Misura della pressione arteriosa massima (sistolica) e minima (diastolica)

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1 LEZIONE 21: MISURA E REGOLAZIONE PRESSIONE ARTERIOSA Misura della massima (sistolica) e minima (diastolica) strumenti: sfigmomanometro + stetoscopio blocco parziale e temporale dell arteria brachiale rumori di Korotkoff 1

2 CONTROLLO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA PAM = R * Gc Variando la resistenza arteriolare, si controlla la media e la quantità di sangue diretta ai vari organi. La resistenza arteriolare viene regolata in + modi: CONTROLLO INTRINSECO (LOCALE), tramite regolazione del flusso ematico in un tessuto (contrazione muscolo liscio) CONTROLLO ESTRINSECO (SISTEMA SIMPATICO) CONTROLLO ESTRINSECO (ORMONALE) 2

3 CONTROLLO INTRINSECO: IPEREMIA ATTIVA Variando il grado di contrazione o di rilasciamento del muscolo liscio delle arteriole, varia il flusso attraverso il letto capillare. AUMENTATA ATTIVITA METABOLICA: O2 EXTRACELLULARE RIDOTTO VASODILATAZIONE AUMENTO DEL FLUSSO: RIPRISTINO DI O2 CONTROLLO INTRINSECO: IPEREMIA REATTIVA Iperemia reattiva: la riduzione del flusso sanguigno determina un aumento di CO 2 extracellulare. L aumento della CO 2 extracellulare provoca vasodilatazione della muscolatura liscia vasale, da cui aumento del flusso sanguigno e maggior rimozione della CO 2 accumulata. 3

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5 CONTROLLO INTRINSECO DEL FLUSSO SANGUIGNO: AUTOREGOLAZIONE MIOGENA Q = P/R Autoregolazione miogena: quando le fibre del m. liscio vengono stirate, si contraggono: questo meccanismo permette di mantenere costante il flusso ematico. Se aumenta P (es. da 100 a 150 mm Hg), aumenta il flusso (inizialmente R è costante). L aumento di pressione però dilata le arteriole che rispondono vasocostringendosi, quindi R aumenta. L aumento della resistenza riporta il flusso ad un valore inferiore. Importante per evitare la formazione di edemi causati dall aumentata pressione idrostatica dei vasi inferiori quando si passa dalla posizione supina a quella eretta. 5

6 CONTROLLO ESTRINSECO DEL FLUSSO SANGUIGNO: SISTEMA SIMPATICO Il muscolo liscio dei vasi è innervato dai neuroni simpatici postgangliari, che rilasciano NA (recettore α1: vasocostrizione) Tono simpatico basale, che può aumentare o diminuire, causando maggiore vasocostrizione o vasodilatazione. 6

7 Regolazione adrenergica del diametro dei vasi: azione delle catecolamine sulla muscolatura liscia del vaso NORADRENALINA arteriola α1:costrizione ADRENALINA β2:dilatazione NA sul recettore α1: vasocostrizione A sul recettore β2: vasodilatazione 7

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9 Differente azione delle catecolamine sul muscolo liscio e cardiaco (ruolo dei recettori α, β 1 e β 2 ). CONTRAZIONE DILATAZIONE CONTRAZIONE MUSCOLO LISCIO MUSCOLO CARDIACO L ADRENALINA (secreta dalle cellule cromaffini) in circolo si lega ai β2 (maggiormente) e solo agli α1 (parzialmente), causando vasocostrizione o vasodilatazione, a seconda dell espressione dei due recettori e della quantità di A in circolo. 9

10 ATTIVITA DEI NEURONI SIMPATICI E REGOLAZIONE DELLA VASOCOSTRIZIONE 10

11 Controllo nervoso della media Barocettori : sensori di stiramento, tonicamente attivi, localizzati nelle pareti delle arterie carotidi e dell aorta, misurano la pressione del sangue diretto all encefalo ed al corpo. Trasducono le variazioni di diametro dei vasi in treni di potenziali d azione: se aumenta la pressione sanguigna, viene stirata la membrana dei barocettori ed aumenta la loro frequenza di scarica, e viceversa. I potenziali d azione raggiungono il bulbo: qui le informazioni sensoriali sono integrate e si coordina una risposta molto rapida (riflesso barocettivo): entro 2 battiti cardiaci dallo stimolo, variano gittata cardiaca e resistenza periferica (vedi seguito). 11

12 SNC controlla la : i principali centri di integrazione sono localizzati nel midollo allungato. 12

13 Schema generale di regolazione Centri di controllo cardiovascolari 13

14 I barocettori ed il controllo della 14

15 Risposte cardiovascolari alle variazioni di pressione 15

16 L ipertensione ed i farmaci anti-ipertensivi IPERTENSIONE= AUMENTO CRONICO PRESSIONE ARTERIOSA CAUSE: aumentata gittata cardiaca aumentata resistenza periferica totale (riduzione raggio arteriolare) Aumento TPR: Problemi renali (+renina, ++angiotensina II) Scompensi ormonali (++adrenalina) Inoltre: eccessiva ritenzione di Na+ obesità stress fumo predisposizione genetica dieta FARMACI ANTI-IPERTENSIVI DIURETICI BETA-BLOCCANTI (β1 cuore) ALFA-BLOCCANTI (α1-vasi) Ca-ANTAGONISTI ANTI-ACE (- angiotensina II) ANTAGONISTI RECETTORI ANGIOTENSINA II NO-DONATORI 16

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