Fegato e Vie biliari. Anatomia. Funzioni del fegato. Rigenerazione. Anatomia chirurgia. Struttura microscopica

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1 Anatomia Fegato e Vie biliari Il fegato è un organo parenchimatoso sito nell ipocondrio di destra. Anatomia chirurgia Struttura microscopica Funzioni del fegato Il fegato estrae dal sangue nutrienti, sostanze tossiche e altri susbtrati e le immagazzina, trasforma e redistribuisce attraverso i sistemi vascolari, biliari. Omeostasi (equilibrio) Metabolismo carboidrati, lipidi, proteine, vitamine, elettroliti (provenienti dall intestino) Digestione (sali biliari) Sintesi fattori della coaugulazione Funzione immunitaria Filtro Rigenerazione Unico organo del nostro corpo con capacità di rigenerazione. Si regenera completamente in circa 3 mesi. Questo permette asporazioni chirurgiche di più del 60% del parenchina senza conseguenze e trapianti di piccole porzioni di fegato (40%). 1

2 Vascolarizzazione Vascolarizzazione Il fegato riceve sangue tramita la vena Porta (responsabile per il 70% dell apporto ematico) e dall arteria epatica (ramo del tronco celiaco). Il dreneggio venoso del fegato è assicurato dalle tre vene sovraepatiche tributarie della cava inferiore. Sistema biliare La bile viene prodotta dall epatocita e secreta dal polo biliare nei canalicoli. Da qui nei dotti biliari intraepatici che decorrono lungo la rete vascolare. Indici di funzionalità Indici di sintesi: Pseudocolinesterasi (CHE), transferrina, albumina, tempo di protrombina parziale (PTT). Indici di necrosi: Alanino-amino transferrasi (ALT) Aspartato-animo transferrasi (AST) Indici di stasi biliare: Bilirubinemia tot. e frazionata, fosfatasi alcalina e gamma-glutamil transferrasi (GGT). Ecografia (mdc) TAC RMN PET Angiografia Scintigrafia Diagnostica: Cirrosi È il risultato finale di meccanismi che causano danno epatocellulare come: sostenze tossiche (Alcol), virus (epatiti), colestasi prolungata, fenomeni autoimmunie disordini metabolici (es. Emocromatosi). La cirrosi causa principalemnte due fenomeni: perdita di funzionalità epatica ed ipertensione portale. 2

3 Cirrosi Anche dopo la rimozione della noxa patogena la cirrosi può progredire. Cirrosi La perdita di funzionalità epatica e le emorragie digestive legate all ipertensione portale (es. Varici esofagee) sono, rispettivamente, al primo e secondo posto tra le cause di morte in pazienti cirrotici. Patologia chirurgica Patologia traumatica Patologia neoplastica Patologia cistica-ascessuale Patologia litiasica Patologia infiammatoria Vie biliari: Colangiocarcinoma Neoplasie del Fegato Primitive Parenchima epatico Benigne: Angioma Noduli rigenerativi Adenoma Secondarie: Metastasi * Maligne: Epatocarcinoma * Polmone, colon-retto, mammella, pancreas, rene, stomaco, utero Ascessi: Batteri Ameba Idatidosi (cisti da echinococco) Patologia benigna del Fegato Cisti epatiche Cisti epatiche Le cisti epatiche divengono di interesse chirurgico quando causano complicazioni (sanguinamento, compressione VB o vasi). La terapia delle cisti epatiche, non comunicanti con l albero biliare, è la fenestrazione spesso condotta per via laparoscopica. 3

4 Neoplasie maligne parenchimali Anatomia VB L epatocarcinoma insorge quasi esclusivamente su fegato cirrotico. Esistono indicazioni per cui i tumori primitivi o secondari del parenchima epatico possono essere trattati con crioablazione, radiofrequenza, alcolizzazione o chemioembolizzazione. Neoplasie delle vie biliari (colangiocarcinoma) e della colecisti Sono neoplasie magligne (carcinomi) spesso aggressivi con prognosi infausta. Insorgono in tutto l albero biliare compresa la papilla di Vater (ampulloma). Più frequenti alla conflenza biliare o intraepatica. Colecisti (adenocarcinoma). Patologia litiasica I calcoli biliari si formano principalemente nella colecisti e sono composti da colesterolo e pigmenti biliari in varia percentuale. Formazione calcoli Colelitiasi La presenza di calcoli nella colecisti (colelitiasi) riconosce tra i fattori di rischio: la familiarità, il sesso femminile, la gravidanza, l obesità, l ipercolesterolemia. Può rimanere asintomatica per lungo tempo. I principali sintomi sono: dispepsia, colica biliare (dolore in ipocondrio dx e epigastrio). Diagnosi (ecografia) 4

5 Complicanze colelitiasi Colecistite acuta litiasica (occlusione dotto cistico). Terapia: medica e/o chirurgica Coledoco litiasi (migrazione di calcolo in coledoco) che può determinare ittero e/o pancreatite. Calcolosi VB Terapia chirurgica Colecistectomia videolaparoscopica Nel caso di dimostrata coledocolitiasi può esser effettuata CPRE con papillosfinterotomia per la bonifica della via biliare. 5

6 CPRE CPRE Ittero ostruttivo Segno clinico dato dall innalzamento dei valori di bilirubina nel sangue > 2,5 mg/dl (VN < 1 mg/dl). Ostruzione intrinseca o estrinseca della VB in qualsiasi segmento Aumento bilirubina diretta (o coniugata) Pigmentazione giallastra sclere e poi cute Feci ipo-acoliche, urine ipercromiche (color marsala) Prurito Cause ittero ostruttivo Litiasi Stenosi infiammatorie Neoplasie Ittero non ostruttivo: Epatiti, cirrosi, farmaci, sostanze tossiche Difetto di coniugazione, captazione e escrzione bilirubina a livello cellulare Aumento bilirubina indiretta Colangite acuta Ascessi epatici E una infezione batterica delle vie biliari. Causa: ostruzione. Sintomatologia: Dolore ipocondrio destra Febbre con brivido (shock settico) Ittero Terapia: antibiotici e rimozione causa 6

7 Cisti da echinococco o idatidosi 7

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