La fisiopatologia della termoregolazione

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1 La fisiopatologia della termoregolazione

2 Febbre ed ipertermia Definizione - Febbre - Aumento della temperatura corporea per modifica del set point ipotalamico - Ipertermia - Aumento della temperatura corporea, a set point ipotalamico immodificato, per produzione di calore che supera la capacita di dissipazione - meccanismi di termodispersione insufficien>: calore esterno (ambientale) o interno (metabolico, abvita fisica) - meccanismi di termodispersioni inibi> (farmaci/malabe neurologiche)

3 Febbre Systemic inflammatory response syndrome, SIRS: febbre, tachicardia, tachipnea, leucocitosi - Uno dei piu comuni segni di esordio di malaba, comunemente legato a cause infebve - A seguito della variazione del set- point ipotalamico - vasocostrizione periferica (pallore, estremita fredde) - produzione di calore - muscolo (brivido) - Fegato ( non- shivering ) - Riduzione della perdita di calore per aggiustamen> comportamentali - Quando il valore di set- point viene riportato a valori fisiologici: - vasodilatazione - sudorazione - modifiche comportamentali

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5 PAMPs: pathogen-associated molecular patterns

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7 Le cause di febbre Infezioni Neoplasie MalaBe a patogenesi immunitaria Forme gene>che MalaBe endocrine Iatrogene (da farmaci) Disordini SNC FUO

8 Febbri da farmaci S>molare la produzione di PE (IL- 1, IFN) Rilasciare endotossine: reaz. di Jarisch- Herxheimer Alterare termoregolazione Reaz. Ipersensibilità Flebi> asebche

9 Neoplasie Infezioni (neutropenia) Rilascio molecole bioabve Reazione ipersensibilita ai farmaci o trasfusioni

10 Le cause di febbre Infezioni Neoplasie MalaBe a patogenesi immunitaria Forme gene>che MalaBe endocrine Iatrogene (da farmaci) Disordini SNC FUO

11 FEBBRI PERIODICHE FAMILIARI fanno parte delle malattie autoinfiammatorie sistemiche, che differiscono dalle malattie autoimmuni per l assenza di Ab o cellule T autoreattive

12 Febbre mediterranea familiare AR, e la piu comune sindrome febbrile ereditaria (1/10000 nel mondo), con frequenza elevata nel bacino del Mediterraneo (frequenza allelica 1/7 negli armeni, 1/5-1/16 negli ebrei sefardi>) Ricorrenza di febbre (durata da alcuni giorni a poche sebmane,con intervalli liberi da malaba variabili) Puo presentarsi solo come episodio febbrile, ma piu frequentemente e associata a: monoartrite (raramente artri> distrubve o poliartri> migran>) dolori addominali pleurite (piu raramente pericardite) lesioni cutaneee (simil- erisipela) E accompagnata da amiloidosi (rene, fegato, GI, milza)

13 Difetto molecolare: mutazioni nel gene MEFV, che codifica la PIRINA, proteina espressa in granulociti, monociti attivati e leucociti nel corso dello sviluppo Lega la proteina ASC (adattatore di NALP3) ruolo anti-infiammatorio

14 Tutte le proteine NLR contengono un dominio LRR (leucine-rich repeats) e un dominio NBS or NBD or NOD or NACHT (nucleotidebinding site); differiscono per l estremità N-terminale: 1) dominio CARD (caspase recruitment domain)= sottofamiglia NOD. 2) dominio PYD (pyrin domain)= sottofamiglia NALP

15 NLRs Si tratta di proteine coinvolte nel riconoscimento di PAMPS; Possono anche percepire segnali di danno endogeno o segnali di stress (Danger- Associated Molecular Patterns (DAMPs) Il sistema di recettori NLR comprende 22 proteine citoplasmatiche che comprendono 5 membri della sottofamiglia NOD, 14 membri NALP, IPAF, NAIP e CIITA.

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18 TLRs e NLRs cooperano per avviare un processo infiammatorio

19 MWC, FCAS, CINCA Familial Cold autoinflammatory syndrome (precedentemente FC Ur>caria), febbre, lesioni cutanee, artralgia, congiun>vite in seguito ad esposizione al freddo Muckle- Wells syndrome presenta un quadro simile, con severita e durata degli abacchi maggiore, e sviluppo di amiloidosi Chronic infan>le neurologic cutaneous ar>cular (CINCA) syndrome, piu grave (si presenta subito dopo la nascita), artralgie ricorren> e meningite da PMN. Amiloidosi grave. Sono forme alleliche: mutazioni diverse del medesimo gene, che codifica NALP3

20 Implicazioni cliniche Recombinant IL-R antagonist (ril-1ra, o anakinra), forma non glicosilata (prodotta in E. coli, 153 aa, 17,3 kd) di IL-1Ra, inibitore naturale di IL-1 - Efficace in malattie autoinfiammatorie (MWS, FCAS) - Trial clinico efficace in artrite gottosa - Efficace nelle forme piu gravi di AR

21 Altre febbri periodiche familiari Sindrome periodica associata al TNF- R. Febbre, dolore addominale, congiun>vite, macule eritematose o placche edematose sulla cute, artralgia.

22 Basi molecolari: AD, > 16 mutazioni di senso dei domini ricchi in cisteina, che interferiscono con lo shedding del recebore

23 Ipertermie ed ipotermie

24 Colpo di calore (heat- stroke) Ipertermia maligna Sindrome neurolebca maligna

25 Heat stress (stress da calore): sensazione di malessere in ambiente caldo, spesso in associazione ad abvita fisica Heat exhaus>on (collasso da calore): malaba lieve/ moderata dovuta ad esposizione ad ambien> molto caldi e/o abvita fisica intensa. malessere, sete intensa, debolezza, ansia, mal di testa, collasso Heat stroke (colpo di calore): malaba grave, con temp. > 40 C e disturbi neurologici

26 Colpo di calore - Temp > 40 C - Pelle calda e secca - Manifestazioni neurologiche (delirio, convulsioni, coma) Causalmente associata a onde di calore (> 3 giorni con temp ambientale > 32.2) Cause: - Temperatura ambientale elevata (forma classica, non legata a forzo fisico) - Esercizio fisico intenso

27 Forma di ipertermia associata a risposta infiammatoria sistemica che porta ad una disfunzione mul>organo dominata dalla encefalopa>a La malaba e sobo- diagnos>cata (ca. 20/ in US, / in Arabia) Colpisce bambini ed anziani, poveri e soggeb socialmente isola> Fabori gene>ci (colpo di calore): citochine, HSP, fab. coagulazione

28 La risposta allo stress termico Aumen> di temperatura di < 1 C sono avver>> dai termocebori periferici e segnala> al centro termoregolatore ipotalamico che: Causa vasodilatazione periferica (sangue caldo alla cute termodispersione (flusso cutaneo fino a 8 l/min). NB shun>ng dalla circolazione viscerale Induce sudorazione ( evaporazione in ambiente non saturo di H 2 O: evaporazione di 1,7 ml di sudore consuma 1 kcal). Alla massima efficienza, la sudorazione dissipa fino a 600 kcal/ora. La vasodilatazione periferica (sangue caldo) favorisce la evaporazione. NB. Perdita di sali ed H 2 O, necessita di ripris>no

29 Risposta prolungata/adabamento Acclimatazione Risposta di fase acuta Heat- shock response (HSR)

30 Acclimatazione Aumento progressivo della capacita di lavoro alle alte temperature ABvazione dell asse renina/angiotensina Conservazione di sali dalle ghiandole sudoripare e dal rene Espansione del volume ema>co Aumento della performance cardiovascolare Aumentata secrezione di sudore (risparmio di NaCl) Aumento della resistenza alla rabdomiolisi

31 Heat- shock response Fabori di trascrizione abva> dal calore (e da altre condizioni di stress cellulare). I prodob genici sono le Heat- shock Proteins (HSP) chaperonine, proteine che guidano il correbo ripiegamento ( folding ) delle proteine durante la sintesi o in seguito a denaturazione (es. In seguito a riscaldamento) Coinvolte anche nel guidare interazioni molecolari, e quindi permebere risposte funzionali Segnalazione via calcio Regolazione del riflesso barocebore

32 Risposta di fase acuta Coinvolge cell endoteliali, leucoci> e cell epiteliali Risposta al danno cellulare Febbre, leucocitosi, catabolismo muscolare Modulazione della risposta infiammatoria (IL6) Controllo dei livelli di CK pro- infiammatorie Produzione di proteine di fase acuta an>- infiamatorie (inibizione del rilascio di ROS ed enzimi proteoli>ci dai leucoci>) S>molazione endotelio (proliferazione ed angiogenesi) Riparo e guarigione

33 Da stress da calore a colpo di calore Collasso termocircolatorio Deplezione sali ed H 2 O MalaBa cardiovascolare o farmaci che interferiscono con la funzione cardiaca Esagerazione della risposta di fase acuta Shunt circolatorio ipossia mucosale perdita della funzione di barriera ingresso in circolo di endotossina aumentata produzione di citochine pro- infiammatorie Somministrazione di an>corpi an>- endotossina in prima> aumenta la sopravvivenza a colpo di calore Abenuazione della risposta heat- shock La progressione a colpo di calore a accompagnata da abenuazione dell HSR L invecchiamento e polimorfismi gene>ci sono associa> a bassi livelli di HSP

34 Da colpo di calore a disfuzione d organo sistemica Alterazioni fisiologiche dovute all ipertermia Insufficienza circolatoria, ipossia, ed aumentate richieste metaboliche Citotossicita del calore a temp estreme (49-50 C) distruzione delle strubure cellulari, morte per necrosi A temp inferiori le cellule muoiono per apoptosi Maximum termico negli uomini (42 C per 1-8 ore) Risposta infiammatoria Aumento delle citochine pro- infiammatorie (IL- 1 e TNF- α) ed an>- infiammatorie (IL- 6, IL- 10, recebori solubili per TNF p55 e p75) Il raffreddamento non normalizza i livelli I livelli di IL- 6 e TNF- Rs correlano con la gravita Squilibri nei livelli delle citochine portano a danno mediato da infiammazione o a immunosoppressione refrabaria al trabamento (alta incidenza di infezioni) Risposta coagula>va Il danno endoteliale e la trombosi microvascolare diffusa sono caraberis>che prominen> del colpo di calore Espressione endoteliale di molecole di adesione (integrine) in leucoci> e cell endot, stato pro- trombo>c (aum fab vw, trombomodulina) e aumentata permeabilita vascolare

35 Manifestazioni cliniche e metaboliche Elemen> diagnos>ci: Ipertermia Manifestazioni neurologiche (lievi, come il cambio di comportamento, ma piu spesso gravi: delirio, coma ed abacchi convulsivi nella fase del raffreddamento) Tachicardia Iperven>lazione (alcalosi respiratoria) Acidosi labca (nelle forme da sforzo) Ipotensione (20% casi) Shock e evoluzione in Sindrome di Disfunzione Mul>organo Encefalopa>a Insufficienza renale acuta Respiratory Distress syndrome Danno miocardico Danno epatocellulare Danno pancrea>co Complicanze emorragiche (DIC, con trombocitopenia pronunciata)

36 Approcci terapeu>ci Raffreddamento Prevenzione Nuovi conceb patogene>ci (la normalizzazione della temperatura non previene l infiammazione, la discoagulopa>a e la progressione a danno mul>- organo) Immunomodulatori (IL- 1- antagonis>, Ab an>- LPS, cor>costeroidi) sono risulta> efficaci nella sperimentazione animale Terapie an>- coagula>ve (proteina C abvata ricombinante) Induzione farmacologica delle HSP (salicila> e FANS)

37 Ipertermia Maligna (Malignant Hyperthermia, MH) Risposta acuta a farmaci aneste>ci, incidenza 1/ Le manifestazioni comprendono ipermetabolismo, ipertermia e rigidita muscolare Condizione gene>camente determinata (AD) 19q13.1 (decine di mutazioni del RYR1 in molte famiglie non correlate) 1q32 (poche mutazioni nel gene CACNL1A3 -

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39 Caffeine and Halothane Dose- Response Curves Percentage of Fluorescence Ratio (% of Maximal Response) Percentage of Fluorescence Ratio Percentage (% of Maximal of Fluorescence Response) Ratio (% of Maximal Response) Wild Wild Type Type (6) (6) Wild Wild Type Type (4) (4) G2435R (4) (4) G2435R (4) (4) R2436H (4) (4) R2436H (4) (4) Caffeine Caffeine (mm) Percentage of Fluorescence Ratio (% of 10 mm caffeine Response) Percentage of Fluorescence Ratio Percentage (% of 10 mm of Caffeine Fluorescence Response) Ratio (% of 10 mm Caffeine Response) Halothane (mm) (mm) Halothane (mm)

40 Proposed Mechanism for MH Normal Ca 2+ movements Normal Muscle Contraction Cycle MH Ca 2+ movements MH Muscle Contraction Cycle Ca 2+ ATP ATP ADP ADP Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ X XX X XX X XX X X XXX X X XX XX X X X X X XX X X XX X X X X X X X X X XX X X X X XX X X X X X X X X X XXX X X X X X X X X Ca 2+ Ca 2+ ADP ATP ATP ADP Ca2+ 2+ Ca2+ X X X XX XX X X X X X X XX X X X X XX X X X X X XX X XX X X XXX X X XX XX X X X X Ca Ca 2+ XX X X X X X X XXXX X X X X Ca2+ Glycogen Glucose-1-P ADP ATP Lactic acid Ca 2+ Phosphorylase kinase Actin Muscle fiber ATP Ca 2+ Myosin ATP ADP Glycogen Glucose -1-P ADP ATP Lactic acid Ca 2+ Phosphorylase kinase Actin Ca 2+ Muscle fiber ATP Heat Myosin ATP ADP CO2 CO2 Mitochondria Mitochondria

41 Sindrome neurolebca maligna (NMS) Combinazione di ipertermia, rigidita, e disregolazione autonomica (tachipnea, tachicardia, diaforesi, instabilita Part), che compare come complicanza dell uso di neurolebci (0,02-2,2% dei pazien> in cura con neurolebci)

42 Meccanismo Blocco dei recebori dopaminergici D2 Sistema extrapiramidale rigidita muscolare e tremore (Lead pipe rigidity, disfagia, discinesia) A livello ipotalamico aumento del set- point ipotalamico ed inibizione dei meccanismi di termodispersione A livello muscolare, aumentato rilascio di Ca2+ dal SR (ipertermia, rigidita, miolisi)

43 Ipotermia

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45 Meccanismo Si perde calore per: Irraggiamento, dipende da: Superficie esposta Gradiente di temperatura Conduzione: scambio di calore tra oggeb Convezione: cessione a oggebo in movimento H 2 0 elimina calore 25X aria Evaporazione (NB respirazione)

46 Condizioni ambientali (fabori nega>vi) Temperatura Umidita (pioggia, sudore, immersione) Vento Ritenzione di calore (fabori posi>vi) Dimensioni/strubura (eschimesi vs. Masai) Abbigliamento Grasso Shell/core Produzione di calore (fabore posi>vo) Brivido, limitato da: Stato fisico Alimentazione

47 Fabori di rischio Eta (bambini, anziani) Stato mentale Alcool/droga (giudizio alterato, vasodilatazione) Condizioni mediche (endocrinopa>e, lesioni spinali o cerebrali, sepsi) Farmaci (es. psichiatrici)

48 Conseguenze cliniche EffeB sistemici (ipotermia) Deficit cogni>vi e rallentamento conduzione nervosa Ipovolemia (sequestro di liquidi) Diuresi da freddo (difeb tubulari e ADH) ContraBlità cardiaca Congelamento Danno cellulare Formazione di cristalli d acqua Alterazione strubura proteine Danno di membrana Insufficienza vascolare Vasocostrizione Danno endoteliale tromboembolismo

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