Linfadeniti infettive

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1 Linfadeniti infettive Giacomo Magnani, Ermanno Gabbi SC Malattie Infettive Az. Ospedaliera Asmn di Reggio Emilia Corso di formazione specifica in Medicina Generale, Reggio Emilia, 8/3/2013

2 Linfonodo normale Aspetto ovalare Diametro <1 cm Peso di ~1 gr ~ 2000 milioni di linfociti Transito di linfociti per ora = tre volte il peso.

3 Tre aree : Corticale: costituita da linfociti B e macrofagi strutturati in follicoli; Paracorticale: costituita da linfociti T e cellule dendritiche; Midollare: costituita da minore quota di linfociti e da plamacellule attivate (produzione anticorpale) Funzioni: Barriera difensiva Differenziazioni e maturazione dei linfociti. Innesto della risposta immune adattativa.

4 Patofisiologia della linfoadenopatia Infezione iniziale RTI Faringite Otite media Infezione odontogena Drenaggio da parte dei linfonodi afferenti Cattura dei germi da parte di macrofagi e cellule dendritiche Presentazione associata a molecole MHC. Presentazione alle cellule T Formazione di cloni cellulari Rilascio di citochine inducenti chemiotassi Attivazione del sistema B Produzione anticorpale Attivazione immunitaria permanente

5 Patofisiologia della linfoadenopatia (cont) Risultato della attivazione del sistema immunitario Iperplasia cellulare Infiltrazione leucocitaria Edema tissutale Vasodilatazione e leakage capillare Dolore da distensione capsulare

6 Linfadenopatia: definizioni Linfonodi anomali > 2 cm nei bambini > 1,0 cm negli adulti consistenza anomala aspetto rotondeggiante Durata acuta: < 2 settimane sub-acuta : 2-6 settimane cronica: > 6 settimane. Sede localizzata: 1 sola area interessata generalizzata: 3 aree, non contigue

7 Epidemiologia Bambini: nell 80% dei casi le linfoadenopatie sono reattive, spesso da cause infettive. Adulti: più frequentemente che nei bambini le cause sono non infettive (autoimmuni, linfoproliferative) rischio di eziologia neoplastica in aumento con l età : 60% in età > 50 anni (valutazioni differenti in area tropicale, subtropicale).

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9 Linfoadeniti virali Mononucleosi infettiva (EBV) Rosolia HSV 2 ( Herpes genitale ) HSV 1 (Gengivostomatite ) HIV ( PGL) Adenovirus ( Febbre faringocongiuntivale, Congiuntivite epidemica ) infezioni vie respiratorie

10 Linfoadeniti batteriche Staphilococcus aureus Streptococco β-emolitico gr.a Haemophilus influenzae tipo B Micobacterium tuberculosis Micobatteriosi non tubercolare Bartonella henselae (M. graffio di gatto) Yersinia pestis ( Peste) Brucella melitensis Treponema pallidum (lue secondaria) Leptospira interrogans (leptospirosi) Francisella tularensis (tularemia)

11 Linfoadeniti fungine e parassitarie Histoplasma capsulatum Sporothrix schenckii Toxoplasma gondii Leishmania Trypanosoma brucei

12 Caso clinico 1 Donna di 26 anni, senza patologie precedenti, da 7 gg presenta febbre elevata (38 C), faringodinia e malessere generale. All esame obbiettivo: moderata ipertrofia tonsillare con placche biancastre, eritema faringeo diffuso, linfoadenopatia cervicale anteriore, posteriore ed ascellare bilateralmente con linfonodi di cm, di consistenza duro-elastica, lievemente dolenti. Quale ipotesi diagnostica? Che cosa fareste?

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14 Caso clinico 1: indagini richieste Emocromo completo VES LDH GOT, GPT Monotest (ricerca Ab eterofili) Sierologia per EBV e CMV

15 Caso clinico 1 GB = /mm 3, L 55%, M 10% (10-20% linfociti atipici) VES = 13 1h GOT 180 UI/ml, GPT 245 UI/ml Monotest positivo Positività Ab IgM anti EBV (ELISA) Negatività Ab IgM/IgG anti CMV (ELISA) Mononucleosi infettiva da EBV

16 Linfocita atipico (cellula di Downey ) in un paziente con ( Wright Giemsa ) mononuclosi infettiva Linfocita grande, con abbondante citoplasma, vacuoli citoplasmatici, cromatina nucleare non compatta, e dentellatura della membrana cellulare da parte degli eritrociti circostanti. Non è patognomonico della MI; presente anche nella infezione da CMV, rosolia, toxoplasma Si tratta di linfociti T (EBV infetta linfociti B)

17 Mononucleosi infettiva Caratteristiche cliniche Prevalente in soggetti di età compresa tra anni Periodo di incubazione di giorni. Fase acuta spesso preceduta da periodo prodromico: facile affaticabilità, cefalea, malessere. andamento spesso subclinico nei bambini e grave negli adulti/anziani. Segni e sintomi: Febbre Faringodinia Malessere generale Cefalea Dolore addominale, nausea e vomito (epatite concomitante) Dolore toracico e tosse Mialgie

18 Mononucleosi infettiva Indizi clinici diagnostici Aumento di volume delle tonsille, tonsillite essudativa ed infiammazione faringea (può essere indistinguibili da faringite streptococcica o da altri virus) Linfoadenopatia: colpisce principalmente le stazioni cervicali posteriori, ma può essere generalizzata. Linfonodi simmetrici, isolati, dolenti, ma non fissi. Epatomegalia (50% dei casi) con alterazione dei test di funzionalità epatica nell 80% dei casi. Raro l ittero. Splenomegalia (75% dei casi). Esantema maculo-papuloso: in meno del 5% dei casi; spesso favorito dall uso di ampicillina. Enantema petecchiale sul palato molle.

19 Mononucleosi infettiva Alterazioni ematologiche Linfomonocitosi: aumento assoluto e relativo ( > 50%) delle cellule mononucleate periferiche con 10-20% di linfociti atipici. Il n. GB = per mm3 a partire dalla 2-3 sett; può arrivare a facendo pensare ad una reazione leucemoide. Presenza di anticorpi eterofili: reagiscono con gli antigeni di superficie delle emazie di montone e di cavallo, non con le cellule renali di cavia = test di Pul Bunnel- Davidsohn. Risposte anticorpali non specifiche (FR, crioglobuline...). Diagnosi sierologica Monotest: identifica la presenza di anticorpi eterofili specifici; test rapido; falsi positivi rari, falsi negativi nel 10-15% dei casi (positività del 40% alla 1 sett., 60% alla 2 sett, 80-90% alla 3 sett.) Sierologia per EBV (ELISA per IgG ed IgM)

20 Levels of Antibodies Specific to Epstein Barr Virus (EBV) during Infectious Mononucleosis and Convalescence Luzuriaga K, Sullivan J. N Engl J Med 2010;362: Anticorpi IgM contro l antigene viro-capisdico (VCA-IgM): sono presenti nell infezione primaria e scompaiono in 1-2 mesi. Anticorpi IgG contro l antigene viro-capisdico (VCA-IgG): compaiono immediatamente dopo le VCA-IgM e la comparsa dei sintomi, persistono a titoli bassi per tutta la vita. Anticorpi contro l antigene nucleare (EBNA): compaiono dopo 3-4 settimane dall insorgenza della MI e perdurano per tutta la vita.

21 Trattamento e follow-up Conclusions and Recommendations Prevalentemente di supporto; Non disponibile una terapia antivirale specifica; NON indicata terapia corticosteroidea nei casi non complicati. NON indicata terapia antibiotica: ampicillina/amoxicillina può determinare la comparsa di esantema maculopapuloso. Guarigione senza sequele e ritorno alla normale attività entro 2 mesi nella maggior parte dei casi; In alcuni soggetti può persistere astenia per alcuni mesi (tranquillizzare!!); NO attività sportiva per 2-3 mesi per rischio rottura di milza. NON indicate speciali precauzioni per evitare la trasmissione (la maggioranza della popolazione è EBV-positiva).

22 Complicanze Meningite, encefalite, corea, sindrome di Guillan Barrè, paralisi di Bell (n. faciale), mielite trasversa Epatite Anemia emolitica (Coombs positiva,1-3% dei casi), trombocitopenia, granulocitopenia Rottura della milza (0,2% dei casi) Pericardite e miocardite (rare) Sinfrome nefrosica e nefrite (rara) Cheratocongiuntivite, neurite ottica Ostruzione vie aeree (tonsillite ostruttiva, formazioni di pseudomembrane).

23 Diagnostica differenziale Citomegalovirus Toxoplasmosi HIV (infezione primaria) Angina streptococcica Rosolia Epatite virale Tubercolosi Brucellosi Sindrome simil mononucleosica

24 Sindrome simil-mononucleosica Febbre Angina Linfoadenopatia generalizzata Linfomonocitosi Malessere Cefalea Mialgie

25 CMV 5-10% di tutti i casi di sindrome simil mononucleosica Differenze cliniche con la MI da EBV: Interessa persone più anziane (età compresa tra anni); Bassa incidenza di faringite e linfoadenopatia; Splenomegalia meno evidente. Diagnosi Monospot negativo; Positività anticorpi IgM anti CMV (ELISA) Bassa avidità per IgG anti EBV (nei casi con positività IgG/IgM anti CMV). Terapia Terapia antivirale disponibile (ganciclovir, foscarnet) ma generalmente non indicata.

26 Toxoplasmosi Zoonosi ubiquitaria causata da Toxoplasma gondii. T. gondii infetta ogni tipo di mammifero e volatile, ma si può riprodurre solo nell intestino del gatto. Nell intestino del gatto si formano le oocisti, molto resistenti (all aria, agli acidi, agli enzimi digestivi), che, ingerite, si trasformano in forma vegetativa, poco resistente. Il ciclo si completa quando il gatto ingerisce la forma vegetativa, che in esso genera le oocisti. Modalità di trasmissione: Uso di carne cruda o poco cotta; Uso di verdure contaminate con le feci del gatto; Transplacentare da madre con infezione primaria.

27 Toxoplasmosi L infezione é molto diffusa (sierologia pos. nel 40% degli adulti), ma la malattia nell immunocompromesso si manifesta di rado: Interessa prevalentemente soggetti nella 2-4 decade di vita; Nel 10-20% malattia autolimitante con linfoadenopatia laterocervicale o retronucale come unica manifestazione; Interessato spesso una sola stazione linfonodale, in genere cervicale posteriore, cervicale anteriore, ascellare o suboccipitale. Linfonodi reattivi, consistenza e dimensioni variabili. Nel 15% dei casi presenti febbre, cefalea, faringodinaia e mialgie; Raramente quadro simil-mononucleosico In alcuni casi la linfoadenopatia può durare mesi settimane (può far porre quesiti diagnostici su possibile LH/LNH).

28 Mononucleosi da T. gondii Differenze con MI classica: Linfoadenopatia generalizzata rara, più spesso localizzata in cervicale posteriore; Faringite non marcata o assente; Assente la splenomegalia; Test di funzionalità epatica generalmente normali.

29 Toxoplasmosi Rischio di danno fetale nei neonati da madre con infezione primaria durante la gravidanza: ~ 60% delle gravide in Italia sono a rischio d'infezione primaria; trasmissione fetale solo in corso di infezione primaria materna; l'infezione nella gravida non è sinonimo di toxoplasmosi congenita: il rischio di trasmissione fetale dipende dall'epoca gestazionale: dal 6% se l'infezione materna è contratta nel primo trimestre, fino a > 90% in caso di infezione dopo la settimana di gravidanza; L entità del danno fetale è invece inversamente proporzionale all epoca di infezione materna; Per la relazione inversa tra età gestazionale, tasso di trasmissione e danno fetale, il periodo a più alto rischio per il feto si colloca tra la 24a e la 30 settimana di gravidanza.

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31 Toxoplasmosi: diagnosi Sierologia per IgG ed IgM anti toxoplsma (ELISA) Test di avidità per IgG anti toxoplasma (ELISA) Esame fundus oculi (possibile corioretinite) Biopsia linfonodale (quadri atipici o LNA persistente).

32 Sierologia anti toxoplsma (ELISA)

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34 Toxoplasmosi: trattamento Indicazioni e schemi terapeutici: Infezione primaria nella gravida senza segni di infezione fetale: Spiramicina 9 MUI/die (in tre somministrazioni) sino al parto. Infezione primaria nella gravida con segni di infezione fetale: Pirimetamina 50 mg/die + Sulfadiazina 3-4 gr/die + ac folinico mg/die sino al parto. Infezione del neonato: Pirimetamina 2 mg/kg/die per i primi due giorni, poi 1 mg/kg/die per due mesi;quindi per tre giorni la settimana per altri dieci mesi+ sulfadiazina 100 mg/kg/die + di ac. folinico 7.5 mg due volte la settimana. Adulto con sintomi sistemici gravi e persistenti o corioretinite: Pirimetamina 50 mg/die + Sulfadiazina 3-4 gr/die + ac folinico mg/die per 3-4 settimane.

35 Caso clinico 2 Maschio di 39 anni, ricoverato per persistenza da 7 giorni di: febbre elevata (38,5-39*C) cefalea intensa faringodinia mialgie agli arti inferiori, lombalgia bilaterale Esame obbiettivo: esantema eritematoso al volto, al tronco ed agli arti (non coinvolti palmo delle mani e piante dei piedi) Linfonodi < 1 cm, ovalari, duro-elastici non dolenti, retronucali e cervicali bilateralmente Splenomegalia lieve cavo orale e faringe indenni Non segni meningei; nulla a cuore, polmone ed addome. Riferiti rapporti sessuali penetrativi protetti e rapporti orali non protetti con altri uomini, nelle settimane precedenti.

36 Caso clinico 2 GB 8.200, N 65%, L 40%, PLT ; VES, PCR, indici di funzionalità epatica e renale nella norma. Emocolture, coltura tampone faringeo negativi. Sierologie per CMV, EBV: IgG da pregressa infezione. Rx torace ed ECT addominale negativi. Quale ipotesi diagnostica? Che cosa fareste?

37 Caso clinico 2 Sierologia per Lue negativa. Positività HIV Ab (ELISA e WB) CD4= 31%, 960/mcl CD4/CD8 = 0.8 HIV-RNA = copie/ml. Scomparsa dell esantema e dei sintomi in 2 settimane. Persistenza della linfoadenopatia superficiale a distanza di 6 mesi. SINDROME MONONUCLEOSIVA IN CORSO DI INFEZIONE ACUTA DA HIV

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40 Approximate time course of viral and antibody changes during primary HIV infection. Das G et al. BMJ 2010;341:bmj.c4583

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42 Quando effettuare la sierologia per HIV In presenza delle seguenti condizioni: Provenienza da aree ad alta endemia (ad es AFR subsahariana) Segni clinici alert : linfoadenopatia superficale febbre prolungata, inspiegabile candidosi orale herpes zoster Infezioni polmonari recidivanti trombocitopenia Patologie specifiche alert: MST tubercolosi LNH sindrome nefrosica sindrome mononucleosica EBV e CMV neg.

43 Nuovi riscontri di infezione da HIV, nel periodo presso le SC di Malattie Infettive di Reggio Emilia e Modena Età < 49 anni Età 50 anni Totale p value 685 (86,6%) 106 (13,4%) 791 Maschi n (%) 445 (65,0%) 88 (93,0%) 533 (67,4%) < 0,001 Età (anni)* 34 (28 39) 56 (52 62) 35 (29 42) < 0,001 Via trasmissione - Tossicodipendenza 109 (15,9%) 1 (0,9%) 110 (13,9%) - Eterosessuale 399 (58,2%) 85 (80,2%) 484 (61,2%) > 0,001 - Omosessuale 177 (25,8%) 20 (18,9%) 197 (24,9%) Stranieri 257 (96,6%) 9 (3,4%) 266 (33,6%) *Mediana e Range InterQuartile

44 Screening per HIV Richiesta Non sistematica (?) Non urgente ( generalmente) Mai senza il consenso del paziente Ruolo del medico Preparazione +++ e consenso del paziente Consegna del risultato da parte del medico +++ Counselling (non telefonico...) Test Elisa ± Western Blot

45 Epidemiologia Rosolia L agente causale è un Togavirus (virus ad RNA) L uomo è l unico ospite Trasmissione mediante secrezioni respiratorie (da 7 a + 7 giorni dall esordio del rash) Penetrazione attraverso la congiuntiva o la mucosa respiratoria Contatti stretti e prolungati (minore contagiosità rispetto al morbillo) Il neonato con infezione congenita rimane portatore del virus per mesi importante, pericolosa fonte di contagio

46 Rosolia Epidemiologia (cont.) Malattia endemica, ubiquitaria Picchi epidemici ogni 5-10 anni Prevale nei bambini (età scolare), ma colpisce anche adulti Incidenza stagionale : inverno, primavera Lascia immunità permanente: 80% adulti hanno Ab protettivi

47 Rosolia Patogenesi Replicazione virale nel naso-faringe e linfonodi regionali Viremia dopo 5-7 giorni dall esposizione Incubazione giorni (media: 18 giorni) Contagiosità: da 7 giorni prima a 5-7 giorni dopo la comparsa dell esantema

48 Rosolia acquisita Clinica Il 25-50% delle infezioni sono asintomatiche Sintomi generali lievi (febbre) Esantema maculopapulare non confluente, lesioni 2-3 cm, con diffusione cranio caudale L esantema inizia contemporaneamente alla febbre e regredisce senza desquamazione Linfoadenopatia interessante le stazioni sottoccipitali, retronucali e cervicali; compare una settimana prima dell esantema e può persistere per giorni. Plasmacellule in circolo (15-20%) e monociti (25-30%)

49 Rosolia: esantema

50 Rosolia acquisita Complicanze Artralgie e artriti in 1/3 degli adulti; persistono per settimane e regrediscono senza reliquati. Colpite le grosse articolazioni. Virus isolato dal liquido sinoviale Trombocitopenia Encefalite rubeolica (1 caso/6000). Letalità > 20 % casi; guarigione senzan reliquati.

51 Rosolia Trasmissione materno-fetale Transplacentare Nel corso della fase viremica della donna (anche senza manifestazioni cliniche) Possibile durante tutta la gravidanza

52 Rosolia congenita Il virus può infettare tutti gli organi fetali Il rischio è particolarmente elevato nel 1 trimestre di gravidanza I bambini con RC possono diffondere virus per oltre 1 anno

53 Manifestazioni cliniche della Rosolia congenita Dipendono dall età gestazionale al contagio Possono interessare qualunque organo o apparato Vengono tradizionalmente distinte in transitorie, permanenti e tardive

54 Rischio di sintomi da rosolia congenita in rapporto all età gestazionale Età gestazionale (settimane) Rischio complessivo di sintomi da infezione congenita (%) < >36 tot Adattato da: Remington, 2000

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57 Caso clinico 3 Maschio di 14 anni, anamnesi in precedenza negativa; Comparsa dopo 3 giorni da graffio di gattino di papula all avambraccio dx (sede del graffio), e dopo 10 giorni di linfoadenopatia dolente in ascellare omolateralmente. Comparsa anche di febbricola, cefalea, malessere e faringodinia. Esami di loaboratorio: VES, indici di funzionalità epatica, renale normali; sierologia per EBV positiva per IgG ed IgM. sierologia per CMV e toxoplasma negativa. Posta diagnosi di infezione acuta da EBV: corretto?

58 Caso clinico 3 Nelle settimane successive: aumento di volume della linfoadenopatia ascellare e persistenza dei sintomi generali. Esame obbiettivo: in ascellare destra, alcuni linfonodi di diametro > 2 cm, consistenza molle, fissi tra loro e con il tessuto sovrastante, edematoso ed arrossato. Ecografia linfonodale: linfonodi > 2 cm con aspetto necrotizzante. Agoaspirato linfonodale; 8 cc di liquido denso mucoso; tappeto di granulociti e detriti cellulari, non cellule neoplastiche.

59 Caso clinico 3

60 Caso clinico 3 VES 48 AST (GOT) ALT (GPT) Fosfatasi alcalina Gamma-GT Leucociti Eritrociti Emoglobina Piastrine Neutrofili Linfociti Monociti Eosinofili Basofili

61 Caso clinico 3 Sierologia per B. henselae Sierologia per Francisella tularensis Negativa Negativa Agoaspirato linfonodale : - Coltura per batteri anaerobi ed aerobi - Coltura per Micobatteri e Nocardia Negativa Negativa Quale diagnosi: Linfoadenite da graffio di gatto?

62 Caso clinico 3 Trattamento con azitromicina 500 mg die per 3 settimane. miglioramento dei sintomi generali non significativa modifica della linfoadenite Agoaspirato terapeutico della linfoadenopatia, 1-2 volte la settimana, per 4 settimane (rischio di fistolizzazione e dolore). Guarigione completa, senza reliquati, in 4 mesi.

63 Malattia da graffio di gatto (CSD) Causata da un batterio Gram negativo, Bartonella henselae. Trasmessa all uomo dal morso o dal graffio di gatto (in genere giovani animali) nel 95% dei casi e del cane nel 4%. Nell 1% dei casi non sembra esserci stato contatto con alcun animale. Sono interessati più frequentemente i bambini e gli adolescenti. L animale viene infettato dalle pulci, ma anche se infetto è asintomatico.

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65 Malattia da graffio di gatto tipica : clinica Papula dopo 3-5 giorni dal graffio (50%) Linfoadenopatia regionale comparsa dopo 1-2 settimane dal graffio, localizzazione in ordine di frequenza: ascellare (30%), laterocervicale (30%), sottomandibolare (20%), inguinale (15%), sottoclaveare (5%) caratteristiche dei linfonodi: > 1-1,5 cm, dolenti, conglomerati, fissi, con cute sovrastante arrossata (talvolta), regressione spontanea in 3-6 mesi; nel 10-20% suppurazione, con necessità di aspirazione per il dolore e impedire la fistolizzazione. febbricola in 1/3 dei casi di; altre manifestazioni sistemiche (malessere, cefalea, faringodinia, splenomegalia) nel 15% dei casi.

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68 Stone JH et al. N Engl J Med 2009;361:

69 Malattia da graffio di gatto atipica : clinica 2-14%dei casi Febbre persistente Sindrome oculoghiandolare di Perinaud* Osteomielite Eritema nodoso Neurite ottica Encefalite Crisi convulsive Polmonite Granulomatosi multipla epatosplenica *congiuntivite + linfoadenite preauricolare omolaterale

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71 Presentazione atipica della malattia da graffio di gatto - Sindrome Oculoghiandolare di Perinaud

72 Malattia da graffio di gatto atipica : granulomatosi multipla epatosplenica Segni/Sintomi: febbre dimagrimento astenia epatosplenomegalia Esami: Ecografia: noduli ipoecogeni epaticie/o splenici Ematologici: lieve aumento indici di flogosi Sierologia: IgG anti B, henselae nel 100% dei casi; IgM incostantemente positive Prognosi: Buona con terapia

73 granulomatosi multipla epatosplenica Milza

74 Peliosi bacillare in immunocompetente. NEJM August

75 Malattia da graffio di gatto nel soggetto immunocompromesso Nel soggetto immunocompromesso l infezione può assumere caratteri di gravità con: setticemia angiomatosi bacillare, peliosi bacillare.

76 Malattia da graffio di gatto: diagnosi Esposizione a rischio (contatto con gattini) Linfoadenite necrotizzante (ecografia) B. henselae positiva (sierologia) Leucocitosi neutrofila VES elevata EBV, CMV, adeno negativi (sierologia) In caso di dubbio diagnostico: Citoaspirato o biopsia linfonodale: esame citoistologico, es. colturale per micobatteri e batteri, PCR per B. henselae

77 Malattia da graffio di gatto:terapia In genere nessuna terapia, solo aspirazioni periodiche Scarsa risposta ai farmaci. La linfoadenite è sostenuta più dalla risposta dell organismo che dal germe La terapia è indicata in ragione dello stato immunitario e delle manifestazioni cliniche. Nel paz. immunocompromesso: Azitromicina x3-4 mesi Neuroretinite: Rifampicina + Doxiciclina

78 Caso clinico 4 Paziente di origine pakistana, di anni 19, in Italia da circa 1 anno. Da 5 mesi linfoadenite laterocervicale sinistra, non tosse. Comparsa nelle ultime settimane di linfonodi in sede laterocervicale, alla base del collo a sinistra. Mantoux positiva di 23 mm. RX del torace negativo per lesioni pleuroparenchimali.

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80 Caso clinico 4 ECOGRAFIA CUTE E TESS.SOTTOCUTANEO Lo studio ecografico del collo ha evidenziato, nella sede della obiettività clinica in regione parotidea sn, tre voluminose formazioni nodulari a contenuto ipo / anecogeno e contorni regolari, nel contesto del parenchima ghiandolare parotideo, la maggiore avente diametri 29 x 22 mm e che presentano vascolarizzazione intralesionale al successivo esame colordoppler. A livello della ghiandola sottomandibolare omolaterale, formazione ovoidale ipo/anecogena, diametro maggiore 23 mm, di verosimile natura linfonodale. I reperti non appaiono di univoca interpretazione potendo riferirsi ad adenomegalie intraghiandolari o lesioni nodulari di altra natura. Utile inquadramento clinico-diagnostico e verifica citologica mediante agoaspirato ecoguidato della lesione di maggiori dimensioni. Non alterazioni delle ghiandole salivari maggiori del lato dx.

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83 Caso clinico 4 NOTIZIE CLINICHE Adenopatie latero-cervicali a sinistra. Biopsia di uno dei linfonodi laterocervicale sinistra. Ipotesi diagnostiche: TBC? Linfoma? DIAGNOSI ISTOLOGICA Frammenti agobioptici di parenchima linfonodale con numerosi granulomi epitelioidei ben formati e privi di necrosi. La ricerca, anche con colorazioni istochimiche Grocott e Ziehl-Neelsen, di agenti infettivi è risultata negativa. Non aspetti riferibili a neoplasia/linfoma. CONCLUSIONI: reperto istomorfologico di linfadenite granulomatosa non necrotizzante. Il dato istologico va valutato ed integrato col quadro clinico della paziente.

84 Caso clinico 4 Es. microbiologici per Mycobacteium tuberculosis Agospirato linfonodale: Esame microscopico diretto per BAAR ed LCX: negativi Esame colturale; positivo (a distanza di 30 giorni) sensibilità a ETB, INI, RF, PZM, STR Escreato: Es. microscopico diretto e colturale : negativi

85 Caso clinico 4 Leucociti Eritrociti Emoglobina Ematocrito Volume corpuscolare medio Contenuto emoglobinico medio Concentrazione emogl. corpuscolare media RDW Piastrine Neutrofili Linfociti Monociti Eosinofili Basofili 2,97 x1000/mmc 4,55 milioni/mmc 11,6 g/dl 35,5 % 77,9 fl 25,4 pg 32,6 g/dl 15,1 % 367 x1.000/mmc 60 % 20 % 13 % 6 % 1 % [4,00-10,00] [4,30-5,50] [12,5-15,5] [36,0-46,0] [80,0-95,0] [26,0-32,0] [32,5-36,0] [11,5-14,1] [ ] [40,00-75,00] [20,00-45,00] [2,00-10,00] [1,00-6,00] [0,00-1,50]

86 Caso clinico 4 Bilirubina totale 0,5 mg/dl [0,0-1,0] AST (GOT) ALT (GPT) Fosfatasi alcalina Gamma-GT 23 U/l 21 U/l [7-40] [7-40] Proteina C reattiva VES 0,02 mg/dl 48 [0,05-0,30] Sierologia HIV Negativa

87 Caso clinico 4 Terapia (65 Kg) Rifampicina 600 mg/die Isoniazide 300 mg/die Etambutolo 1250 mg/die Pirazinamide 1500 mg/die Vitamina B6 300 mg 2 volte la settimana. Monitoraggio mensile: Emocromo completo, Bilirubina, GOT, GPT, creatinina, ac urico (primi 2 mesi).

88 Linfoadenite tubercolare (TBLN) Interessamento linfonodale da parte dei componenti di M.tuberculosis complex che include M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canetti e M. caprae. Può essere associata a TB polmonare o di altri organi; costituisce il solo interessamento TB nel 20% dei casi

89 Localizzazioni extrapolmonari di TB % su 523 casi di TB attiva riscontrati nell anno 2006 in Emilia Romagna Linfonodi periferici 14,5 Pleura 6,9 Altre 4,8 Apparato genito-urinario 4,6 Disseminata 3,6 Peritoneo/apparato digerente 2,9 Colonna vertebrale 1,9 Ossa/articolazioni oltre colonna vertebrale 1,1 Linfonodi intratoracici 1,1 Meningi 1,1 SNC altre oltre meningi 1,0 Asr.regione.emilia-romagna.it/asr/index.htr oppure Saluter.it

90 Epidemiologia della TBLN e TB polmonare Razza Genere Resistenza INH MDR XDR Vaccinazione BCG Sieropositività HIV TBLN extratoracica Asiatica> Africana M:F = 31:68 10% 1.4% rara 37% <1%-5% TB polmonare Africana> Asiatica M:F = 65: % nati fuori USA 1-2% Rara 21% 12% Lazarus AA, Thilagar B. Tuberculous lymphadenitis. Dis Mon 2007;53:10 5.

91 Patogenesi della TBLN Tre possibili vie/meccanismi: Riattivazione di TB polmonare o estensione da ilo polmonare (più comune) Infezione laringea con estensione ai linfonodi profondi cervicali Ematogena

92 Aspetti istopatologici della TBLN 4 distinti patterns citologici, variabili da: - Pattern 1 (visto soprattutto in pazienti HIV positivi) : occasionali granulomi con scarse giovani cellule epitelioidi, necrosi estesa e foam cells, numerosi AFB. - Pattern 4 (visto soprattutto in pazienti HIV negativi): numerosi granulomi formati in prevalenza da cellule epitelioidi, con minima necrosi e assenza di AFB.

93 Aspetti clinici della TBLN La linfoadenite TB nei bambini è prevalentemente localizzata alle catene cervicali anteriori. L infezione negli adulti è simile con interessamento nel 70% della catena cervicale anteriore. La co-infezione HIV è associata ad una patologia più severa/disseminata.

94 Differenze tra TBLN e TB polmonare TBLN TB polmonare Positività escreato alla coltura 12% 64% Tosse > 2 settimane Sintomi sistemici Febbre > settimane Perdita di peso Sudorazioni notturne > sett Alterazioni Rx torace 26% 19% 17% 8-9% 49% % nelle riattivazioni 70% nelle forme primarie, 50% nelle riattivazioni 43 % 72 % 65% nelle forme primarie, 80-90% nelle riattivazioni Lazarus AA, Thilagar B. Tuberculous lymphadenitis. Dis Mon 2007;53:10 5.

95 Diagnosi della TBLN Biopsia linfonodale (gold standard): Resa diagnostica della FNA sovrapponibile a quella della biopsia chirurgica. Istologia più sensibile della coltura (OR 11.9). LCX su aspirato: risultati rapidi, ma resa diagnostica bassa e variabile. Ricerca MT su escreato: es. microscopico diretto positivo nel 10-15% dei casi, esame colturale positivo nel 20% circa. TST (intradermoreazione sec. Mantoux): indicazioni diagnostiche la negatività non esclude la presenza di TB.

96 Terapia della TBLN Terapia Rifampicina 5 mg/kg/die, max 600 mg per 6 mesi; Isoniazide 10 mg/kg/die, max 300 mg per 6 mesi; Etambutolo 20 mg/kg/die,max 1500 mg per 2 mesi; Pirazinamide 25 mg/kg/die, max 2000 mg per 2 mesi. Vitamina B6 300 mg 2 volte la settimana. Non indicata terapia steroidea ( evidenza DIII) Non indicata escissione chirurgica (evidenza BIII) Agospirazione nelle forme colliquate e dolenti. Monitoraggio mensile: Emocromo completo, Bilirubina, GOT, GPT, ac urico (primi 2 mesi).

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101 Linfoadenopatie in età pediatrica Eziologia infettive 80% virale (EBV, CMV) 50% batterica 20% Micobatteri non tubercolari ~10% Bartonelle < 10% Forme reattive aspecifiche 15% Forme neoplastiche 2% Altre cause 3% Ped. Review 2000

102 Niedzielska et al. Int J Ped Othorin Studio retrospettivo in 87 casi di LND acuta: Patologia da piogeni = 57,5% 70% linfodenite unilaterale Caratteristiche cliniche Eritema ed dolore tessuto sovrastante nel 48,3% Febbre nel 24% Cellulite, flemmone, ascesso nel 31% Ecografia in 9 casi anomali: Linfonodi di forma rotondeggiante con L/S < 2 Ispessimento ileale ad alterazioni vascolari all ilo Indentificazione delle cause con ulteriori indagini in 8/9 casi: Malattia da graffio di gatto (2), MI (2), Kawasaki (2) LNH (1), Linfogranuloma venereo (1)

103 Linfoadenite batterica suppurativa Staphilococcus aureus e Streptococcus Gruppo A. Storia comune: infezione vie aeree superiori dolore orecchio faringodinia/odontalgia lesioni cutanee Management con antibiotici per os o IV a seconda della gravità. Se il quadro non migliora rapidamente o peggiora: TAC e/o ECT per valutare se presente flemmone/ascesso. FNA ecoguidato o drenaggio chirurgico. Intervento chirurgico.

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105 Linfoadenite da micobatteri non tubercolari E una patologia dell infanzia, eccezionale nell adulto. MNT più frequentemente implicati: M. avium complex, M. scrofulaceum, M. haemophilium. Infezione per via orale attraverso lesioni di gola, gengive e labbra.

106 Linfoadenite da MNT Sviluppo in settimane-mesi (andamento subacuto). Interessamento generalmente unilaterale dei linfonodi cervicali non dolente e non accompagnato da coinvolgimento toracico. Evoluzione caratterizzata da colliquazione e frequente fistolizzazione con drenaggio anche per 12 mesi (se non trattata). La diagnosi microbiologica è difficile ( solo 50% coltura positiva su linfonodo asportato ancora meno su FNB). Risoluzione spontanea 70% a 6 mesi, 100% a 12 mesi La terapia è chirurgica ( se la cute è indenne) Claritromicina e rifabutina x 3 mesi hanno effetto simile al placebo.

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