FARMACI DEL DOLORE Prof. Luongo
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- Leonzia Cattaneo
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1 FARMACI DEL DOLORE Prof. Luongo Il dolore è una spiacevole esperienza sensoriale (legata cioè ai nostri sensi) ma anche emozionale (perché il dolore è soggettivo cioè ognuno di noi lo percepisce in modo diverso) associata a un danno tissutale reale o potenziale. Il dolore però è utile perché è segno di danno, ci mette in allerta verso qualcosa che ci può ledere. Distinguiamo: - Dolore acuto: è improvviso, si autolimita nel tempo e si conosce la causa; esempi: dolore post-operatorio, da trauma, viscerale, muscolare, da parto. - Dolore cronico: non si autolimita ma resta nel tempo, è patologico cioè diventa una malattia; esempi: dolore articolare, neuropatico, centrale, da cancro, cefalea. Il dolore patologico è caratterizzato da: -sensibilizzazione neuronale -attivazione gliale -attivazione neuro-immuno-infiammatoria -riorganizzazione delle fibre C e Aδ -morte e sofferenza cellulare Si parla di malattia dolore quando il dolore non è più un sintomo ma diventa una patologia complessa di natura neurologica e psichiatrica che va trattata proprio con famarci neuropsichiatrici. Si sviluppano cioè fenomeni di riorganizzazione sinaptica: oltre alle normali reti neuronali coinvolte nella trasmissione del dolore se ne aggiungono delle altre cioè altre aree si attivano e iniziano a convogliare sensazioni dolorifiche. Questo comporta al paziente un continuo pensare al dolore che porta a un deterioramento, con perdita di materia grigia delle aree frontali maggiore rispetto ai soggetti sani non affetti da dolore cronico. La trasmissione del dolore: uno stimolo meccanico, chimico o termico manda l informazione, attraverso fibre nervose afferenti, nel corno posteriore del midollo spinale e da qui, decussando, va al talamo e poi alla corteccia che elabora l informazione e attiva le vie efferenti che terminano nel midollo spinale in modo da ridurre la
2 possibilità che dalla periferia possa arrivare di nuovo l informazione inviata dagli stimoli sopradescritti. Questo è possibile perché nella lamina 2 del midollo ci sono i neuroni GABA-ergici che quando vengono attivati rilasciano GABA che va a spegnere i neuroni nocicettivi e cosi non abbiamo più informazioni di natura dolorosa dalla periferia. FARMACI Anestetici locali: bloccano i canali del sodio quindi lavorano in periferia. Adiuvanti: è una definizione sbagliata perché in alcune patologie essi rappresentano la prima scelta; essi potenziano le vie antinocicettive discendenti quindi hanno attività analgesica. FANS: funzionano sulle vie ascendenti ma anche discendenti Oppioidi: sono gli analgesici per eccellenza (in tutto il nevrasse che regola il dolore ci sono i recettori per gli oppioidi) anche se per il dolore neuropatico essi funzionano ma perdono subito la loro efficacia. FANS Essi bloccano le COX che normalmente portano alla formazione di prostaglandine a partire dall acido arachidonico, però questo causa anche degli svantaggi perché ci sono prostanoidi che sono utili all organismo come a livello dello stomaco con funzione di mucoprotettori. Inoltre il blocco delle COX causa un accumulo di acido arachidonico che funge cosi da substrato per altri enzimi come la 5-lipossigenasi che e cosi si formano i leucotreni, quindi ad esempio i soggetti asmatici che si prendono un fans potrebbero avere una maggiore broncocostrizione rispetto ai soggetti normali essendo i leucotreni dei potent broncocostrittori. COX-1: produce prostanoidi che mediano le funzioni omeostatiche; è localizzata a livello della mucosa gastrica, dei reni e delle pstrine. COX-2: produce prostanoidi che mediano l infiammazione, il dolore e l aumento della temperatura; è localizzata nei siti di infiammazione, nell endotelio, nel cervello e nei reni.
3 Ci sono alcuni FANS che hanno uno scarso potere anti-infiammatorio ma un forte potere antipiretico e analgesico come il metamizolo ma soprattutto il paracetamolo (acetaminofene). Quest ultimo non ha attività anti-infiammatoria perché ha un ph sfavorevole per agire nei siti di infiammazione in cui il ph è acido; svolge però azione analgesica attraverso tre meccanismi: 1. Riesce a superare la barriera emato-encefalica, entra nel cervello e blocca le COX riducendo la formazione di prostaglandine, e così si riduce il dolore. 2. Bloccando le COX si accumula l acido arachidonico nel cervello e qui ci sta la 12-lipossigenasi che cosi forma il 12- HPETE che attiva i canali al potassio dei neuroni GABAergici che attivano le vie antinocicettive discendenti. 3. Si coniuga con l acido arachidonico e forma il composto AM404 che inibisce il trasportatore di membrana dell anandamide che cosi aumenta e stimola i recettori CB1 dei cannabinoidi producendo analgesia. Il paracetamolo genera sempre il metabolita N-acetil-para-benzochimoneimmina che però, a dosaggi dai 5 ai 15 gr di paracetamolo, diventa tossico per il fegato perché è un radicale che si forma a livello epatico che poi viene detossificato dalla glutatione reduttasi che però quando si satura porta a necrosi centrolobulare. Il paracetamolo può causare anche reazioni idiosincrasiche. Reazione avverse ai FANS: - Apparato gastrointestinale: le più frequenti; dispepsia, ulcera o emorragia gastrointestinale. - Rene: in corso di terapie prolungate o di associazioni con altri farmaci nefrotossici si possono avere nefropatie e insufficienza renale. - Fegato: epatopatie dose-dipendenti e su base allergica doseindipendenti - Allergie: orticaria, broncocostrizione, raro shock anafilattico. - Blocco dell aggregazione piastrinica: tendenza alle emorragie soprattutto con l aspirina. Alcuni coxib, che sono fans che bloccano solo la COX-2, sono stati ritirati dal commercio perché si creava uno squilibrio tra la formazione di trombossano, che è maggiormente prodotto dalla COX-1, e la formazione di prostaciclina PGI2, prodotta dalla COX-2, per cui si aveva una maggiore formazione di trombi.
4 OPPIOIDI Sono gli analgesici per eccellenza. Agonisti: -per il dolore moderato: codeina, deidrocodeina, destropropossifene, tramadolo. -per il dolore intenso: a breve emivita (morfina, mederidina, fentanile) e a lunga emivita (metadone, levorfanolo, idromorfone, ossicodone). Agonisti-anatagonisti: pentazocina, butorfanolo, meptanizolo. Agonisti parziali: buprenorfina. Alcuni oppioidi erano naturali (morfina, codeina ecc ma ora non più) cioè provenivano dal lattice ottenuto dall incisione delle capsule essiccate del Papaver Somniferum (oppio: succo di papavero). Gli oppioidi hanno la caratteristica di determinare riduzione del sonno, riduzione del dolore e blocco respiratorio per interazione con i centri respiratori a livello del bulbo. C è un problema di oppioabuso perché oggi gli oppioidi vengono usati anche per dolori banali come un mal di denti ecc e, visto che non hanno un substrato per poter funzionare solo per ridurre il dolore, creano dipendenza. Esempi di oppioidi: TRAMADOLO: ha una debole attività agonista oppioide; esso viene metabolizzato a O-desmetil-tramadolo che viene considerato il principio attivo perché ha maggiore attività oppioidergica e questo comporta una variabilità nell utilizzo del tramadolo perché non tutti lo metabolizzano allo stesso modo infatti distinguiamo i metabolizzatori lenti a cui dobbiamo aumentare la dose e i metabolizzatori rapidi a cui dobbiamo ridurla. Ha un meccanismo d azione ibrido cioè blocca il reptake della serotonina (che non ha sempre attività analgesica) e della noradrenalina (sempre analgesica) comportandosi in modo analogo agli antidepressivi triciclici. Il tramadolo comunque è utile per il controllo del dolore neuropatico oltre che nocicettivo.
5 CODEINA: ha attività antitussigena e si usa in associazione al paracetamolo per avere un effetto sinergico di potenziamento nei trattamenti cronici di lieve entità. Per il 10% viene demetilata a morfina dal fegato. MORFINA: essa bypassa la fase metabolica 1 e nel fegato viene direttamente glicuronata; ha due gruppi ossidrili in posizione 3 e 6 e di conseguenza se viene glicuronata in posizione 6 si forma la morfina 6-glucuronide che è più attiva della morfina stessa (super analgesica), mentre in posizione 3 si forma la morfina 3-glicuronide che invece non ha attività analgesica e in alcuni soggetti causa addirittura iperalgesia perché esprimono di più la 3-glicuronidasi rispetto alle 6-glicuronidasi. La morfina altera la percezione del dolore, cioè è una sostanza tossicomanica (da abuso). Interazioni-> la ranitidina (anti H2) può aumentare la formazione di 6-glicuronide e quindi potenziare l azione della morfina.
6 METADONE: slide FENTANYL: ha un azione volte maggiore della morfina. È un farmaco abbastanza controllabile perché non genera metaboliti attivi; esso viene metabolizzato dal fegato mentre alcuni derivati come il remifentalin non vengono metabolizzati dal fegato ma da esterasi tissutali e plasmatiche, quindi la metabolizzazione avviene subito e di conseguenza non c è accumulo.
7 BUPRENORFINA: è l unico agonista parziale cioè somministrato con un agonista puro diventa antagonista. TAPENTADOLO: è un oppioide debole ma soprattutto è selettivo per il reptake della noradrenalina quindi funziona meglio del tramadolo per il controllo del dolore neuropatico.
8 Effetti collaterali degli oppioidi: - Blocco respiratorio: se c è un dolore severo questo non consente all oppioide di generare un blocco respiratorio perché il dolore funge da stimolante dei centri respiratori. - Stipsi: è proprio un occlusione intestinale in realtà e per questo problema viene usato il naloxone che è un antagonista dei recettori μ degli oppioidi e che normalmente viene somministrato per via endovenosa (soprattutto in caso di intossicazione da eroina). In questo caso però si somministra per via orale, in associazione all ossicodone(oppioide agonista puro); in questo modo il naloxone subisce un elevato metabolismo di fase 1 e non supera la barriera ematoencefalica, poi quel poco che ne resta va ad antagonizzare gli effetti dell ossicodone sui recettori μ a livello intestinale e di conseguenza l ossicodone non genererà più l occlusione intestinale causata dall inattivazione dei recettori μ.
9 ADIUVANTI Non sono specificamente analgesici, ma in alcune patologie rappresentano la prima scelta. - Antidepressivi triciclici: non si usano più contro la depressione perché sono poco maneggevoli ma si possono usare per alcune patologie con dolore neuropatico, fibromialgico ecc. Sono molto tossici perché provocano aritmie (per effetto chimidino-simile) e allungamento del tratto QT. - Anticonvulsivanti: per il dolore neuropatico. - Gabapentina e pregarbalina: sono farmaci di prima scelta per la nevralgia post-herpetica. Essi potenziano il sistema GABAergico ma il meccanismo con cui generano analgesia, nel dolore neuropatico, è bloccando i canali del calcio α2δ dei neuroni delle corna dorsali del midollo spinale così le vescicole che contengono i neurotrasmettitori non si fondono con la membrana e di conseguenza non si liberano i neurotrasmettitori (glutammato, noradrenalina, sostanza P) nel midollo spinale.
10 - Bifosfonati: si usano per il dolore da metastasi ossee; bloccano la proliferazione degli osteoclasti. Ci sono integratori che si usano in associazione e sono l acido α- lipoico, l N-acetil-carnitina e il complesso vitaminico di gruppo B. Un altro integratore è la PEA (palmitoiletanolamide), una sostanza prodotta dal nostro corpo con funzioni analgesiche e antiinfiammatorie. Alcune delle sue azioni sono bloccate da antagonisti dei recettori cannabinoidi, ma essa non si lega a questi recettori e infatti non si riusciva a capire il suo meccanismo d azione. Oggi si è capito che blocca l enzima FAAH che è coinvolto con il metabolismo dell anandamide che così aumenta, ma soprattutto la PEA, superando la barriera emato-encefalica, agisce sui recettori nucleari PPARα che dimerizzano con l acido retinoico attivando la trascrizione di molecole anti-infiammatorie o inibendo la produzione di molecole infiammatorie. PPARα, inoltre, fa aumentare la disponibilità dei recettori dei cannabinoidi sulle cellule ed è per questo che alcune sue azioni vengono bloccate da quelli antagonisti dei recettori dei cannabinoidi. CANNABIS Non è mai la prima scelta, ma si usa quando il paziente è resistente a tutti gli altri farmaci. I più importanti principi attivi della famiglia dei fitocannabinoidi (cannabinoidi naturali) sono il THC e il CBD; queste sostanze nella pianta si trovano in forma acida, poi vengono decarbossilate e si formano così i principi attivi. Il THC è una sostanza psicotropa mentre il CBD non è psicoattivo e ha migliore attività analgesica oltre ad effetti rilassanti, anticonvulsivanti, antidistonici, antiossidanti e antinfiammatori. Il CBD (cannabidiolo) blocca il trasportatore dell adenosina, la quale così aumenta e agisce sui recettori inibitori A1 e A3 che se stimolati sono analgesici; è importante nell epilessia farmaco-resistente solo che gli A1 stanno anche a livello cardiaco e quindi si può avere ipotensione. Il THC è ossidato da diverse isoforme del citocromo p450 quindi farmaci che attivano o inibiscono una di queste isoforme interferiscono con l azione del THC. Applicazioni della cannabis: -trauma cerebrale -epilessia -disordini neurodegenerativi e neuroinfiammatori -disordini post-traumatici da stress (per dimenticare)
11 -anoressia e cachessia nel cancro e AIDS (perché stimola l appetito) -vomito (antiemetico in chemioterapia) -patologie che causano spasticità e dolore come la sclerosi multipla p lesioni del midollo spinale (analgesico) -glaucoma
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