilessie parziali (60%) Epilessie generalizzate (40%)

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6 CARATTERISTICHE DEI FARMACI ANTIEPILETTICI IN USO 1. Riducono la frequenza e/o la severità delle convulsioni nei pazienti epilettici 2. Trattano i sintomi delle convulsioni ma non la condizione che è sottesa all epilessia 3. Hanno come obiettivo quello di ottimizzare la qualità della vita, riducendo le convulsioni e gli effetti collaterali

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9 Diagnosi

10 EEG nell epilessia

11 Accessi tonico-clonici

12 Assenze epilettiche

13 Flusso ematico regionale durante un attacco epilettico

14 Tutte le forme Tutte le Parziali e Generalizzate (tonico-cloniche) Assenze Parziali tonico-clonico Generalizzate tonico-cloniche Tutte le forme

15 CENNI STORICI ante-1857 Folklore 1857 Bromuri 1912 Fenobarbitale 1938 Fenitoina 1951 Etosuccimide Anni 60 Anni 90 Carbamazepina, Benzodiazepine, Valproato Nuovi antiepilettici: Vigabatrin, Lamotrigina, Gabapentina, Felbamato, Oxcarbazepina

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18 Strategie terapeutiche

19 Meccanismo d azione

20 MECCANISMI MOLECOLARI DEI FARMACI ANTIEPILETTICI 1. Riduzione dell attività del canale del Na + voltaggio-dipendente 2. Potenziamento della neurotrasmissione GABAergica 3. Riduzione dell attività del canale del Ca 2+ voltaggio-dipendente di tipo T 4. Riduzione dell attività della neurotrasmissione glutammatergica

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22 BASI CELLULARI E MOLECOLARI DELL EPILESSIA (1) Meccanismi neurochimici coinvolti: 1. attività sinaptica eccitatoria (neurotrasmissione glutammatergica)

23 BASI CELLULARI E MOLECOLARI DELL EPILESSIA (2) 2. attività sinaptica inibitoria (neurotrasmissione GABAergica)

24 BASI CELLULARI E MOLECOLARI DELL EPILESSIA (3)

25 Sistema glutammatergico e canali al Na +

26 MECCANISMI MOLECOLARI DEI FARMACI ANTIEPILETTICI: BLOCCO DEI CANALI DEL Na + VOLTAGGIO-DIPENDENTI I Farmaci Antiepilettici presentano un alta affinità per lo stato inattivato dei canali del Na + Essi producono un blocco con analoghe caratteristiche di uso-dipendenza e voltaggio-dipendenza

27 Sistema GABAergico Acido valproico + Acido valproico Acido valproico

28 Meccanismo farmaci antiepilettici + effetti collaterali

29 Effetto non lineare del dosaggio della fenitoina sulla concentrazione plasmatica Assorbimento lento Si lega proteine plasmatiche (80-90%) (salicilati, fenilbutazone, valproato) Metaboliti inattivi < 5% escreto immodificato T ½ 24 ore Sonnolenza e letargia

30 Fenitoina: correlazione non linare e concentrazione plasmatica tossica

31 ALTRI FARMACI IDANTOINICI : Fosfenitoina: Profarmaco della Fenitoina Per via intramuscolare Per e.v. Mefetoina: Minore Incidenza di Atassia, Iperplasia Gengivale, Effetti Gastrointestinali. Maggiore incidenza di gravi reazioni ematologiche ed epatite.

32 Fenitoina induce P-450 Antibiotico Anticoagulante Antiulcera Antibatterico Antitubercolare

33 Meccanismo farmaci antiepilettici + effetti collaterali

34 CARBAMAZEPINA CYP3A4 carbamazepina contraccettivi orali benzodiazepine antidepressivi antibiotici fenitoina Antiulcera Bloccante Ca+ Antibiotico Antitubercolare Analgesico corticosteroidi warfarin Metabolita 10,11-epossido: discrasie ematiche (leucopenia, anemia aplastica), tossicità epatica

35 Effetti collaterali della carbamazepina e dell oxcarbazepina

36 Meccanismo farmaci antiepilettici + effetti collaterali

37 ACIDO VALPROICO (VP) Introdotto nel 1978 in USA Chimica: agisce in forma ionizzata Meccanismi d azione: 1. Potenziamento GAD 2. Inibizione GABA-T 3. Inibizione GAT-1 4. Blocco Canali del Ca2+ 5. Attivazione canali del K+

38 Acido Valproico Farmacocinetica Assorbimento rapido 90% legame proteine plasmatiche Metabolizzato fegato (metaboliti attivi), non induce P-450 Escreto urine glucuronidato. Immodificato 3% Effetti collaterali Trombocitopenia, inibizione aggregazione piastrine (sanguinamento) Inibisce metabolismo di fenobarbital, carbamazepina, etosuccimide

39 Effetti collaterali dell acido valproico

40 EFFETTO DI ALCUNI FARMACI ANTIEPILETTICI SULLE SCARICHE NEURONALI RIPETITIVE

41 Meccanismo farmaci antiepilettici + effetti collaterali

42 MECCANISMI MOLECOLARI DEI FARMACI ANTIEPILETTICI: CANALI DEL Ca 2+ VOLTAGGIO-DIPENDENTI HVA: ruolo nel rilascio neurotrasmettitoriale LVA: ruolo nell eccitabilit eccitabilità intrinseca neuronale

43 Etosuccimide Farmacocinetica Assorbimento rapido Non si lega a proteine plasmatiche 75% metabolizzato fegato (metaboliti inattivi), non induce P % escreto immodificato Effetti collaterali Nausea e vomito Sedazione, sonnolenza, letargia, capogiri, irrequietezza, agitazione ansia. Leucopenia, anemia aplastica, trombocitopenia

44 Barbiturici

45 MECCANISMI MOLECOLARI DEI FARMACI ANTIEPILETTICI: NEUROTRASMISSIONE GABAERGICA

46 Fenobarbital e primidone Farmacocinetica Assorbimento rapido 75% metabolizzato fegato (metaboliti attivi), induce P % escreto immodificato Primidone: parzialmente trasformato in fenobarbital Effetti collaterali Sedazione, atassia, vertigini. Con alte dosi agitazione e confusione. Dopo sospensione attacchi convulsivi di rimbalzo

47 MECCANISMI MOLECOLARI DEI FARMACI ANTIEPILETTICI: NEUROTRASMISSIONE GABAERGICA Bromuri Benzodiazepine Topiramato Barbiturici Acido Valproico aumentano le correnti mediate dal GABA A R perché il bromo permea meglio del cloro attraverso di esso aumentano l affinità del GABA per il GABA A R (la subunità γ2 sembra indispensa bile) azione simile alle BZD, ma non bloccata dal flumazenil aumentano il tempo medio di apertura del GABA A R stimola la GAD e inibisce la GABA transaminasi

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49 Durata d azione dei barbiturici

50 Effetti collaterali dei barbiturici

51 RAPPORTO FRA DOSE LETALE E DOSE EFFICACE

52 Meccanismo nuovi farmaci antiepilettici (terapia aggiuntiva) + effetti collaterali Sistema di trasporto aminoacidi saturabile, Ca+ channel anemia, tossicità epatica e midolo osseo Leviracetam Zonisamide

53 Sistema GABAergico Sistema glutammatergico e canali al Na + topiramato topiramato

54 Vantaggi terapeutici Svantaggi terapeutici

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56 PROBLEMI SPECIFICI DI TERAPIA ANTIEPILETTICA 1.RESISTENZA 2.TERAPIA ANTICONVULSIVA IN GRAVIDANZA

57 Farmaco o classe di farmaci Effetti avversi a livello del feto Percentuale di rischio di teratogenicità Acido Valproico Spina bifida, difetti del SNC, microcefalia, difetti cardiaci Fenitoina Sindrome fetale da idantoine: arco nasale basso, strabismo, orecchie basse, bocca larga, fontanelle grandi, anormalità scheletriche, microcefalia e ritardo mentale, neuroblastoma, difetti cardiaci, labbro leporino Benzodiazepine Labiopalatoschisi (primo trimestre). Apnea, ipotonia, ipotermia, sindrome da astinenza neonatale con segni e sintomi di eccitabilità neuromuscolare (in prossimità del parto). Carbamazepina Aumento del rischio di anomalie a carico del tubo neurale 1-2% di spina bifida 5-10% 1%

58 PRINCIPALI MECCANISMI D AZIONE DEI FARMACI ANTIEPILETTICI

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