Mortalità infantile e trasmissione verticale delle infezioni nelle aree di crisi: possibilità di prevenzione

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1 Mortalità infantile e trasmissione verticale delle infezioni nelle aree di crisi: possibilità di prevenzione 22 aprile 2015 UNICAL dott. Filippo Luciani

2 Cause di mortalità infantile 1. Nascita pretermine 2. Infezioni connatali 3. Infezioni neonatali 4. Diarrea 5. Morbillo 6. Malaria 7. Polmonite 8. Malnutrizione

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4 Kwashiorkor

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6 AGENTI PATOGENI Poliovirus - coxsackie A e B ECHO virus altrienterovirus Virus influenzali citomegalovirus -VZV -HSV Parvovirus B19 Paramixovirus EBV adenovirus HBV HCV HIV HAV HEV -VRS Rotavirus West Nile Virus Dengue HFV (EBOLA e Marburg) Rabdovirus coronavirus Picornavirus Flavivirus -Vibrio colerae Campylobacter Yersinie Salmonelle Escherichia Coli Neisserie Clamydie Shigelle Treponema Pallidum - Streptococchi StafilococchiCorinebatteri Pseudomonas Proteus Altri Enterobatteri Giardia Lamblia Ameba - Paragonimus westermani Criptosporidium parvum Imenolepis nana Blastocystis hominis Nocardia asteroides Sporotricosi - Aspergillosi coccidiomicosi altre Amebe (free living) Plasmodi malarici Torulopsosi Criptococcosi Actinomicosi - Dermatofitosi Pneumocistosi Tripanosomiasi candide albicans e non albicans Teniasi Idatidosi Scistosomiasi Poliovirus - coxsackie A e B ECHO virus altrienterovirus Virus influenzali citomegalovirus -VZV -HSV Parvovirus B19 Paramixovirus EBV adenovirus HBV HCV HIV HAV HEV -VRS Rotavirus West Nile Virus Dengue HFV (EBOLA e Marburg) Rabdovirus coronavirus Picornavirus Flavivirus - Vibrio colerae Campylobacter Yersinie Salmonelle Escherichia Coli Neisserie Clamydie Shigelle Treponema Pallidum - Streptococchi StafilococchiCorinebatteri Pseudomonas Proteus Altri Enterobatteri Giardia Lamblia Ameba -Paragonimus westermani Criptosporidium parvum Imenolepis nana Blastocystis hominis Nocardia asteroides Sporotricosi - Aspergillosi coccidiomicosi altre Amebe (free living) Plasmodi malarici Torulopsosi Criptococcosi Actinomicosi - Dermatofitosi Pneumocistosi Tripanosomiasi candide albicans e non albicans Teniasi Idatidosi Scistosomiasi

7 T TOXOPLASMA O R C H OTHERS ROSOLIA CMV HSV EBV, HBV, HCV, HIV, LISTERIA, TREPONEMA PALLIDUM, ALTRI VIRUS, ALTRI BATTERI

8 REGOLA (CON DIVERSE ECCEZIONI) INFEZIONE PRIMARIA Soggetto non immune: non è mai stato recettivo all agente patogeno RIATTIVAZIONE ENDOGENA Quadro clinico-sintomatologico che mima una Infezione primaria, ma che si verifica per perdita di anticorpi sviluppatisi dopo una prima infez.

9 ESEMPIO: TOXOPLASMA INCISTATO NEL TESSUTO MUSCOLARE

10 ALTRI ESEMPI: VIRUS ERPETICI, quali EBV, HSV, CMV, VZV etc. etc.

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12 Toxoplasmosi INFEZIONE MATERNA DIFFUSIONE EMATOGENA NESSUNA INFEZIONE PLACENTARE O EMBRIO-FETALE INFEZIONE EMBRIO-FETALE INFEZIONE PLACENTARE NESSUN EFFETTO SUL FETO EMBRIOPATIA FETOPATIA NESSUNA INFEZIONE EMBRIO-FETALE ABORTO MORTE FETALE MALFORMAZIONE PARTO PRETERMINE FETOPATIA INFETTIVA NEONATO APPARENTEMENTE SANO MALATTIA POSTNATALE PERSISTENTE

13 TOXOPLASMOSI TOXOPLASMA GONDII: PROTOZOO FASE SESSUATA GATTO OOCISTI ELIMINATE CON LE FECI AMBIENTE ESTERNO : SPORE SERBATOIO TELLURICO FASE ASESSUATA ANIMALI, UOMO INGESTIONE ALIMENTI INQUINATI IMMISSIONE IN CIRCOLO DIFFUSIONE AI TESSUTI (PSEUDOCISTI) SERBATOIO ANIMALE

14 TOXOPLASMOSI MODALITA DI CONTAGIO: ALIMENTI INQUINATI (SPORE) CARNI DI ANIMALI INFETTI (CISTI) SINTOMATOLOGIA: NEL SOGGETTO IMMUNOCOMPETENTE 50-80% CASI ASINTOMATICA FORMA PSUDOMONONUCLEOSICA (febbre, linfoadenopatia cervicale, cefalea) SOLO IN CASO DI PRIMO-INFEZIONE NEL SOGGETTO IMMUNOCOMPROMESSO FORME GRAVI MENINGO-ENCEFALITICHE ANCHE IN CASO DI RIATTIVAZIONE

15 TOXOPLASMOSI FORME ASINTOMATICHE PARTO PRETERMINE IUGR FORME DIFFUSE DISSEMINAZIONE PLURIVISCERALE ABORTO PARTO PRETERMINE DI FETO MORTO FETOPATIA TOXOPLASMICA FORME LOCALIZZATE NEURO-OCULARE (TETRADE DI SABIN) FORME TARDIVE IDROCEFALO CORIORETINITE CONVULSIONI CALCIFICAZIONI ENDOCRANICHE MESI O ANNI DOPO LA NASCITA (LESIONI RETINITICHE, SORDITA )

16 TOXOPLASMOSI IL RISCHIO MAGGIORE È TRA LA 13 E LA 24 SETTIMANA QUANDO L ORGANOGENESI NON È ULTIMATA E IL TASSO DI TRASMISSIONE ANCORA ALTO - 70% di asintomatici alla nascita sviluppano disturbi : 1. VISIVI 2. RITARDO MENTALE 3. DEFICIT NEUROGICI 4. PERDITA DI UDITO

17 TOXOPLASMOSI IN GRAVIDANZE DI DONNE IMMUNOCOMPROMESSE MALATTIA MATERNA GRAVE MAGGIORE PROBABILITA DI INFEZIONE FETALE MAGGIORE PROBABILITA DI FETOPATIA GRAVE TRASMISSIONE TRANSPLACENTARE ANCHE IN CASO DI REINFEZIONE O RIATTIVAZIONE

18 TOXOPLASMOSI DIAGNOSI ISOLAMENTO DEL PROTOZOO IN VIVO: DIAGNOSI DI CERTEZZA, TUTTAVIA TROPPO INDAGINOSA DIAGNOSI SIEROLOGICA: INCREMENTO DEL TITOLO ANTICORPALE IgG DI 4 VOLTE IN 2 SUCCESSIVI PRELIEVI IN PRESENZA DI IgM SPECIFICHE

19 TOXOPLASMOSI E IMPORTANTE INDIVIDUARE PRECOCEMENTEE MONITORARELE DONNE NON IMMUNIE QUINDI ESPOSTE AL RISCHIO DI CONTRARRE LA PRIMO-INFEZIONE DURANTE LA GRAVIDANZA TEST SIEROLOGICO PRIMA O SUBITO DOPOL INIZIO DELLA GRAVIDANZA RIPETIZIONE DEL TEST SIEROLOGICO OGNI 4-6 SETTIMANE NELLE DONNE NON IMMUNI IMMEDIATOINIZIO DELLA TERAPIA IN CASO DI NFEZIONE

20 PREVENZIONE E CURA

21 TOXOPLASMOSI PREVENZIONE EVITARE IL CONTATTO CON I GATTI ACCURATO LAVAGGIO DI VERDURA CRUDA E FRUTTA CONSUMO DI CARNI BEN COTTE TERAPIA SOSPETTO DI PRIMO-INFEZIONE SPIRAMICINAIN QUALUNQUE EPOCA GESTAZIONALE IN ATTESA DI CHIARIMENTO DIAGNOSTICO PRIMO-INFEZIONE ACCERTATA: SPIRAMICINANEL I TRIMESTRE PIRIMETAMINA-SULFADIAZINA NEL II E III TRIMESTRE

22 HERPES SIMPLEX HSV1 -HSV2: VIRUS A DNA, neurotropi in grado di persistere nei gangli in fase latente in condizioni di immunocompetenza HSV-1: HERPES LABIALIS, STOMATITE, CHERATITE HSV-2: HERPES GENITALIS MODALITA DI CONTAGIO: ORIZZONTALE: CONTATTO DIRETTO VERTICALE (MATERNO-FETALE)

23 HERPES GENITALIS SINTOMATOLOGIA: INFEZIONE PRIMARIA VESCICOLE E ULCERAZIONI DEI GENITALI ESTERNI E DELLA CERVICE; DOLORE, DISURIA, LEUCORREA E LINFOADENOPATIA INGUINALE; SINTOMI SISTEMICI: FEBBRE, MIALGIA, CEFALEA RISOLUZIONE: 21 gg RARAMENTE: FORME MENINGOENCEFALITICHE E VISCERALI INFEZIONE RICORRENTE SINTOMATOLOGIA ATTENUATA VESCICOLE POCO NUMEROSE ASSENZA DI SINTOMI SISTEMICI RISOLUZIONE: 7gg ¼ DEI CASI ASINTOMATICHE

24 HERPES SIMPLEX LA GRAVIDANZA PUO FAVORIRE L ISORGENZA DI FORME GRAVI ENCEFALITICHE NELLE INFEZIONI PRIMARIE DA HSV-1 GRAVIDANZA INFEZIONE HERPETICA INFEZIONE PRIMARIA (RARA) INFEZIONE RICORRENTE VIREMIA MATERNA TRASMISSIONE TRANSPLACENTARE TRASMISSIONE DURANTE IL PASSAGGIO NEL CANALE DEL PARTO

25 HERPES SIMPLEX INFEZIONE PRIMARIA (5% DEI CASI) III TRIMESTRE: INFEZIONE FETALE NEL 50% INFEZIONE DISSEMINATA POLIVISCERITICA ENCEFALITE; LESIONI CUTANEE MULTIPLE MORTALITA : 30% I-II TRIMESTRE: INFEZIONE FETALE NEL 20-50% ABORTO PARTO PRETERMINE DI FETO NON VITALE FETOPATIA (IDROCEFALO, CORIORETINITE) IUGR NEONATO SANO GRAVI SEQUELE IN COLORO CHE SOPRAVVIVONO

26 HERPES SIMPLEX INFEZIONE RICORRENTE (95% DEI CASI) INFEZIONE LIMITATA ALLA CUTE INFEZIONE DISSEMINATA POLIVISCERITICA ± LESIONI CUTANEE MORTALITA : 30% GRAVI SEQUELE IN COLORO CHE SOPRAVVIVONO MALATTIA MANIFESTA TRA IL 6 E IL 12 GIORNI DI VITA POSTNATALE LA GRAVITA DELLA MALATTIA E MOLTO VARIABILE: FORSE ASSOCIATA AL LIVELLO DI Ab TRASMESSI DALLA MADRE

27 HERPES SIMPLEX DIAGNOSI DI INFEZIONE MATERNA ISOLAMENTO DEL VIRUS COLTURA DI MATERIALE CONTENUTO NELLA VESCICOLE DIAGNOSI SIEROLOGICA RICERCA DI ANTICORPI IgM e IgG DIAGNOSI NEONATALE ESAME COLTURALE (CAVO ORALE, CONGIUNTIVA, LESIONI VESCICOLARI) RICERCA DI HSV-DNA MEDIANTE PCR DA SANGUE O LIQUOR IN CASO DI SOSPETTA SETTICEMIA O ENCEFALITE

29 HERPES SIMPLEX TERAPIA INFEZIONE PRIMARIA: FARMACI ANTIVIRALI: ACYCLOVIR, FAMCICLOVIR, VELACYCLOVIR INFEZIONE RICORRENTE: 1. LESIONI GENITALI IN ATTOIN EPOCA LONTANA DALLA DATA PRESUNTA DEL PARTO E CONSIGLIABILE LA TERAPIA CONFARMACI ANTIVIRALI

30 HERPES SIMPLEX 2. LESIONI GENITALI IN ATTO NELL IMMINENZA DEL PARTO TAGLIO CESAREO ELETTIVO A MEMBRANE INTEGRE O ENTRO 4 ORE DALLA ROTTURA DELLE MEMBRANE + TERAPIA ANTIVIRALE LA PROTEZIONE FORNITA DAL TC ELETTIVO NON E TOTALE

31 ROSOLIA ROSOLIA: VIRUS AD RNA, famiglia TOGAVIRIDAE MODALITA DI CONTAGIO: VIA AEREA SINTOMATOLOGIA: PERIODO PRODROMICO congiuntivite, cefalea, febbre, sintomi respiratori, linfoadenopatia postauricolare e suboccipitale RASH MACULO-PAPULOSO diffusione dal volto, al tronco ed alle estremità. Durata: 3-5 giorni COMPLICANZE Trombocitopenia, encefalite, miocardite, pericardite, epatite, anemia emolitica

32 ROSOLIA IN GRAVIDANZA VIREMIA (RASH) REPLICAZIONE VIRALE NEI VILLI CORIALI (10 giorni dopo l inizio del rah materno) CIRCOLAZIONE FETALE LIBERAZIONE NEL LIQUIDO AMNIOTICO ALTERAZIONE DELLA MORFOGENESI INFEZIONE DEL CRISTALLINO (cataratta) QUASI ESCLUSIVAMENTE NELL INFEZIONE PRIMARIA

33 ROSOLIA SINDROME DA ROSOLIA CONGENITA: DIFETTI OCULARI: cataratta congenita, glaucoma, retinopatia, microftalmia FETOPATIA RUBEOLICA EVOLUTIVA (malattia del feto risultante da infezione embrionale rimasta attiva senza danni all embrione) ALTERAZIONI OSSEE osteogenesi - ossificazione di metafisi MALFORMAZIONI CARDIACHE: persistenza del dotto di Botallo, stenosi arteria polmonare, difetto del setto interventricolare, stenosi aortica IPOACUSIA NEUROSENSORIALE ALTERAZIONI EMATOLOGICHE anemia porpora trombocitopenica ALTERAZIONI VISCERALI epatosplenomegalia - ittero diabete RALLENTAMENTO DELLA CRESCITA FETALE RITARDO PSICOMOTORIO

34 ROSOLIA ABORTO o MORTE FETALE TARDIVA IPOACUSIA SEQUELE TARDIVE IN ASINTOMATICI: RITARDO MENTALE IPOTIROIDISMO GLAUCOMA DIABETE MELLITO PANENCEFALITE Scler. Subacuta

35 ROSOLIA DIAGNOSI SIEROLOGIA (IgM e IgG anti-rubeo) SE IgM POSITIVE: 1. RIPETIZIONE DOSAGGIO IgM 2. TEST DI AVIDITA ALTO INDICE DI AVIDITA : INFEZIONE PREGRESSA BASSO INDICE DI AVIDITA : INFEZIONE RECENTE

36 ROSOLIA DIAGNOSI INFEZIONE PREGRESSA: IgM NEGATIVE ALTO INDICE DI AVIDITA INFEZIONE RECENTE: IgM POSITIVE (confermate da un secondo test) BASSO INDICE DI AVIDITA PROBABILE REINFEZIONE: IgM POSITIVE (confermate da un secondo test) ALTO INDICE DI AVIDITA

38 ROSOLIA PREVENZIONE IMMUNIZZAZIONE CON VACCINO IN EPOCA PRECONCEZIONALE EVITARE LA GRAVIDANZA PER ALMENO 3 MESI DOPO LA SOMMINISTRAZIONE DEL VACCINO TERAPIA SOMMINISTRAZIONE DI Ig SPECIFICHE A DONNE ESPOSTE AL CONTAGIO

39 EPATITE B HBV: VIRUS A DNA, classificato tra gli HEPADNA VIRUS MODALITA DI CONTAGIO 1. TRASMISSIONE ORIZZONTALE SANGUE ED EMODERIVATI SINTOMATOLOGIA EPATITE ACUTA CONTATTO SESSUALE 10% CASI: PERSISTENZA DELL HBsAg PER OLTRE 6 MESI 50% CASI: PORTATORI SANI 50% CASI: EPATITE CRONICA ATTIVA

40 EPATITE B 2. TRASMISSIONE VERTICALE (MATERNO-FETALE) TRANSPLACENTARE POCO FREQUENTE. SI VERIFICA PREVALENTEMENTE NELLA SECONDA META DELLA GRAVIDANZA CONNATALE CONTATTO DIRETTO AL MOMENTO DEL PARTO DI UNA DONNA PORTATRICE CRONICA O CON EPATITE IN ATTO IL RISCHIO DI TRASMISSIONE DURANTE IL PARTO VAGINALE E SOVRAPPONIBILEA QUELLO CHE SI VERIFICA IN CORSO DI TAGLIO CESAREO ALLATTAMENTO RISCHIO BASSO

41 EPATITE B GRAVIDANZA EPATITE B LA GRAVIDANZA NON CONDIZIONA LE CARATTERISTICHE CLINICHE, IL DECORSO E LA PROGNOSI DELL EPATITE B, ECCETTO IN CONDIZIONI DI PREESISTENTE COMPROMISSIONE EPATICA (MAGGIORE RISCHIO DI INSUFFICIENZA GRAVE)

42 EPATITE B EPATITE B GRAVIDANZA RISCHIO DI PARTO PRETERMINE (EPATITE ACUTA NEL III TRIMESTRE) TRASMISSIONE MATERNO FETALE

43 EPATITE B ELEVATO RISCHIO (70%) DI TRASMISSIONE MATERNO FETALE: EPATITE ACUTA NEL III TRIMESTRE PARTO DURANTE IL PERIODO DI INCUBAZIONE DELL EPATITE STATO DI PORTATRICE CRONICA HBeAg POSITIVA NEL 50% DEI CASI IL BAMBINO DIVIENE PORTATORE CRONICO BASSO RISCHIO DI TRASMISSIONE MATERNO FETALE: EPATITE ACUTA NEL I-II TRIMESTRE (guarigione clinica e scomparsa della positivitàsierologica all HBsAg prima del parto) STATO DI PORTATRICE CRONICA HBeAg NEGATIVA EVOLUZIONE RARA VERSO LO STATO DI PORTATORE CRONICO

45 EPATITE B DIAGNOSI DI EPATITE FETO-NEONATALE PERSISTENZA DELL HBsAg NEL NEONATO OLTRE 12 SETTIMANE DAL PARTO COMPARSA DELL HBsAg NEL NEONATO NEI PRIMI 6 MESI DI VITA GESTIONE CLINICA RICERCA DELL HBsAg SIERICO MATERNO NEL TERZO TRIMESTRE A TUTTE LE DONNE IN GRAVIDANZA PROFILASSI SISTEMATICA AI NATI DA DONNE HBsAg POSITIVE MEDIANTE Ig SPECIFICHE E VACCINO IN CASO DI INFEZIONE PRESUNTA, PROFILASSIMATERNA CON Ig SPECIFICHE DOPO LA PROFILASSI, NON CONTROINDICAZIONI ALL ALLATTAMENTO

46 HIV HIV 1-2: RETROVIRUS AD RNA TRASCRITTASI INVERSA INCORPORAZIONE NEL GENOMA DEI LINFOCITI CD4+ CLINICA: FASE ACUTA FEBBRILE FASE DI LATENZA CLINICA LINFOADENOPATIA GENERALIZZATA PERSISTENTE SINDROME DA IMMUNODEFICIENZA ACQUISITA Da 2 a 10 ANNI

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54 Via MATERNO-FETALE L HIV si può trasmettere ATTRAVERSO: TRASMISSIONE DURANTE LA GRAVIDANZA TRASMISSIONE DURANTE L ALLATTAMENTO TRASMISSIONE DURANTE IL PARTO

56 HIV PREVENZIONE DELLA TRASMISSIONE VERTICALE TERAPIA ANTIRETROVIRALE: studio ACTG076 del 1994 ZIDOVUDINA i.v. al travaglio ZIDOVUDINA al neonato x 4 sett. x os Taglio cesareo ELETTIVO PROSCRIZIONE DELL ALLATTAMENTO AL SENO MATERNO

57 Come si previene HIV? PAESI INDUSTRIALIZZATI Terapia antiretrovirale in gravidanza Parto cesareo in elezione Riduzione del tasso di trasmissione a meno del 5% Allattamento artificiale < 1% Diffuso uso della terapia Screening delle gestanti

58 STREPTOCOCCO AGALACTIAE (GBS) GBS: DIPLOCOCCO GRAM + COLONIZZAZIONE MATERNA INTESTINALE (15-40%) COLONIZZAZIONE MATERNA CERVICO- VAGINALE (10-30%) TRASMISSIONE NOSOCOMIALE EFFETTO DIRETTO SULLA GRAVIDANZA BATTERIURIA COLONIZZAZIONE DEL NEONATO (10-12%) INFEZIONE PUERPERALE INFEZIONE DEL NEONATO ( %)

59 STREPTOCOCCO AGALACTIAE (GBS) RARAMENTE EFFETTI SFAVOREVOLI SULLA GRAVIDANZA CORIONAMNIOITE PROM PARTO PRETERMINE ABORTO TARDIVO MORTE ENDOUTERINA PIU FREQUENTEMENTE INFEZIONE NEONATALE BATTERIEMIA ASINTOMATICA EARLY ONSET DISEASE LATE ONSET DISEASE

60 STREPTOCOCCO AGALACTIAE (GBS) EARLY ONSET DISEASE LATE ONSET DISEASE INSORGENZA 48 ORE DOPO IL PARTO DAL 7 GG DI VITA TRASMISSIONE VERTICALE ORIZZONTALE MANIFESTAZIONI SETTICEMIA MENINGITE POLMONITE POLMONITE OSTEOMIELITE ARTRITE SETTICA ETMOIDITE OTITE MEDIA MORTALITA 10-15% 2-6%

62 STREPTOCOCCO AGALACTIAE (GBS) DIAGNOSI DI INFEZIONE MATERNA ESAME COLTURALE DI CAMPIONI PRELEVATI DAL TRATTO ANO-VAGINALE QUANDO? A CHI? SCREENING TAMPONE VAGINALE E RETTALE TRA LA 35ESIMA E 37ESIMASETTIMANA DI GESTAZIONE A TUTTE LE GRAVIDE L attuazione del programma di screening non èuna politica universalmente riconosciuta

63 PROFILASSI STREPTOCOCCO AGALACTIAE (GBS) E INDICATA LA PROFILASSI ANTIBIOTICA INTRAPARTUM IN PRESENZA DEI SEGUENTI FATTORI DI RISCHIO: PARTO PRETERMINE (<37 SG) pprom PROM DA PIÙDI 18 ORE FEBBRE INTRAPARTUM (>38 C ) POSITIVITA DEL TAMPONE VAGINALE E RETTALE ESEGUITO TRA LA 35 E LA 37ESIMA SETTIMANA DI GESTAZIONE

64 PROFILASSI STREPTOCOCCO AGALACTIAE (GBS) AMPICILLINA + SULBACTAM oppure AMOXI/CLAV IN SOGGETTI ALLERGICI: CLINDAMICINA UNA ADEGUATA PROFILASSI ANTIBIOTICA DEVE COMINCIARE ALMENO 4 ORE PRIMA DELL ESPLETAMENTO DEL PARTO. LA POSITIVITA PER GBS NON E UN INDICAZIONE ALL ESECUZIONE DI UN TC ELETTIVO IN CORSO DI TC ELETTIVO E RACCOMANDATA LA PROFILASSI ANTIBIOTICA SOLO IN CASO DI: PREMATURITA PROM PROLUNGATA + GBS IGNOTO O POSITIVO

65 LUE IN GRAVIDANZA Segni ecografici idrope fetale Epatomegalia

66 LUE IN GRAVIDANZA L infezione precoce ed in assenza di terapia può determinare: 1.Aborto 2.nascita di un feto morto 3.parto prematuro 4.morte neonatale

67 I segni patognomonici della forma tardiva sono costituiti dalla triade di Hutichinson: -denti di Hutichinson, -cheratite interstiziale -sorditàneurosensoriale (danno dell VIII nervo cranico). Possono essere presenti inoltre 1. ritardo mentale 2. convulsioni 3. atrofia ottica 4. paralisi generale giovanile 5. anomalie delle ossa e delle articolazioni(bozze frontali, naso a sella, tibie a sciabola, versamenti articolari specie a carico del ginocchio, ispessimento dell'articolazione sternoclavicolare, ragadi delle giunzioni cutaneo-mucose).

68 Il neonatoa cui èstata fatta diagnosi di lue congenita deve essere seguito ad intervalli di 3 mesicon valutazione clinica e sierologica fino alla negativizzazione o stabilizzazione dei tests sierologici. E indicata una valutazione -della vista -dell'udito -dello sviluppo psicomotorio

69 Un test treponemicoandrebbe eseguito a 15 mesidi età. La madre trattata in gravidanza deve seguire controllo sierologico ogni mese fino al parto e poi ogni 3 mesi fino alla negativizzazione; deve ripetere il trattamento se il titolo anticorpale aumenta di 4 volte.

71 LUE IN GRAVIDANZA La prevenzione della lue congenita si attua mediante il controllo sierologico in gravidanza e il trattamento delle donne infette e dei loro partners. Oltre ad un test sierologico nel 1 trimestre, nei soggetti a rischio la VDRLdovrebbe essere ripetuta a 28 settimane ed al momento del parto.

72 LUE IN GRAVIDANZA Penicillina G nella neurosifilide TERAPIA Nella madre: Penicillina procaina o benzatinpenicillina nelle altre forme cliniche: 2, U.I. IM in unica dose nella LUE primaria, secondaria e latente precoce 2, U.I. IM 1 volta a settimana per 3 settimane consecutive nella latente tardiva L alternativa èil ceftriaxone IM o EV per 14 giorni [La terapia èconsiderata efficace quando praticata 30 o più giorni prima del parto]. Nel bambino: Penicillina G Benzatina, U/Kg/dose in unica somministrazione Penicillina G sodica o potassica, U/Kg/dose EV ogni 12 ore nella I settimana di vita; poi ogni 8 ore e per 10 giorni Alternativa: ceftriaxone mg (secondo peso ed età) EV o IM in dose singola per giorni Il trattamento con eritromicina non è terapeutico per il feto, in quanto tale farmaco non passa attraverso la placenta in modoadeguato.

73 TRACOMA (Chlamydia Trachomatis) Alla nascita applicazione di pomata antibiotica

74 CONCLUSIONI

75 GRAZIE PER L ATTENZIONE