Corso di Laurea in Infermieris0ca. Disciplina: Anatomia Patologica Docente: Prof. Santo Giovanni LIO

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1 Corso di Laurea in Infermieris0ca Disciplina: Anatomia Patologica Docente: Prof. Santo Giovanni LIO

2 L anatomia patologica studia le alterazioni di cellule e tessu? provocate dalle allo scopo d iden?ficarne cause e conseguenze. EZIOLOGIA è la causa di una PATOGENESI è il meccanismo ahraverso il quale un agente eziologico produce una

3 AGENTI EZIOLOGICI INFETTIVI: baheri, funghi, virus, protozoi PARASSITARI: protozoi e metazoi IMMUNOLOGICI: m. allergiche e autoimmuni GENETICI: ereditari e acquisi? FISICI: trauma?ci, termici, elehrici, barometrici, radiazioni CHIMICI: ipossici/anossici, metabolici, tossici (esogeni, endogeni), carcinogeni, teratogeni

4 MECCANISMI PATOGENETICI INFIAMMATORI: infezioni, autoimmuni DEGENERATIVI: ischemia NEOPLASTICI: carcinomi, sarcomi

5 L ANATOMOPATOLOGO analizza le cellule e i tessu? prelva? da pazien? e FORMULA UNA DIAGNOSI: iden?fica il processo patologico in aho VALUTA IL DANNO PRODOTTO ESPRIME LA PROGNOSI: le probabilità evolu?ve della lesione INDIRIZZA LE SCELTE TERAPEUTICHE FOLLOW UP

6 Processo diagnos?co in caso di infiammatoria Esame macroscopico della lesione

7 Processo diagnos?co in caso di infiammatoria Esame microscopico della lesione

8 Processo diagnos?co in caso di neoplas?ca Esame macroscopico della lesione

9 Processo diagnos?co in caso di neoplasia Esame microscopico della lesione

10 Processo diagnos?co in caso di neoplasia Esame microscopico della lesione

11 Processo diagnos?co in caso di neoplasia Esame microscopico della lesione

12 Processo diagnos?co in caso di neoplasia Esame microscopico della lesione

13 RISPOSTE CELLULARI REVERSIBILI: modificazioni adaha?ve che la cellula mehe in aho in risposta a noxae subletali; sono reversibili qualora la noxa venga rimossa IPERTROFIA: aumento delle dimensioni delle cellule, e quindi del tessuto. Può essere fisiologica, (muscoli, negli atle?) o patologica (cuore, nello scompenso) IPERPLASIA: Aumento del numero delle cellule. È dovuta a modificazioni del programma di proliferazione cellulare. Può essere fisiologica (Mammella durante l allahamento) o patologica (prostata,?roide)

14 RISPOSTE CELLULARI REVERSIBILI: METAPLASIA: sos?tuzione di un?po di cellula matura con un altro?po di cellula avente la stessa origine embriologica (cellule epiteliali cilindriche bronchiali, sos?tuite da cellule epiteliali squamose) È sempre patologica, può essere reversibile DISPLASIA:È sia una lesione citologica in quanto la cellula displas?ca non porta a compimento la sua differenziazione (morfologia cellulare alterata, perdita di maturazione e dell orientamento cellulare) sia un alterazione tessutale (disordine architehurale). È sempre patologica, può essere reversibile; può progredire in carcinoma

15 Metaplasia squamosa

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17 RISPOSTE CELLULARI REVERSIBILI: ATROFIA: Riduzione delle dimensioni delle cellule di un tessuto. (muscolo, ovaie, cervello). È dovuta all assenza di fahori trofici. La riduzione del numero delle cellule è sempre patologica (ischemia, flogosi cronica)

18 RISPOSTE CELLULARI REVERSIBILI: ATROFIA conseguente a flogosi cronica in autoimmune

19 ALTERAZIONI CELLULARI IRREVERSIBILI: Morte cellulare APOPTOSI: Morte cellulare naturale (programmata). Le alterazioni cellulari iniziali consistono nella frammentazione croma?nica seguita dalla disaggregazione della cellula in frammen? circonda? da membrana, che vengono elimina? dai macrofagi. Manca la flogosi NECROSI: Morte cellulare violenta. Le alterazioni iniziali sono caraherizzate dal rigonfiamento della cellula e dei suoi organuli, cui segue la rohura delle membrane e la fuoriuscita del contenuto cellulare che provocherà una reazione infiammatoria.

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23 APOPTOSI FISIOLOGICA: Interviene nell omeostasi?ssutale APOPTOSI PATOLOGICA: in seguito a s?moli nocivi CAUSE DI APOPTOSI: mancanza di fahori trofici per la cellula baci della morte causa? da interazioni specifiche ligando/recehore (FASL/FAS e TNF/TNFR1) Induzione tramite enzimi citotossici da parte di cellule specializzate (linfoci? T o NK) S?moli nocivi di en?tà superiore a quelle tollerate dai processi di adahamento, ma non tali da provocare necrosi

24 MECCANISMI MOLECOLARI DELL APOPTOSI l apoptosi si realizza tramite la via intrinseca, legata all alterazione della permeabilità mitocondriale, e la via estrinseca che inizia con il legame di un ligando di morte ad un recehore specifico sulla superficie di una cellula bersaglio. Entrambe proteasi specifiche dehe CASPASI ( cisteina/aspartato proteasi) che determinano modificazioni biochimiche vitali: Proteolisi delle proteine struhurali di sostegno ( condensazione del nucleo e del citoplasma) Frammentazione del DNA Alterazioni delle membrane cellulari (fagocitosi)

25 L apoptosi non è facilmente visibile per tre mo?vi: 1. Non evoca infiammazione 2. Può coinvolgere singole cellule 3. Richiede 2 4 ore per completarsi e i singoli detri? sono fagocita? dai macrofagi, per cui solo poche cellule in singolo istante presentano i caraheri morfologici?pici: implosione della cellula con addensamento del citoplasma, condensazione della croma?na alla periferia del nucleo, formazione dei corpi apoptoici e loro fagocitosi

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