ALMA MATER STUDIORUM

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1 MATR. N ALMA MATER STUDIORUM UNIVERSITÀ DI BOLOGNA SCUOLA DI MEDICINA E CHIRURGIA CORSO DI LAUREA IN INFERMIERISTICA Minori e alcool: una ricerca sammarinese Elaborato finale in Infermieristica Dell'area Psichiatrica PRESENTATA DA RELATORE Sara Fabbri Prof. Massimo Borghesi SESSIONE I ANNO ACCADEMICO

2 Oh gioie profonde del vino, chi non vi h a conosciute? Chiunque abbia avuto un rimorso da placare, un ricordo da evocare, un dolore da annegare, o abbia fatto castelli in aria, tutti hanno finito per invocarti, o dio misterioso celato nelle fibre della vite. Quanto sono grandiosi gli spettacoli del vino, illuminati dal sole interiore! Quanto vera e ardente quella seconda giovinezza che l'uomo attinge da lui! Ma quanto temibili anche sono le sue folgoranti voluttà e i suoi snervanti incantesimi. E tuttavia dite, in coscienza, voi giudici, legislatori, uomini di mondo, tutti voi che la felicità rende facili la virtù e la buona salute, dite, chi di voi avrà il coraggio disumano di condannare l'uomo che beve genialità. (Charles Baudelaire, i n : I Paradisi artificiali, traduzione di De La Pierre) 2

3 INDICE... pag. 3 INTRODUZIONE... pag. 7 CAPITOLO 1. FISIOLOGIA DELL'ADOLESCENZA... pag Modificazioni somatiche ed ormonali del periodopuberale... pag Il gonadarca... pag L'adrenarca e i suoi rapporti con il fenomeno puberale... pag. 32 CAPITOLO 2. PSICOLOGIA DELL'ADOLESCENZA... pag Pubertà e identità sessuale... pag Lo sviluppo cognitivo e il ragionamento nell'adolescenza... pag. 47 CAPITOLO 3. PSICOPATOLOGIA DELL'ADOLESCENZA pag Valutazione e diagnosi in adolescenza... pag Adolescenza e depressione... pag Epidemiologia... pag Quadro Clinico... pag Distimia... pag Disturbo Depressivo Non Altrimenti Specificato... pag Disturbo dell'adattamento con Umore Depresso... pag Lutto non complicato... pag Disturbo bipolare... pag Sintomi ed esordio... pag Diagnosi differenziale e prevenzione... pag Terapia... pag La dipendenza: un parametro comune ai disturbi del comportamento... pag. 96 3

4 3.4 Adolescenza e abuso di sostanze... pag Epidemiologia... pag Fattori biologici... pag Determinanti psico-sociologiche... pag Fattori di personalità e psicologici... pag Concetto di diagnosi nell'abuso di sostanze... pag Diagnosi differenziale... pag Elenco delle sostanze più frequentemente oggetto di abuso e sintomi ad esse correlate... pag Trattamento degli adolescenti con abuso di sostanze... pag. 119 CAPITOLO 4. ALCOOL E ADOLESCENZA... pag Proprietà chimico-fisiche-nutrizionali dell'alcool... pag Effetti diretti dell'alcool a breve e a lungo termine sull'organismo... pag Fegato e alcool... pag Apparato gastro-intestinale e alcool... pag Pancreas e alcool... pag Apparato cardio-vascolare e alcool... pag Sistema emopoietico e alcool... pag Apparato genitale e alcool... pag Sistema muscolo-scheletrico e alcool... pag Strutture oculari e alcool... pag Apparato respiratorio e alcool... pag Sistema nervoso centrale e alcolismo... pag Sindrome fetale alcolica... pag Effetti dell'uso di alcool sul cervello dell'adolescente... pag Epidemiologia: stili di consumo di alcool nei giovani italiani. pag

5 4.5.1 Dati sull'abuso e sul comportamento a rischio... pag. 184 CAPITOLO 5. ASSISTENZA INFERMIERISTICA E INTERVENTI DI EDUCAZIONE SANITARIA NELL'ALCOLISMO... pag L identificazione precoce del problema alcool o alcoolcorrelato... pag Criteri diagnostici a confronto... pag Strumenti di di valutazione utili alla diagnosi... pag Questionari... pag Esami chimico-fisici e di laboratorio... pag Valutazione segni e sintomi rilevabili all'esame obiettivo. pag Diagnosi e trattamento della Sindrome da Astinenza Alcolica (S.A.A.)... pag Diagnosi e trattamento dell'intossicazione acuta da alcool nel bambino e nel teenager... pag La pianificazione assistenziale nel contesto di emergenza: l'intossicazione acuta da alcool... pag La pianificazione assistenziale nel disturbo di dipendenza da sostanze: l'alcolismo... pag Intervento breve di educazione sanitaria... pag Un problema individuale e sociale... pag Falsi miti sull'alcool... pag. 232 CAPITOLO 6. UNA RICERCA SAMMARINESE... pag Introduzione alla ricerca... pag Strategia di raccolta dati... pag Descrizione del campione... pag

6 6.4 Presentazione della ricerca... pag Approfondimento della Ricerca presso l'u.o. Dipendenze Patologiche di San Marino... pag Considerazioni finali e discussione... pag. 256 RINGRAZIAMENTI... pag. 259 BIBLIOGRAFIA... pag. 261 SITOGRAFIA... pag. 281 Allegato A... pag. 286 Allegato B... pag. 292 Allegato C... pag

7 INTRODUZIONE Fin dall'antichità l'alcool accompagna la vita dell'uomo e costituisce la base di numerose sostanze che, nel corso dei secoli, hanno culturalmente assunto svariate valenze. Le bevande alcoliche sono state utilizzate come alimento, simbolo di sacralità nei riti religiosi, mezzo di connessione con istanze ultraterrene, automedicazione, elemento di convivialità e celebrazione, strumento di aggregazione sociale. Ad oggi, l'unione Europea (UE) è il principale produttore di vino al mondo e il settore dei prodotti vitivinicoli contribuisce alla sua economia con circa 15 miliardi di euro l'anno. La vitivinicoltura svolge un ruolo importante in termini occupazionali nelle zone rurali di molti Stati membri dell'ue e delle rispettive regioni. In questo senso il notevole peso economico di tale settore rende più difficile trovare un equilibrio tra la necessità di favorire più alti livelli di salute e sicurezza dei consumatori e la logica della convenienza e del mercato. Inoltre il consumo moderato di alcool è un fenomeno profondamente radicato nella cultura mediterranea e si presenta come consumo: quotidiano, saltuario o ai pasti. In italia, negli ultimi 10 anni, il fenomeno di consumo dell'alcool ha presentato un cambiamento nello stile di consumo e nella tipologia di consumatore, in quanto da un modello di consumo tipicamente mediterraneo, si è passati ad una diffusione di culture e modelli di bere ispirati al modello Nord Europeo, fatto di consumi fuori pasto, consumi eccessivi e ad alta intensità, un fenomeno noto 7

8 come binge drinking" (abbuffata alcolica), presente soprattutto tra i giovani e giovanissimi. Come puntualizza la British Medical Association, il binge drinking è associato al bere, con il preciso proposito di ubriacarsi, di solito in contesti di socialità, una quantità convenzionalmente misurata in 6 o più bicchieri di bevande alcoliche consumate - in a row- in fila. L ISTAT, nel decennio , ha rilevato una forte crescita dei giovani consumatori fuori pasto, particolarmente evidente nella fascia di età anni in cui la prevalenza è passata dal 33,7% al 41,9%. In particolare, a partire dal 2003, è in crescita tra i giovani il fenomeno del binge drinking ; tra i giovani maschi di anni esso è passato dal 13,7% del 2003 al 14,7% del 2010 e tra le femmine di pari età dal 5,5% al 6,3%. Il consumo e l abuso di alcool fra i giovani e gli adolescenti è un fenomeno preoccupante se si considera che l OMS raccomanda la totale astensione dal consumo di alcool al di sotto dei 16 anni di età e i risultati della ricerca scientifica ci dicono che chi inizia a bere prima dei 16 anni ha un rischio 4 volte maggiore di sviluppare alcooldipendenza in età adulta rispetto a chi inizia non prima dei 21 anni. I comportamenti di consumo diffusi tra i giovani richiedono una particolare attenzione, adeguati interventi, per la possibilità di gravi implicazioni di ambito non solo sanitario ma anche psicosociale, data la facilità di associazione con altri comportamenti a rischio, assenze scolastiche, riduzione delle prestazioni scolastiche, aggressività e violenza, incidenti stradali, oltre alle 8

9 possibili influenze negative sulle abilità sociali e sullo sviluppo cognitivo ed emotivo. Essi possono inoltre portare a condizioni patologiche estreme come l intossicazione acuta alcolica o l alcoldipendenza; secondo l Istituto Superiore di Sanità circa uno su cinque dei casi di intossicazione acuta alcolica che giungono al Pronto Soccorso riguardano ragazzi al di sotto dei 14 anni. Altri problemi nascono dalla diffusione di un uso dell alcool simile a quello delle altre sostanze psicoattive, con finalità di sballo e ricerca dell ubriachezza, dato anche il basso costo e la grande disponibilità di alcune bevande alcoliche; uso che rischia tra l altro di fungere da ponte verso le sostanze psicoattive illegali. La diffusione di un policonsumo di sostanze psicoattive legali e illegali viene confermata da varie fonti ivi compresa la rilevazione del Ministero della Salute sui comportamenti di consumo degli utenti dei servizi alcologici. Se da un certo punto di vista l'adolescente, per motivi intrinseci al suo ciclo di vita (bisogno di definire la propria identità, fronteggiare lo stress, ricerca di esperienza, acquisire uno status di adulto attraverso riti di iniziazione, ecc.) è fisiologicamente portato ad assumere nelle sue azioni una certa dose di rischio (risk taking), è anche vero che attualmente, questa sua attitudine si estrinseca in attività che comportano un rischio reale e concreto, che può mettere a repentaglio la sua stessa vita. Altrettanto concreti sono i danni diretti che l'alcool procura alla salute di chi ne abusa. Il fatto che l'alcool sia una sostanza socialmente accettata e giuridicamente legale, può indurre a sottovalutare il pericolo rappresentato dagli alcolici. L'alcool non è considerato di per sé una droga, anche se è in grado di provocare dipendenza e produrre danni irreparabili 9

10 all'organismo. Secondo dati forniti dall'oms, il consumo di 20 grammi di alcool al giorno può determinare un aumento percentuale di rischio: - del 100% per la cirrosi epatica; - del 20-30% per i tumori del cavo orale; - del 10% per i tumori dell'esofago; - del 14% per i tumori del fegato; - del 10-20% per i tumori della mammella; - del 20% per l'ictus cerebrale. Sul sistema nervoso centrale (SNC) l'alcool provoca gravi alterazioni neurobiologiche e precisamente: - un effetto deprimente del SNC, nonostante sia considerato erroneamente una sostanza stimolante. L'effetto euforizzante dell'etanolo (espansività, loquacità, disinibizione) è infatti attribuibile all'inibizione dei meccanismi di controllo a livello cerebrale. L'esposizione prolungata ad alte dosi di etanolo causa l'instaurarsi di complessi meccanismi di adattamento neuronale che hanno la funzione di permettere alle cellule nervose di funzionare anche in presenza di elevata concentrazione di alcool. Nel momento in cui, però, l'alcool viene a mancare, tale effetto di bilanciamento viene meno e la funzionalità delle cellule nervose è compromessa dalla alterata regolazione. Da tale situazione emergono i sintomi della dipendenza fisica e psicologica, specialmente un desiderio crescente per l'alcool (craving). L'alcool altera strutturalmente e funzionalmente le membrane neuronali e modifica il funzionamento di diversi 10

11 neurotrasmettitori. In riferimento ai giovani, questo complesso problema degli effetti neurobiologici dell'alcool sul cervello, è ulteriormente aggravato dalla variante dell'età del soggetto. Il cervello dell'adolescente non ha ancora completato il suo sviluppo e continua a presentare il fenomeno di plasticità neuronale. Nonostante il numero dei neuroni sia già definito fin dall'infanzia, perdurano nell'adolescenza la produzione o eliminazione di sinapsi, la progressiva mielinizzazione di fibre nervose, la variazione di concentrazione di neurotrasmettitori, la variazione del numero dei recettori. E' plausibile di conseguenza ritenere che l'abuso di alcool in età giovanile possa influenzare irreparabilmente lo sviluppo neurobiologico del sistema nervoso dell'adolescente. Dagli studi esaminati nel corso di questo elaborato è emerso, infatti, che la pratica del binge drinking provochi danni precoci e marcati al cervello adolescente, alterando le capacità di attenzione, di decisione, di controllo del comportamento, della memoria di lavoro, e sviluppando una maggiore reattività agli stimoli legati all alcool. Quanto sopra esposto evidenzia come il fenomeno dell'abuso di alcool sia un fenomeno complesso, in continua evoluzione, con diverse sfaccettature la cui comprensione richiede competenze multidisciplinari, ma al contempo l'alcool è uno dei maggiori fattori di rischio evitabili per la salute e la sicurezza individuale e collettiva. Per tale ragione l'obiettivo del presente lavoro si è indirizzato su tre fronti: Analizzare, attraverso i documenti scientifici disponibili, 11

12 una serie di possibili approcci teorici utili alla diagnosi e al trattamento delle problematiche bio-psico-sociali correlate all'uso e abuso di alcool, nei giovani e giovanissimi. Con lo scopo ultimo di ottenere una mappa orientativa circa il fenomeno, chiara e completa. Sottolineare l'importanza dell'identificazione precoce del problema alcool tramite l'utilizzo di strumenti di screening (per es: Test-AUDIT) per l'individuazione precoce dei consumatori a rischio nell ambito dell'assistenza sanitaria primaria e Test strumentali e di laboratorio (per es: alcolemia, alcoluria) per diagnosticare l'uso/abuso di alcool nel contesto sanitario. Definire un quadro epidemiologico, sulla base di uno studio osservazionale di tipo descrittivo, condotto nella Repubblica di San Marino, il contesto in cui vivo, con l'obiettivo principe di fotografare la situazione attuale relativa al consumo di alcool nei minori e al fine di poter raggiungere una stima quantitativa del fenomeno. Nei primi capitoli vengono illustrati i tratti salienti dei cambiamenti che il giovane adolescente deve intraprendere nel passaggio dall'infanzia all'età adulta. Nel primo capitolo si illustrano i cambiamenti prettamente fisici, nonché fisiologici, facendo un approfondimento circa le modificazioni somatiche e ormonali della fase puberale, un periodo caratterizzato da cambiamenti fisici piuttosto bruschi, a volte difficili da gestire, perché richiedono un riadattamento nel modo di percepire il proprio corpo trasformato, anche a livello psicologico. Il capitolo due approfondisce proprio le ripercussioni psicologiche circa le trasformazioni fisiche, anche e soprattutto nell'ottica di una maturazione fisica anche di tipo sessuale, con 12

13 tutte le ricadute che tale fenomeno presenta nella vita del giovane che si approccia all'altro sesso e a se stesso cambiato. Inoltre si sottolinea come l adolescente acquisisca la capacità di ragionare sulla base di semplici ipotesi, sull enunciazione verbale di problemi, trasponendo le operazioni logiche dal mondo concreto al mondo astratto. Tali nuove modalità cognitive introducono nell adolescente anche il dubbio e l incertezza, coinvolgendo tutto il suo mondo precedente e mettendo in discussione i modelli di vita costruiti su quelli dei genitori. L'adolescente si trova in una nuova fase di ridefinizione dei ruoli e cerca nuove figure significative, non più nei genitori, bensì nel gruppo dei pari dal quale si sente attratto; un cambiamento di identificazioni che tocca anche i genitori, in quanto a loro si chiede di passare da una relazione adulto-bambino ad una relazione adulto-adulto, ma sempre contraddistinta da un legame di filiazione. Il capitolo terzo mira a sottolineare la difficoltà del fare diagnosi e trattamento nell'età adolescenziale. Formulare diagnosi in adolescenza risulta essere un operazione alquanto problematica e complessa, resa fra l altro difficile dall inadeguatezza degli inquadramenti nosografici classici che non tengono conto delle caratteristiche dei processi intrapsichici tipici di questa fase evolutiva, ma ciò non deve indurre a rinunciare al momento diagnostico, il quale, mediante schemi condivisi e trasmissibili, è indispensabile per lo sviluppo e l attuazione di un progetto terapeutico. Nel capitolo vengono illustrate le più rappresentative patologie psicologiche, basate su studi e osservazioni rivolte prettamente a pazienti adolescenti, perciò con l'intento di fare diagnosi sul funzionamento globale dell'adolescente, considerandolo in primis come soggetto con una sua autonomia concettuale, quindi non più infante e, al 13

14 contempo, non ancora adulto. Il capitolo quarto analizza le proprietà chimico-fisiche dell'alcool, il suo metabolismo e la sua escrezione, infine gli effetti a breve e a lungo termine del consumo dello stesso, anche e soprattutto in termini di conseguenze negative per la salute dell'individuo che l'assume. Segue una distinzione tra intossicazione e abuso, facendo un approfondimento conoscitivo circa le conseguenze dell'uso acuto e uso cronico dell'alcool, sull'organismo del paziente. Alcune ricerche presentate in questo capitolo mostrano come l uso precoce di alcool e la pratica del binge drinking espongono gli adolescenti al rischio di modulazioni neurobiologiche permanenti e al potenziale sviluppo di una alcooldipendenza. Dagli studi esaminati, infatti, è emerso come la pratica del binge drinking provochi danni precoci e marcati al cervello adolescente, alterando le capacità di attenzione, di decisione, di controllo del comportamento, della memoria di lavoro, e sviluppando una maggiore reattività agli stimoli legati all alcool. A chiudere il capitolo sono presentati alcuni dati epidemiologici circa la situazione europea e italiana, in riferimento al modello di consumo di alcool nei giovani e negli adolescenti. Il capitolo quinto analizza prevalentemente modelli d' assistenza sanitaria rivolta a pazienti che presentino problematiche di uso/abuso di sostanze, ponendo in rilievo l'importanza della identificazione precoce del problema soprattutto in adolescenza. Sono identificati srumenti qualitativi e quantitativi volti a diagnosticare l'uso patologico di alcool, fatti di questionari, anamnesi, utilizzo di esami chimico-fisici e di laboratorio. Nel capitolo è trattato un approfondimento tematico circa la diagnosi e il trattamento dell'intossicazione acuta da alcool 14

15 nell'adolescente, e sono presentati alcuni esempi di pianificazione assistenziale infermieristica rivolta al paziente con problematiche di alcolismo, differenziando il caso cronico da quello in acuto. Infine sono presentati alcuni spunti di riflessione circa l'importanza dell'educazione sanitaria quando ci si approccia a queste problematiche, facedo anche un appunto sui falsi miti legati all'alcool. L'ultimo capitolo riguarda una ricerca condotta a San Marino rispetto l'uso di alcool nei minori, si tratta di uno studio osservazionale di tipo descrittivo che mira a valutare la presenza di minori consumatori di alcool nella specificità del territorio sammarinese. Uno studio che, per ridotta numerosità del campione, non ha la pretesa di generalizzazione dei dati emersi, ma che ha l'intenzione di mettere in luce un fenomeno ancora poco indagato e spesso sottovalutato, che è quello dell'uso di alcool nei giovanissimi. 15

16 CAPITOLO 1 FISIOLOGIA DELL'ADOLESCENZA L'adolescenza è considerata come lo stadio intermedio tra infanzia e l'età adulta. Tale definizione presuppone però che l'infanzia e l'età adulta siano due periodi della vita dalle caratteristiche compiutamente delineate e che l'adolescenza sia un periodo ben definito, il quale ha inizio quando l'infanzia termina e si comporta allorché l'età adulta viene raggiunta. In realtà i processi di sviluppo non avvengono a stadi o secondo schemi rigidamente determinati; l'età adulta è il risultato finale di una graduale maturazione, che si articola in vari momenti in cui ogni fase dello sviluppo trova in quella immediatamente precedente le necessarie premesse, ed in quella che segue realizza una più completa evoluzione. L'adolescenza è il risultato di un vasto periodo di complessa maturazione fisica e psicologica. Un primo problema per chi si occupi di sviluppo corporeo e psichico nell'adolescenza è costituito dalla varietà terminologica impiegata dai diversi autori per riferirsi al periodo della grandi trasformazioni somatiche: nozioni come pubertà, pubescenza, prima adolescenza, preadolescenza si alternano fra loro in modo non sempre chiaro e sinonimico. Questo paragrafo iniziale è dedicato alla discussione di tre nozioni vicine: pubertà, adolescenza, preadolescenza, non con l'ambizione di presentare una rassegna esaustiva sull'utilizzo di questi termini, ma con lo scopo di precisare e delineare in maniera chiara le scelte terminologiche nel corso di questo lavoro. Innanzi tutto si può dire che pubertà e adolescenza sono due nozioni non confrontabili fra loro, in quanto si riferiscono a due 16

17 processi differenti dello sviluppo individuale. La pubertà è il passaggio dalla condizione fisiologica del bambino alla condizione fisiologica dell'adulto; l'adolescenza è il passaggio dallo status sociale del bambino a quello dell'adulto; essa varia per durata, qualità e significato da una civiltà all'altra e, all'interno della stessa civiltà, da un gruppo sociale all'altro. Se è necessario operare una distinzione concettuale tra pubertà e adolescenza, è ugualmente importante non ridurre il processo puberale alla sola maturazione sessuale, per quanto sia essa profonda, importante e si realizzi in modo relativamente brusco, cioè non caratterizzato dal procedere graduale tipico di ogni altro fenomeno somatico1. Oltre ad essere un periodo specifico per lo sviluppo sessuale, sappiamo che la pubertà costituisce anche una fase particolare dello sviluppo staturo-ponderale e morfologico ed implica pure delle trasformazioni organiche che interessano le grandi funzioni (cardiaca, respiratoria, ecc.). Si tratta dunque di un periodo e non di un avvenimento, in cui si realizzano diversi cambiamenti di tipo morfologico, fisiologico, sessuale. Il termine pre-adolescenza sembra non avere una chiarezza epistemica, come notano Bosi e Zavatti anche in letteratura psicoanalitica la nozione di pre-adolescenza non pare avere la forze epistemica e la forza teorica delle nozioni di latenza e adolescenza (che ne costituirebbero rispettivamente il periodo precedente e seguente): non solo, infatti, la nozione di preadolescenza non è impiegata da tutti gli autori, ma essa appare con accezioni diverse non sempre congruenti tra loro per quel che riguarda le dinamiche interne che la caratterizzano. 2 Nella prospettiva psicoanalitica i due criteri su cui si fondano le definizioni di preadolescenza sono da un lato il criterio cronologico, che pur con varie fluttuazioni da autore ad autore 1 Panizon F., Manuale di puericultura pratica, Roma, Nis, Bosi R, Zavatti G.C., La preadolescenza nella letteratura psicoanalitica, in Neuropsichiatria infantile, 1982, pp , pp

18 situa tale periodo tra i 10 e i 14 anni, dall'altro lato il criterio biologico, che pone come centrali le trasformazioni somatiche che avvengono in tale periodo. Blos, tuttavia, sostiene che la preadolescenza non può essere descritta né in termini prettamente cronologici, né in termini di pura dipendenza dai fattori biologici, poiché essa appare caratterizzata da una propria specificità psicologica 3. Tale specificità può essere confermata anche dalle difficoltà di trattamento psicoterapeutico dei preadolescenti, in un certo senso più resistenti e fuorvianti rispetto ai bambini e agli adolescenti 4. Nell'ambito della ricerca empirica, la psicologia dello sviluppo ha messo in rilievo da molti anni come non si possa parlare di un'unica adolescenza, poiché le sue caratteristiche variano in funzione di diverse variabili, quali l'età, il sesso, l'appartenenza socioculturale, etnica, geografica, ecc, dei soggetti. Per quel che concerne la variabile e t à, la constatazione di sistematiche differenziazioni tra gli individui di anni e quelli di anni ha condotto numerosi ricercatori a parlare di prima e seconda adolescenza, e addirittura di adolescenza intermedia, intendendo riferirsi ad una possibile età cerniera compresa tra i 15 e i 16 anni. Nella letteratura anglofona il termine preadolescence si riferisce ad una fase preliminare, anticipatoria dell'adolescenza stessa, grossomodo compresa tra i anni 5 o anche fra i 9-10 e i 12 anni. Nelle opere redatte in inglese in cui il termine di preadolescent compare già nel titolo, la fascia di età in cui gli autori si riferiscono è quella compresa tra i 9 e i 12 anni 6 Anche dal punto di vista sociologico la preadolescenza risulta un periodo poco esplorato, anche se essa è caratterizzata da una serie di indicatori specifici, quali i cambiamenti 3 Blos P., The adolescent passage. Developement issues. International Universities Press, New York (tr. it. L'adolescenza come fase di transizione. Aspetti problemi del suo sviluppo, Armando, Roma,1988) 4 Condini A., Sartor C., Verso una definizione della preadolescenza, in Età Evolutiva, 1986, 25, pp Alessandri S.M., Worniak R.H, The child's awareness of parental beliefs concernine the child. A developement study, in Child Developement, 58, pp , Blair A.W., Burton W.H, Growth and developement of the preadolescent, Appleton, New York,

19 nell'importanza di delle diverse agenzie di socializzazione (famiglia, scuola, pari, mass media), l'instaurarsi di un nuovo rapporto con la società, l'esordio dell'interiorizzazione di una visione della vita, i nuovi rapporti con le autorità, il trasformarsi delle aspirazioni. Rosanna sottolinea che la nozione di preadolescenza risulta riduttiva, in quanto tende a presentare tale periodo evolutivo come anticipatore di un altro, quasi fosse sprovvisto di una propria specificità, mentre in realtà la preadolescenza non sarebbe semplicemente un'età di transizione, ma piuttosto un'età in transizione, connotata da suoi peculiari processi7. Nel quadro di una ampia ricerca COSPES condotta su un campione rappresentativo di preadolescenti (10-14 anni) di tutte le regioni italiane, De Pieri e Tonolo sostengono che la preadolescenza sia una età delle grandi migrazioni in quanto l'individuo si stacca dal proprio corpo infantile, prende distanza dalla famiglia e si volge sempre di più al gruppo dei pari, passa gradualmente dalla logica delle operazioni concrete a quella formale; ridefinisce in termini critici la propria appartenenza scolastica, avvia il processo di rielaborazione della propria identità personale e sociale. Per quanto tutte queste trasformazioni fisiche, psicologiche e sociali siano profonde e irreversibili nel segnare lo sviluppo dell'individuo, esse rischiano di essere relativamente invisibili, quasi crescite nascoste di una età negata. Non più bambini e non ancora adolescenti: ecco la condizione dei ragazzi dai 10 ai 14 anni. In Italia sono almeno tre milioni e mezzo e su di loro è concentrata una mole di interventi educativi che è senza pari in qualsiasi altra fase dell'intero arco evolutivo. Eppure il loro mondo psicologico appare ancora come un continente sommerso 8. A conclusione di queste note sulla nozione di preadolescenza, si può affermare 7 Rosanna E, La Prima Adolescenza : problemi e prospettive. Analisi sociologica, in Rivista di Scienze dell'educazione, 1984, 2, pp De Pieri S., Tonolo G., Preadolescenza. Le crescite nascoste, Roma, Armando,

20 che benché essa non sia utilizzata da tutti gli studiosi dello sviluppo, esiste un accordo generale sul fatto che esistono delle differenziazioni fra una prima e una seconda fase dell'adolescenza. A mio parere il problema è solo terminologico, e non di sostanza: l'espressione di una prima adolescenza in riferimento al periodo di età può sembrare più appropriato perché riconosce che esso si situa già nell'adolescenza, mentre il termine di preadolescenza sembrerebbe indicare una fase preliminare, preparatoria all'adolescenza vera e propria. In ogni caso, opzione terminologica a parte, resta il dato sostanziale che esistono delle differenze in funzione dell'età all'interno dell'iter evolutivo adolescenziale e che tali differenze devono essere descritte e interpretate 9 L'adolescente si trova in un tempo ibrido, in cui non ha ancora una sua definita identità, sia personale che sociale e sente l'impellenza di costruirsene una gradevole ed accettata dagli altri. Come dice A. Farneti10 c'è un grande bisogno di conferme e un continuo oscillare tra il mondo rassicurante dell'infanzia e quello adulto che spaventa ed attrae ad un tempo." In questa fase l'adolescente compie un ulteriore passo verso l'autonomia, intendendo tal parola nel suo significato etimologico come capacità di aderire liberamente a leggi scelte da se stessi". Dicevamo che si può tentare di definire la pubertà come un periodo di transizione fra l età infantile ed il periodo della maturità sessuale caratterizzata dallo sviluppo dei caratteri sessuali secondari, da un notevole e brusco accrescimento staturale, da modificazioni psicologiche profonde e dalla comparsa della fertilità. Secondo le più moderne vedute la pubertà può essere considerata come il punto d arrivo di un 9 Speltini G., Dal'infanzia all'adolescenza: pubertà e sviluppo fisico, In A. Palmonari (a cura di), Psicologia del'ladolescenza, Bologna, Il Mulino, Farneti A., Elementi di psicologia dello sviluppo, Roma, Carocci Editore, 1998, pp

21 processo di maturazione del sistema ipotalamo-ipofisi-gonadi che ha il suo inizio fino dalla vita fetale. L età in cui si manifestano i primi fenomeni puberali è influenzata da fattori genetici, razziali, ambientali (nutrizionali, percezione della luce, malattie croniche) ed è un fatto ormai noto che nel corso degli ultimi 100 anni il fenomeno puberale, nei paesi occidentali, è andato progressivamente anticipandosi: da un età media del menarca di circa 15 anni agli inizi del secolo si è arrivati ai 13 anni attuali. È anche noto che negli ultimi 30 anni tale andamento sembra essersi arrestato (Fig. 1). Fig. 1 L'età media del menarca in alcuni paesi del mondo occidentale dal 1840 al Oltre alla progressiva anticipazione del menarca in questo periodo di tempo risulta anche evidente che negli ultimi tre decenni vi è stata una progressiva stabilizzazione. Fonte: Manasco et al (1995) 21

22 1.1 Modificazioni somatiche ed ormonali del periodo puberale La pubertà fisiologica si estende più anni, è un fenomeno graduale che richiede, per completarsi, da 2 a 6 anni circa e il cui inizio nelle femmine è anticipato di circa 1-2 anni rispetto ai maschi ed interessa l'insieme dell'organismo umano. E' la fase finale e più rapida del processo iniziato già con il concepimento, che giunge alla possibilità di riprodursi. I mutamenti somatici più importanti che avvengono in questo periodo sono associati alla manifesta accelerazione dello sviluppo: scheletro, muscoli e viscere si sviluppano molto più rapidamente che negli altri periodi della vita.11 Lo sviluppo puberale, dal punto di vista somatico, è caratterizzato: a) dallo sviluppo dei caratteri sessuali secondari; b) dal cosiddetto scatto di crescita; c) da importanti modificazioni della composizione corporea. a ) Lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari viene diviso in stadi che vanno dall 1 al 5 secondo lo sviluppo mammario nelle femmine e secondo lo sviluppo gonadico nei maschi (Tab. 1). Le modificazioni dei caratteri sessuali sono legate al progressivo aumento dei livelli circolanti di ormoni sessuali prodotti dalle gonadi (rispettivamente il testosterone nel maschio e l estradiolo nella femmina). Oltre alle modificazioni dei caratteri sessuali secondari il maschio va incontro, rispetto alla femmina, al processo di crescita della barba, a un maggior sviluppo delle cartilagini laringee, del cingolo scapolo-omerale, delle masse 11 Peterson A.C, Taylor B., The Biological approach to adolescence: biological change and psychological adaption. In J. Andelson(ed) Handbook of adolescent psychology, Wiley, New York,

23 muscolari e della mandibola. Si rafforza il dimorfismo sessuale, già iniziato nell'età fetale, grazie al maggior sviluppo delle spalle dei ragazzi, dei fianchi e del seno nelle ragazze. Il sistema genitale raggiunge la maturità: inizia il ciclo mestruale nella ragazza e l'emissione di sperma nel ragazzo. Si sviluppano anche i caratteri sessuali secondari, quali il seno nella ragazza, il cambiamento di voce e la crescita di barba nel ragazzo, la crescita dei peli pubici in entrambi. Inoltre tutti i sistemi fisiologici subiscono l'influsso dei mutamenti ormonali della pubertà. Fonte: Manasco et al (1995). Di recente le tecniche di dosaggio ultrasensibile delle gonadotropine hanno evidenziato che le modificazioni delle concentrazioni circolanti dell FSH e dell LH che si osservano durante il processo puberale, soprattutto nelle prime fasi, sono molto più accentuate di quanto fosse stato evidenziato finora con i comuni dosaggi radioimmunologici. Rispetto ai valori osservati nel soggetto prepubere l incremento dell FSH circolante che si osserva con le prime modificazioni dei caratteri sessuali secondari può raggiungere le 10 volte e quello dell LH 23

24 addirittura può arrivare fino a volte. Questi dati recenti mostrano chiaramente che le modificazioni somatiche tipiche della pubertà sono precedute da modificazioni ormonali di drammatica entità. b ) L accelerazione della velocità di crescita è determinata dalla azione di stimolo che gli steroidi sessuali esercitano sull ormone somatotropo e quindi sulla somatomedina C circolante. L aumentata produzione di steroidi sessuali infatti aumenta la secrezione di ormone somatotropo e la velocità di crescita subisce una impennata corrispondente all aumento dei livelli di somatomedina C circolante. L aumento della velocità di crescita è un fenomeno temporaneo e successivamente la velocità di crescita si riduce fino alla saldatura delle cartilagini di coniugazione e al raggiungimento della statura definitiva (Fig. 3). In media l accrescimento staturale complessivo che si osserva nel periodo puberale è abbastanza simile nei due sessi (circa 28 cm nel maschio e circa 25 cm nella femmina): la differenza di altezza fra maschi e femmine adulti è principalmente dovuta al fatto che la femmina, che va incontro prima del maschio al fenomeno puberale, ha un periodo di crescita lineare prepuberale di minore durata (Fig. 3). Lo studio di un caso clinico di patologia recettoriale congenita ha permesso negli ultimi anni una migliore comprensione del contributo relativo degli androgeni e degli estrogeni alla maturazione delle epifisi scheletriche e alla crescita puberale. Si tratta di un maschio adulto di 28 anni di alta statura, con una storia di normale sviluppo puberale, con normale funzione testicolare, in cui non era avvenuta la saldatura delle cartilagini di coniugazione, cioè persisteva ancora il processo di crescita lineare. In questo soggetto è stata dimostrata una mutazione del 24

25 recettore per gli estrogeni che rendeva il soggetto resistente alla azione biologica degli estrogeni. Questo caso clinico dimostra che, pur avendo gli androgeni una azione stimolatoria diretta sulle epifisi ossee, la fase finale della maturazione scheletrica associata con la accelerazione della velocità di crescita e la saldatura delle cartilagini di coniugazione appare essere un fenomeno dipendente dagli estrogeni anche nell uomo. c) Le modificazioni della composizione corporea: la massa corporea magra, la massa scheletrica ed il tessuto adiposo non sono diversi nei due sessi in età prepubere, mentre, dopo la pubertà, i maschi hanno una massa corporea magra, una massa scheletrica e una massa muscolare che è una volta e mezzo superiore a quella delle femmine che, a loro volta, presentano una percentuale di tessuto adiposo doppia rispetto ai maschi. Questo fenomeno spiega la diversa forza muscolare fra i due sessi dopo la pubertà. Ragazze: accelerazione della crescita in altezza: età 9 e mezzo e 14 e mezzo; menarca anni; crescita seno: inizio 8-13 anni e fine 13-18; crescita peli pubici: anni. Ragazzi: accelerazione della crescita in altezza: inizio anni; fine: 13 e mezzo-17 anni; crescita del pene: inizio 10 anni e mezzo-14 anni e mezzo; fine: 12 e mezzo-16 anni e mezzo; crescita dei testicoli: inizio: 9 e mezzo-13 anni; fine: 13 e mezzo-16 anni; crescita peli pubici: anni. 25

26 Fig. 3- Andamento della velocità di crescita (in cm/anno) nei due sessi dalla nascita alla fine della pubertà. Oltre alla accelerazione della velocità di crescita nel periodo puberale risulta evidente che nella femmina lo "scatto" della crescita è anticipato di 2 anni rispetto al maschio: la minore durata del periodo di crescita lineare prepuberale è la ragione principale della differenza di statura fra i due sessi. Fonte: Manasco et al (1995) La crescita delle varie parti del corpo non segue lo stesso ordine per tutti gli individui e l'impressione di disarmonia (es: allungamento degli arti inferiori prima del tronco) può essere più accentuata per alcuni che per altri. Emerge così che la storia pubertaria è tanto più complessa che queste diverse trasformazioni si possono verificare in età diverse, variabili da persona a persona. 26

27 1.2 Il gonadarca L aumentata secrezione di steroidi sessuali che si osserva nel periodo puberale è determinata dal cosiddetto gonadarca, cioè dalla attivazione del sistema ipotalamo-ipofisigonade che esce da una situazione di relativa quiescenza per portarsi gradualmente ai livelli di attività tipici dell adulto. Per poter comprendere l interpretazione che oggi si dà dell insorgenza della pubertà occorre considerare il funzionamento dell asse ipotalamo-ipofisi-gonadico nelle varie fasi della vita precedenti la pubertà a partire dalla vita fetale. Nel periodo fetale la produzione di testosterone da parte delle cellule di Leydig della gonade maschile è determinata dalla gonadotropina corionica durante il periodo critico della differenziazione sessuale interna ed esterna (cioè dalla 5ª alla 18ª settimana di vita fetale). La produzione di FSH e di LH da parte dell ipofisi fetale comincia intorno alla 10ª-12ª settimana di gestazione ed i livelli di questi ormoni raggiungono dei valori molto elevati intorno alla 20ª settimana di gestazione e successivamente si riducono. Si ritiene che le alte concentrazioni plasmatiche fetali di FSH e di LH osservati fino a metà gravidanza siano dovute probabilmente ad una stimolazione dell ipofisi fetale da parte del GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) ipotalamico. Con il progredire dello sviluppo fetale e con l aumentare degli estrogeni circolanti (che nei feti a termine di ambedue i sessi raggiungono livelli dell ordine dei 5000 pg/ml) si ritiene che si determini una inibizione del release di GnRH ipolatamico e, quindi, della secrezione ipofisaria di FSH e di LH. Questa inibizione del rilascio ipotalamico di GnRH e della secrezione di gonadotropine viene interpretata come la 27

28 conseguenza di un progressivo aumento della sensibilità delle cellule del cosiddetto gonadostato ipotalamico e delle cellule ipofisarie agli effetti inibitori delle alte concentrazioni di estrogeni nella circolazione fetale. (Fig. 4 A). Fig. 4- (A) Sviluppo dei meccanismi di controllo della secrezione gonadotropinica nel feto umano. I dati suggeriscono che dopo una fase di aumentata secrezione di GnRH vi è una progressiva maturazione dei meccanismi di controllo e una progressiva riduzione della secrezione di GnRH (e quindi di gonadotropine); (B) Modificazioni della sensibilità del meccanismo di feedback ai livelli di steroidi sessuali circolanti dalla età prepuberale all'età adulta. Fonte: Manasco et al (1995) Questo aumentato controllo ipotalamico della secrezione gonadotropinica è probabilmente legato alla maturazione di recettori per gli steroidi sessuali nei neuroni ipotalamici GnRH secretori e di vie inibitorie del sistema nervoso centrale. Alla nascita i meccanismi ipotalamici di regolazione delle gonadotropine ipofisarie non sono completamente sviluppati e la caduta dei livelli degli steroidi sessuali circolanti, specialmente degli estrogeni, che si osserva nei primi giorni di vita, provoca una riduzione della inibizione del rilascio del GnRH. Di conseguenza le concentrazioni plasmatiche dell LH e dell FSH aumentano, con ampie oscillazioni, nei primi mesi di vita. Questi elevati livelli di FSH e di LH si accompagnano ad un aumento temporaneo, della durata di 2-3 mesi, del testosterone circolante nei maschi e, seppure in maniera molto meno accentuata, dell estradiolo circolante nelle femmine. La sensibilità dei 28

29 meccanismi ipotalamici di regolazione ai livelli di steroidi sessuali circolanti aumenta rapidamente nei primi mesi di vita, cosicché dal 2 al 4 mese di vita i livelli di LH, FSH, testosterone ed estradiolo cominciano a diminuire fino a raggiungere i valori tipici del periodo prepuberale. L interpretazione complessiva cioè che oggi viene dato dell andamento della secrezione gonadotropinica dall inizio della vita fetale a tutto il periodo prepubere è che questo andamento riflette lo sviluppo di un sistema ipotalamo-ipofisogonadico a tipo feedback negativo la cui sensibilità agli steroidi sessuali aumenta progressivamente dalla vita fetale fino a raggiungere un massimo verso i 2 anni di vita, all inizio del periodo prepubere. Nel periodo prepubere diversi dati sperimentali dimostrano infatti l esistenza di un meccanismo di regolazione ipotalamo-ipofiso-gonadico a tipo feedback negativo con alta sensibilità: i bambini prepuberi secernono piccole quantità di FSH e di LH come dimostrano le misure effettuate nel plasma e nelle urine; il testicolo prepubere secerne piccole quantità di testosterone che vanno progressivamente aumentando con l età; la somministrazione di piccole quantità di estrogeni (2-10 microgrammi al giorno di etinil-estradiolo) sopprime la secrezione di gonadotropine in bambini prepuberi; all inizio e durante lo sviluppo puberale lo stesso effetto si ottiene con quantità crescenti di estrogeni. Nell adulto il blocco della secrezione gonadotropinica si ottiene con dosi di estrogeni da 6 a 15 volte superiori; in assenza di gonadi funzionanti (disgenesia gonadica, anorchia) i livelli plasmatici di LH e di FSH in bambini con età inferiore ai 4 anni sono volte più alti di quelli osservati in bambini di controllo della stessa età Manasco P.K., Umbach D.M. et al.: Ontogeny of gonadotropin, testosterone, and inhibin secretion in normal boys through puberty based on overnight serial sampling. J. Clinical Endocrinology and Metabolism, 1995, 80, pp

30 Questi dati e studi diretti della secrezione testicolare mostrano che la gonade prepubere, in particolare il testicolo, non è un organo quiescente, anzi funziona e produce steroidi sessuali in piccole quantità ma comunque sufficienti a determinare la soppressione della secrezione di gonadotropine. Accanto alla elevata sensibilità del meccanismo del feedback negativo recentemente è stato osservato che il periodo prepubere è caratterizzato da un altro fenomeno: sia in soggetti normali che in soggetti con disgenesia gonadica i livelli basali e la riserva di gonadotropine liberabili con GnRH si riducono fra i 4 e gli 11 anni. Poiché questo fenomeno si osserva sia nei soggetti normali che nei soggetti agonadici è evidente che esso non può essere attribuito ad una aumentata sensibilità agli steroidi sessuali. È stato perciò suggerito che il periodo compreso fra i 4 e gli 11 anni di età sia caratterizzato dallo sviluppo di un meccanismo inibitorio intrinseco del Sistema Nervoso Centrale capace di sopprimere il release di GnRH. In conclusione, cioè, la ridotta secrezione di gonadotropine del periodo prepubere è il risultato di due fattori: - un meccanismo nervoso centrale a carattere inibitorio che sopprime il release di GnRH; - un meccanismo di feedback negativo del sistema ipotalamoipofiso-gonadico con sensibilità estremamente elevata ai livelli di steroidi sessuali circolanti. L insorgenza del fenomeno puberale sarebbe quindi un fenomeno complesso, di origine primitivamente nervosa, caratterizzato: - dall allentarsi di questo meccanismo di freno a livello centrale; - dalla progressiva riduzione della sensibilità del meccanismo di

31 feedback per cui aumenta la secrezione di GnRH e, conseguentemente, la secrezione ipofisaria di gonadotropine, in particolare, dell LH e quindi degli steoridi gonadici. (Fig. 4 B). - dall aumento della secrezione del GnRH che è inizialmente circoscritta alle ore del sonno, durante le quali si ha un aumento della frequenza e dell ampiezza degli episodi secretori pulsatili dell LH. L aumentata secrezione di GnRH nel periodo puberale è dimostrata, indirettamente, dal fatto che dal periodo peripuberale alla fine della pubertà la risposta dell LH al GnRH è progressivamente crescente, ed è ormai accertato che tale responsività ipofisaria è correlata con una precedente esposizione dell ipofisi al GnRH endogeno. Gli aumentati livelli di GnRH sono dunque il primum movens di un processo a cascata, nel senso che l ipofisi, esposta a quantità crescenti di GnRH aumenta progressivamente la propria sensibilità al GnRH stesso e la propria riserva di gonadotropine (specie di LH); di conseguenza aumenta la secrezione di LH ipofisario che nel maschio stimola l attività secretoria delle cellule di Leydig; di conseguenza aumentano i livelli di testosterone circolante. Il testicolo a sua volta viene sensibilizzato dai crescenti livelli di LH, via via che la pubertà progredisce, e risponde in maniera progressivamente maggiore alle gonadotropine circolanti. L aumento delle concentrazioni di testosterone a livello intratesticolare avvia, in presenza di adeguati livelli di FSH, il processo della spermatogenesi. Una fase più tardiva del processo di maturazione del sistema ipotalamo-ipofiso-gonadico è la comparsa del cosiddetto meccanismo di feedback positivo, in virtù del quale l aumento dei livelli circolanti di estradiolo fino a dei livelli ottimali 31

32 determina, a metà ciclo, il picco preovulatorio dell LH. Questo effetto di feedback positivo degli estrogeni non può essere indotto in donne prepuberi o nella prima fase della pubertà, ma compare solo nelle fasi intermedie o tardive di essa. Studi della temperatura basale e delle concentrazioni plasmatiche di progesterone mostrano che durante i due anni successivi al menarca una percentuale di cicli compresa fra il 55 e il 90% sono anovulatori e che tale percentuale scende intorno al 20% circa 5 anni dopo il menarca. In conclusione, le conoscenze attuali fanno ritenere: che il sistema ipotalamo-ipofiso-gonadico sia funzionante durante la vita fetale e la prima infanzia e soppresso ad un basso livello di attività durante tutto il periodo prepuberale; che, al di fuori del sistema nervoso centrale, tutte le altre componenti (ipofisi, gonadi, tessuti bersaglio degli ormoni sessuali possono essere attivate precocemente dalla somministrazione dell ormone appropriato e che quindi il loro ruolo nel determinare o ritardare l insorgenza della pubertà è del tutto marginale. L intervallo di tempo compreso fra la prima infanzia e l insorgenza della pubertà può essere considerato quindi come uno stato di insufficiente secrezione di GnRH che termina con la riattivazione di meccanismi nervosi centrali che portano ad una secrezione di GnRH aumentata e pulsatile. 1.3 L adrenarca e i suoi rapporti con il fenomeno puberale Studi longitudinali e trasversali hanno mostrato un aumento progressivo della concentrazione del deidroepiandrosterone e del deidroepiandrosterone solfato in bambini e bambine dell età di 7-8 anni fino a anni. L incremento di questi due androgeni 32

33 di origine quasi esclusivamente surrenalica, che è il segnale di insorgenza dell adrenarca, non si accompagna a modificazioni del cortisolo circolante e si manifesta circa due anni prima dell incremento delle gonadotropine e degli steroidi sessuali, quindi in un periodo in cui il sistema ipotalamo-ipofiso-gonadico funziona a un basso livello di attività. I meccanismi per cui si determina questa attivazione della secrezione androgenica surrenalica non sono noti; non è in gioco l ACTH e si suppone l esistenza di un fattore ipofisario stimolante la secrezione androgenica surrenalica in modo specifico. L insorgenza più precoce dell adrenarca rispetto al gonadarca e il contributo degli androgeni surrenalici alla crescita dei peli pubici ed ascellari avevano portato all ipotesi che, nel bambino normale, gli androgeni surrenalici fossero un fattore importante per la maturazione del sistema ipotalamo-ipofiso-gonadico, in pratica il segnale di avvio del gonadarca. Attualmente però vi sono scarsi dati a sostegno dell ipotesi che gli androgeni surrenalici giochino un ruolo importante nell insorgenza della pubertà nei soggetti normali. Molti soggetti con adrenarca prematuro, che sercenono precocemente eccessive quantità di androgeni surrenalici per la loro età, vanno incontro allo sviluppo puberale in epoca normale. Inoltre soggetti prepuberi affetti da insufficienza surrenalica congenita o acquisita e quindi con secrezione di androgeni surrenalici scarsa o assente, di solito hanno una normale insorgenza e progressione del fenomeno puberale quando è instaurata una opportuna terapia sostitutiva glicocorticoide e mineralcorticoide. Quindi da un lato la precoce attivazione della secrezione di androgeni surrenalici non porta, di solito, ad una pubertà precoce, dall altro la ridotta o assente secrezione androgenica 33

34 surrenalica non si accompagna, di solito, ad una pubertà ritardata. Studi ulteriori sull accrescimento staturale di bambini affetti da insufficienza surrenale cronica, deficit isolato di gonadotropine e ipogonadismo ipergonadotropo suggeriscono che sia nei maschi che nelle femmine gli androgeni surrenalici non sono essenziali per lo scatto di crescita puberale, mentre lo sono gli steroidi sessuali secreti dal testicolo e dall ovaio, la cui azione è sinergica con quella dell ormone somatotropo. 34

35 CAPITOLO 2 PSICOLOGIA DELL'ADOLESCENZA Dunque come già detto, l adolescenza, momento di transizione tra l infanzia e l età adulta, è l età del cambiamento, del contrasto, della contraddizione. La messa in discussione di se stessi, della propria identità, del proprio ruolo, delle proprie aspettative appare una problematica centrale di tale fase evolutiva. È infatti l intera persona in tutti i suoi aspetti biologici, psicologici e sociali che si trova a dover affrontare profonde modificazioni. Le modificazioni che avvengono in adolescenza si svolgono a diversi livelli e sono osservabili secondo sistemi di riferimento differenti (biologico, sociologico, psicoanalitico, cognitivo) che, nello studio di questa fase evolutiva, risultano essere strettamente embricati fra loro. Tali trasformazioni dell'adolescenza sono identificabili come: - Modificazioni corporee. - Definizione dell'identità sessuale. - Riemergere delle pulsioni sessuali ed accesso alla sessualità adulta. - Distacco dagli oggetti d'amore primitivi. - Intensificazione del narcisismo. - Nuove relazioni con i coetanei (ruolo del gruppo). - Modificazione delle istanze psichiche. - Messa in atto di meccanismi di difesa psichici: - Intellettualizzazione. - Ascetismo. - Meccanismi arcaici. - Nuove modalità cognitive: capacità di ragionare sulla base di 35

36 ipotesi, di esaminare l'insieme delle probabilità, di operare connessioni fra i concetti astratti, di ricostruire modelli teorici. - Trasformazione del ruolo sociale. Le trasformazioni della pubertà comportano la necessità di affrontare ed elaborare il passaggio dalle caratteristiche tipiche dell infanzia a quelle dell adulto. Kestemberg definisce l adolescente come qualcuno che non è più un bambino ma che non è ancora adulto 13, sottolineando così il duplice movimento di distacco dall età infantile e di ricerca di un identità adulta. Il processo di crescita è inevitabilmente caratterizzato dalla contraddizione tra il desiderio di mantenere le precedenti modalità di vita e la tendenza a trasformarle e a costruirsi una nuova realtà, autonoma ed adulta. L aspetto più evidente del cambiamento che avviene in adolescenza è quello delle modificazioni corporee che hanno profonde ripercussioni psicologiche sia nel campo del reale sia nel campo dell immaginario e del simbolico. L adolescente si trova nella necessità di doversi confrontare con un corpo che cambia molto rapidamente, con nuove forme, con una nuova immagine di se stesso. La difficoltà insita in tale processo induce spesso il ragazzo a preoccuparsi per ogni cambiamento fisico, per quanto fisiologico esso sia, e talvolta ad attribuire carattere di deviazione o addirittura di deformità alle modificazioni che avvengono. La valenza sessuale delle modificazioni fisiche e la conseguente differenziazione sessuale comportano per l adolescente la necessità di riconoscersi come corpo sessuato che si distacca dall immagine indifferenziata dell infanzia per assumere le caratteristiche dell adulto. L'insieme delle trasformazioni 13 Kestemberg E., L identité et l identification chez les adolescents. Psychiatrie de l Enfant, 1962, 5, pp

37 puberali implica sicuramente delle reazioni psicologiche in un individuo che è in grado di percepire i propri cambiamenti fisici, di valutarli, di conformarli con quelli dei coetanei. Evidentemente l'impatto a livello soggettivo di questi cambiamenti non è lo stesso per tutti, in quanto dipende dalle caratteristiche di ciascun individuo, dalla sua storia personale, dal suo livello di informazione a proposito di quanto gli sta succedendo, dal modo in cui il suo ambiente sociale reagisce a questi cambiamenti. Le trasformazioni fisiche della pubertà hanno in se stesse caratteristiche che possono mettere alla prova le capacità di adattamento del soggetto. Infatti, da un lato, esse sono rapide, in buona parte visibili, dall'altro esse si compiono ad età variabili in vari soggetti (inducendo in tal modo il problema del confronto inter-individuale) e seguono un iter maturativo interno che implica delle provvisorie disarmonie nell'aspetto fisico su cui possono innestarsi delle altrettanto temporanee ansie dismorfofobiche. Secondo numerosi autori la dismorfofobia (cioè la paura di avere qualcosa di anomalo nel proprio aspetto fisico) è piuttosto comune nell'adolescenza, anche se si tratta di un fenomeno temporaneo, provvisorio, che scompare con il procedere stesso dello sviluppo. In tal senso si può parlare di dismorfofobia evolutiva per distinguerla da quella chiaramente patologica. La statura costituisce il cambiamento più valorizzato in tutte le età e per entrambi i sessi, probabilmente perché, come afferma B. Zazzo la statura costituisce l'indice migliore, il più evidente della crescita e la sua valorizzazione risiede nel fatto che essa è il simbolo della crescita mentale nello stesso tempo in cui è misurata la crescita fisica. Per quanto riguarda la valorizzazione dei cambiamenti di natura sessuale, si osserva in generale che 37

38 nelle femmine essa non è né elevata né consensuale come per i maschi; a livello di contenuti inoltre, tale valorizzazione tende ad essere nelle femmine di tipo generale, non precisato (ad esempio sono contenta di essere maturata sessualmente, il mio sviluppo sessuale ), mentre nei maschi è molto fortemente connotata in senso genitale; in questi ultimi il riferimento costante all'aumento di volume del pene e dei testicoli pare assumere una valenza positiva per quanto riguarda l'identità corporea di genere in particolare. Per quanto riguarda i cambiamenti fisici devalorizzati, dobbiamo sottolineare che soprattutto da parte dei maschi non si evidenzia alcun cambiamento che ottenga forte consensualità, ad eccezione della crescita di barba/baffi, che è evocata in senso deprezzativo dal 22,9% dei maschi di anni, ma non nelle altre fasce d'età (che con forte probabilità non sono ancora coinvolte nel problema). Per quanto riguarda le femmine abbiamo due tipi di cambiamento somatico somatico devalorizzato che ottengono un discreto livello di consensualità; nettamente in testa abbiamo le mestruazioni, che sono devalorizzate dal 28,3% delle ragazze di anni e dal 25,5% delle ragazze dai anni, cui segue con percentuali inferiori l'ingrassamento, che sappiamo infatti essere un problema più femminile che maschile, poiché la costituzione dell'adiposità fisiologica inizia più precocemente nelle ragazze ed è più costante e prolungata che nell'altro sesso. 14 Nella ricerca di Speltini emerge la tendenza dei soggetti a riferire cambiamenti di tipo globalizzante sia fisici sia psicologici (il sentimento di metamorfosi commentato prima); inoltre i cambiamenti fisici evocati dal maggior numero dei soggetti sono relativi allo sviluppo della statura e dei caratteri sessuali (primari e secondari), infatti per quel che riguarda la valorizzazione e devalorizzazione dei cambiamenti fisici è da notare che la statura 14 Zazzo B., Des garcon de 6 à 12 ans, Paris, PUF,

39 rimane, anche in questa ricerca, come il cambiamento fisico più valorizzato dai ragazzi e dalle ragazze. Si evidenzia per i maschi una forte consensualità di cambiamenti fisici apprezzati (statura, organi sessuali, muscoli, forza), mentre per le femmine dopo la statura (cambiamento fisico più valorizzato) si evidenzia lo sviluppo del seno, dato che non appariva nella prima ricerca (di Zazzo, 1969). Fra i cambiamenti devalorizzanti, nella seconda ricerca emerge nettamente sia per i ragazzi sia per le ragazze la menzione dell'acne (menzione nella prima ricerca assai più contenuta) che si pone come il cambiamento fisico devalorizzato dalla maggior parte dei soggetti. L'ingrassamento assume nella seconda ricerca un' evidenza quantitativa più forte non solo per le femmine, ma anche per i maschi, dato questo che non compariva nella ricerca precedente. La pelosità corporea appare come un cambiamento deprezzato sia da ragazzi sia da ragazze. L'evocazione della mestruazione da parte delle ragazze, come cambiamento fisico non apprezzato, subisce nella seconda ricerca un ridimensionamento quantitativo. In sintesi, si può ritenere che a più di venti anni di distanza fra una ricerca e l'altra si evidenziano alcune stabilità, quali, ad esempio, un relativo livello di maggiore soddisfazione maschile rispetto a i cambiamenti corporei e una maggiore consensualità di valorizzazione, e anche alcune trasformazioni, che vanno nel senso di avvicinare maggiormente maschi e femmine soprattutto nel deprezzamento di alcuni tratti corporei e che, in ogni caso, sono una testimonianza di come la valutazione affettiva del corpo non sia un dato atemporale e stabile, ma subisca le influenze della variazione degli ideali estetici col passare del tempo Speltini G., Dall'infanzia all'adolescenza: pubertà e sviluppo fisico. In A. Palmonari (a cura di) Psicologia dell'adolescenza, Bologna, Il mulino,

40 2.1 Pubertà e identità sessuale La pubertà rende spesso l'adolescente più sensibile agli stimoli sessuali e segna l'inizio di una nuova fase dello sviluppo psicosessuale. Per molti maschi è nel periodo attorno alla pubertà che comincia un'intensa attività sessuale, fatta in un primo tempo soprattutto di masturbazione. Questa esperienza assume una tale importanza che molti maschi invitati a descrivere la loro esperienza pubertaria parlano quasi esclusivamente delle loro attività sessuali. Il desiderio di esprimere la propria sessualità in un rapporto amoroso, il fatto di essere considerato da altri possibile partner sessuale, sono fattori che spingono l'adolescente a raggiungere lo status autonomo dell'adulto. L'esperienza pubertaria delle ragazze, in media, è meno marcata dalla sessualità. Solo una minoranza menziona esperienze sessuali quando descrivono il vissuto della propria pubertà, in modo non prioritario all'interno di un quadro di cambiamenti fisiologici e psichici. La costruzione dell'identità sessuale è un processo lungo e complesso, iniziato fin dalla prima infanzia, condizionato sia da fattori biologici che dall'educazione differenziata impartita alle femmine e ai maschi. L'insieme delle trasformazioni somatiche della pubertà, permettono una maggiore identificazione con gli adulti del proprio sesso e suscitando negli altri un comportamento differenziato, permette alla maggior parte dei giovani di portare a termine la costruzione della loro identità sessuale, ossia della definizione di sé come maschio o femmina. La pubertà mette spesso fine a precedenti identificazioni con il sesso opposto ma può anche provocare 40

41 problemi di identità, paure e ansietà riguardo a questo problema. Questi problemi sono, se non più frequenti, almeno più coscienti presso le ragazze che presso i ragazzi probabilmente perché la società è più tollerante verso le ragazze che si comportano da maschi che verso i ragazzi effemminati che vengono facilmente ridicolizzati e spinti a rimuovere i problemi di identità. Numerose ricerche indicano una proporzione più alta di ragazze che si identificano con una persona di sesso opposto, ad es: in una ricerca internazionale svolta in Europa sui modelli di comportamento dei giovani, il 18% delle ragazze contro il 3% dei ragazzi hanno indicando una persona di sesso opposto 16. Tra tutti i cambiamenti somatici della pubertà, il menarca si dimostra quello decisivo come fattore di identità sessuale: vine vissuto come prova dell'essere diventata donna. Il menarca segna una svolta importante e positiva nell'accettazione della femminilità 17 Più difficilmente i ragazzi riconoscono i propri desideri di cambiare sesso; per loro i problemi di identità si pongono più frequentemente in caso di omosessualità. In adolescenza si ha infatti la definizione di un organizzazione sessuale stabile (identità sessuale), con la maturazione dei caratteri sessuali secondari. Questa va distinta dal vissuto di appartenenza ad un determinato sesso, dai sentimenti e dalle caratteristiche correlati alla mascolinità e alla femminilità che esistono anche prima della pubertà (identità di genere). La definizione della propria identità sessuale implica la rinuncia alla fantasia onnipotente di essere come ognuna delle due immagini interiorizzate dei genitori, cioè ad essere entrambi i sessi contemporaneamente Lutte G., Le moi ideal de l'adolescent: recherche génétique, culturelle et differentielle dans sept pays d'europe, Dessart, Bruxelles, Amann Gainotti M., Serra G., Conoscenze e credenze sulla mestruazione in un gruppo di adolescenti di ambo i sessi romani e sardi, in Età evolutiva, 1983, 15, pp Kestemberg E., Kestemberg J., Decobert S., La fame e il corpo, Roma, Astrolabio,

42 La rinuncia a tale fantasia, la quale fantasia è legata ad una ben definita e onnipotente immagine di se stesso nella quale tutte le possibilità sono ancora realizzabili, viene definita perdita narcisistica.19 La maggioranza degli Autori ad orientamento psicodinamico sottolinea l importanza del riemergere delle pulsioni sessuali e dell accesso alla sessualità adulta, la quale si realizza alla pubertà attraverso la possibilità di avere rapporti sessuali o di procreare. Secondo Freud le trasformazioni che avvengono debbono condurre la vita sessuale infantile alla sua definitiva strutturazione normale.20 Egli descrive due modificazioni fondamentali in questa fase: la subordinazione delle zone erogene cosiddette parziali (orale, anale, uretrale) al primato della zona genitale e la scelta dell oggetto sessuale definitivo. La subordinazione delle zone erogene parziali si realizza attraverso il piacere preliminare che diviene un atto preparatorio alla meta sessuale definitiva; la scelta oggettuale è guidata dall inclinazione sessuale verso i genitori, ma da questi distolta dalla barriera che si è formata contro l incesto. In anni più recenti l accentuarsi dell interesse verso l adolescenza come fase evolutiva ha portato alcuni Autori a fornire contributi originali. In particolare, Laufer ritiene che l assetto psicologico dell adolescente dipenda da come il contenuto della fantasia masturbatoria centrale si integri nell organizzazione sessuale definitiva dell individuo. Egli definisce la fantasia masturbatoria centrale come la fantasia che comprende i diversi soddisfacimenti di tipo regressivo nonché le principali identificazioni sessuali.21 Essa è un fenomeno universale e durante l infanzia e la latenza rimane inconscia 19 Ladame F., Le trasformazioni psichiche nel corso dell adolescenza. In: Ammaniti M. (a cura di): La nascita del Sé, Bari, Laterza, Freud S., Opere Vol 4: Tre saggi sulla teoria sessuale e altri scritti ( ), Torino, Bollati Boringhieri, Laufer M., Laufer M.E., Adolescenza e breakdown evolutivo, Torino, Boringhieri,

43 emergendo nei sogni, nei giochi e nelle fantasie. Con la pubertà essa assume un nuovo significato e sottopone l Io del soggetto ad una maggior tensione. L Io deve trovare dunque le modalità per integrare il contenuto della fantasia masturbatoria centrale nel contesto della genitalità. Laufer, dunque, sottolinea l integrazione fra le componenti infantili e le nuove esigenze, piuttosto che la sostituzione delle modalità di soddisfacimento sessuale infantili con la sessualità adulta. Il riemergere delle pulsioni sessuali e l accesso alla sessualità adulta, con la scelta dell oggetto sessuale definitivo, conducono alla riattualizzazione della conflittualità edipica e quindi alla necessità da parte dell adolescente di prendere distanza dai propri genitori. Questo processo conduce alla perdita degli oggetti d amore primitivi, cioè delle figure verso le quali si era rivolto l amore del bambino nell infanzia. La perdita dei primitivi oggetti d amore, intesa come rinuncia alla relazione incestuosa, viene definita perdita oggettuale, complementare alla perdita narcisistica. 22 Si identificano così due principali elementi di perdita in adolescenza: la perdita oggettuale, come allontanamento delle figure significative dell infanzia, e la perdita narcisistica, come perdita di una ben definita e onnipotente immagine di se stesso. Ad essi si aggiungono in tale fase evolutiva altri elementi di perdita poiché ogni caratteristica infantile, manifesta o intrapsichica, deve essere in parte abbandonata. Il processo di elaborazione intrapsichico che si accompagna ai suddetti fenomeni di perdita viene da alcuni Autori paragonato al lavoro di elaborazione del lutto. Il distacco dalle figure significative dell infanzia induce l adolescente a scegliere se stesso come oggetto di interesse, con un aumento 22 Ladame F., Le trasformazioni psichiche nel corso dell adolescenza. In: Ammaniti M. (a cura di): La nascita del Sé, Bari, Laterza,

44 dell investimento narcisistico a spese dell investimento oggettuale (narcisismo secondario).23 È comune infatti osservare negli adolescenti una notevole attenzione verso se stessi che si può esprimere sia con una ipervalutazione di sé sia con una eccessiva preoccupazione per quanto li riguarda. L'intensificazione del narcisismo è un processo fisiologico in adolescenza, poiché esso da una parte facilita la separazione dagli oggetti primitivi e dall altra tende a mantenere il senso di identità e pone una base necessaria per l autostima. 24 L adolescente rivolge dunque le proprie energie verso se stesso, ma nello stesso tempo deve sostituire gli oggetti primitivi con nuovi oggetti che possano costituire dei modelli da idealizzare e con i quali identificarsi. Tali modelli sono rappresentati adesso principalmente dai coetanei, che assumono così un ruolo fondamentale nel processo evolutivo dell adolescente. Il gruppo dei coetanei, caratterizzato dall eterogeneità dei membri, offre all adolescente la possibilità di trovare nuove identificazioni insieme ad un nuovo ruolo sociale e ad una protezione, sia nei confronti degli adulti sia di se stessi. All interno del gruppo vi sono dinamiche particolari con diverse distribuzioni dei ruoli: ogni membro del gruppo è vissuto dall adolescente come una parte di sé che viene così proiettata all esterno, nello stesso tempo il gruppo permette una riunificazione delle parti funzionando da contenitore.25 La dipendenza dal gruppo è spesso notevole, anche se, come dice Winnicott l adolescente è essenzialmente un isolato... I giovani adolescenti sono un insieme di isolati, che in vari modi si sforzano di formare un aggregato adottando un identità di gusti 26. Il bisogno di compensare le proprie perdite ricercando nuove identificazioni può spingere l adolescente a Freud A. Adolescence. Psychoanalitical Study of the Child, 1958, 13, pp Blos P., L adolescenza, Milano, Franco Angeli, Meltzer D., Stati sessuali della mente, Roma, Armando, Winnicott D.W., La famiglia e lo sviluppo dell individuo, Roma, Armando,

45 comportamenti di tipo antisociale. Secondo Winnicott, infatti, il gruppo può essere utilizzato dall adolescente per manifestare la propria sintomatologia potenziale, cioè per una sorta di messa in scena nel mondo esterno dei conflitti interiori. Ciò avviene attraverso i membri del gruppo che spiccano maggiormente e che presentano definite caratteristiche psicopatologiche (membri estremi): i singoli membri si servono degli estremi per aiutarsi a consistere (to feel real), per definire la propria identità. Il processo di trasformazione che avviene in adolescenza coinvolge anche le istanze psichiche. L Ideale dell Io, inteso come il modello cui il soggetto cerca di conformarsi e che deriva dalla convergenza del narcisismo e delle identificazioni con i genitori, subisce profonde trasformazioni in adolescenza arrivando, alla propria organizzazione definitiva in tale fase. In adolescenza, infatti, si assiste ad un allontanamento dalle figure e dai modelli di vita infantili con una netta diminuzione dell idealizzazione dei genitori e quindi con un parziale crollo dell Ideale dell Io. 27 In questa fase è dunque necessario che, attraverso nuove figure da idealizzare, si costituisca un nuovo Ideale dell Io, il quale possa rappresentare un modello per la stabilizzazione dell autostima. Come sottolinea Novelletto, infatti, in adolescenza la stima di sé è estremamente precaria e si può assistere all alternarsi di momenti di esaltazione a momenti di depressione che rivelano un alterazione dell equilibrio narcisistico. 28 Il gruppo dei coetanei può servire come punto di riferimento per l evoluzione dell Ideale dell Io: attraverso l identificazione con nuove figure e con nuovi modelli si costituisce nell adolescente un Ideale dell Io più adeguato alle nuove esigenze e possibilità e che permette di ricostituire l equilibrio narcisistico 27 Blos P., L adolescenza, Milano, Franco Angeli, Milano, Novelletto A., Psichiatria psicoanalitica dell adolescenza, Roma, Borla,

46 temporaneamente perduto.29 Secondo Haim l Ideale dell Io è l istanza che in adolescenza subisce le maggiori modificazioni: per accedere ad una vita psichica adulta è necessario rinunciare alle forme infantili di megalomania dell Ideale dell Io al fine di sistematizzare un Ideale dell Io in contatto con la realtà. La modificazione dell Ideale dell Io è un perenne confronto fra realtà e megalomania, fra realtà soggettiva e ideale megalomanico. Essendo esso inoltre il luogo di proiezione reciproca tra genitori e figlio in questa fase è sottoposto a tutte le modificazioni che comporta l ambivalenza fra il desiderio di rivivere in sé le immagini idealizzate dei genitori e la tendenza ad allontanarsi da loro in quanto rappresentano un ostacolo alla sua maturazione. 30 Le aspettative dell ideale dell Io sono fondamentali nel facilitare le modificazioni dei Super-Io, cioè dei valori morali che sono stati interiorizzati nell infanzia sulla base delle rappresentazioni che il bambino ha dei genitori. In adolescenza si assiste ad una parziale rimozione del Super-Io, poiché è necessario che si modifichino le sue esigenze per permettere l accesso alla sessualità e alle nuove relazioni.31 L adolescente deve dunque privarsi di una parte del proprio Super-Io, costruito sui modelli genitoriali, per modellare una morale personale. 32 L eccessiva dipendenza dal Super-Io, la quale limita il cambiamento, rende l adolescente estremamente vulnerabile a successivi sviluppi patologici. I complessi fenomeni adolescenziali, come i cambiamenti del corpo, il riemergere delle pulsioni sessuali, la riattualizzazione della conflittualità edipica, rendono necessario per l Io dell adolescente, che in questa fase è particolarmente fragile, il ricorso a modalità difensive specifiche. L adolescente, oltre a Laufer M., Laufer M.E., Adolescenza e breakdown evolutivo, Torino, Boringhieri, Haim A., I suicidi degli adolescenti, Rimini, Guaraldi, Jacobson E., Il Sé e il mondo oggettuale, Firenze, Martinelli, Haim A., I suicidi degli adolescenti, Rimini, Guaraldi,

47 ricorrere ai classici meccanismi di difesa utilizzati in ogni età, mette in atto meccanismi difensivi peculiari come l intellettualizzazione 33e l ascetismo,34 i quali rappresentano un tentativo di controllare le pulsioni, l uno a livello del pensiero, l altro a livello del corpo. Si assiste inoltre alla ricomparsa di meccanismi di difesa arcaici quali la scissione35, l identificazione proiettiva36, l idealizzazione primitiva37, l a p r o i e z i o n e paranoide38, i quali sono responsabili delle peculiari relazioni oggettuali che gli adolescenti instaurano. 2.2 Lo sviluppo cognitivo e il ragionamento nell'adolescenza Il distacco dai primitivi oggetti d amore e la messa in discussione dei modelli precedenti sono permessi e facilitati dall acquisizione di nuove modalità di pensiero. In adolescenza si ha infatti, dal punto di vista cognitivo, il passaggio dal pensiero concreto (tipico del bambino dai sette ai dodici anni) al pensiero formale o ipotetico-deduttivo. Le ricerche sullo sviluppo cognitivo per molti anni sono state in gran parte dominate dall'opera dell'epistemologo svizzero Jean Piaget e della sua scuola di Ginevra, i quali hanno avuto un'influenza 33 Tale meccanismo di difesa consiste nell'uso eccessivo del pensiero astratto al fine di evitare sentimenti disturbanti. 34 Ascetismo: inteso come il tentativo di eliminare gli aspetti piacevoli di una esperienza a causa dei conflitti interni prodotti da tale piacere. L'ascetismo può essere usato per perseguire obiettivi trascendenti o spirituali, come nel celibato. 35 La scissione è una difesa primitiva perché compartimentalizzazione delle esperienze del Sé e dell'altro tale da rendere impossibile una integrazione. Quando l'individuo si confronta con contraddizioni relative a comportamenti, pensieri o affetti considera le differenze con blando diniego o indifferenza. La scissione previene il conflitto generato dall'incompatibilità di due aspetti polarizzati di sé o di altri. 36 L'identificazione proiettiva è contemporaneamente un meccanismo di difesa e una comunicazione interpersonale, questo fenomeno coinvolge comportamenti tali da generare una sottile pressione interpersonale su un altro individuo affinché assuma le caratteristiche di un aspetto del Sé o di un oggetto interno che vengono in lui proiettate. L'individuo che costituisce il bersaglio della proiezione incomincia quindi ad avere comportamenti, pensieri e sentimenti che son in accordo con quanto è stato proiettato. 37 Attribuzione di caratteristiche di perfezione o quasi perfezione ad altri al fine di evitare ansie o sentimenti negativi quali disprezzo, invidia o rabbia. 38 Una modalità schizoparanoide che rappresenta la primitiva modalità di organizzarsi dell'io. L'Io si difende oltre che con il meccanismo di difesa della scissione (schizo), per negare la realtà dell'oggetto persecutorio, anche attraverso il meccanismo della proiezione (paranoide). 47

48 paragonabile a quella di Freud e della psicoanalisi sulla psicologia dello sviluppo. Da diversi anni siamo però di fronte a numerosi tentativi di revisione della descrizione che fece Piaget dello sviluppo cognitivo che hanno suscitato e che continuano a suscitare numerosi dibattiti e ricerche. Piaget descrive lo sviluppo dell'intelligenza come la costruzione di un sistema o insieme di strutture logiche da parte del soggetto che interagisce con l'ambiente. La funzione dell'intelligenza è di permettere all'individuo di adattarsi all'ambiente. Questo adattamento consiste in un equilibrio tra assimilazione (azione dell'organismo sull'ambiente) e l'accomodamento (azione dell'ambiente sull'organismo). Con l'assimilazione il soggetto impone all'oggetto una struttura propria, lo fa entrare nei suoi schemi intellettivi. Con l'accomodamento modifica i suoi schemi per tenere conto di nuovi dati dall'ambiente. L'adattamento consiste in un equilibrio di scambi tra il soggetto e l'ambiente. 39 La funzione dell'intelligenza - l'adattamento - rimane identico lungo tutto lo sviluppo mentale mentre le strutture in cui si esprime si trasformano al punto che è possibile distinguere degli stadi qualitativamente differenziati in questo sviluppo. Piaget indica quattro stadi: 1. l'intelligenza senso-motoria, dalla nascita ai mesi; 2. il pensiero pre-operatorio dai 2 ai 5-6 anni; 3. il pensiero operatorio o logico concreto, dai 6 ai anni; 4. il pensiero formale o ipotetico-deduttivo dagli anni in poi.40 Il pensiero formale o ipotetico-deduttivo dagli anni in poi Lo stadio formale è per Piaget l'ultimo dello sviluppo cognitivo 39 Pepe D., La psicologia di Piaget nella cultura e nella società italiane, Milano, Franco Angeli, Piaget J., Lo sviluppo mentale del bambino, Torino, Einaudi,

49 e rappresenta lo stato di equilibrio finale. Una caratteristica fondamentale di questo pensiero è la subordinazione del reale al possibile. La strategia cognitiva che ne deriva è di tipo ipoteticodeduttivo. Il pensiero formale è anche un pensiero proporzionale: le entità fondamentali che l'adolescente manipola nel suo ragionamento non sono più gli stessi dati grezzi di realtà ma affermazioni o formulazioni-proporzioni-che contengono questi dati.41 Per risolvere un problema l'adolescente isola tutte le variabili e studia le combinazioni possibili tra esse. Ogni combinazione è un'ipotesi che viene poi sottoposta a verifica. Il pensiero è detto formale perché non dipende più dal contesto e la sua validità va giudicata in funzione della forma stessa del ragionamento. L'adolescente diventa capace di ragionare su dei semplici assunti senza relazione necessaria con la realtà o con le credenze del soggetto fidando sulla necessità del ragionamento stesso (o formale) in opposizione all'accordo delle conclusioni con l'esperienza 42 L adolescente acquisisce la capacità di ragionare sulla base di semplici ipotesi, sull enunciazione verbale di problemi, trasponendo le operazioni logiche dal mondo concreto al mondo astratto. Ciò gli permette di esaminare l insieme delle possibilità, di operare connessioni fra i concetti astratti e di costruire quindi modelli teorici. Il pensiero formale permette la costruzione di teorie e di sistemi, i quali caratterizzano l attività cognitiva dell adolescente; il pensiero acquisisce un nuovo potere che gli permette di staccarsi dalla realtà e di formulare principi e teorie. Tale capacità induce nell adolescente una sensazione di potenza, grazie alla possibilità di costruire nuovi mondi. Le nuove modalità cognitive, però, introducono nell adolescente anche il dubbio e l incertezza, coinvolgendo tutto il suo mondo 41 Flavell J. H., La mente dalla nascita all'adolescenza nel pensiero di Jean Piaget, Roma, Astrolabio, Piaget J., La psicologia dell'intelligenza, 1949, (tr. It. Ed. Universitarie, Firenze, 1955) 49

50 precedente e mettendo in discussione i modelli di vita costruiti su quelli dei genitori. L adolescente è costretto a percepire le imperfezioni e le contraddizioni dei genitori che gli appaiono adesso come falsi dei, come impostori che hanno voluto lusingarlo.43 Le nuove capacità consentono all adolescente di liberarsi dalla sottomissione ai genitori come divinità che sanno tutto e nello stesso tempo di distaccarsi dal modo infantile di vedere la realtà. Meltzer parla di comunità degli adolescenti contrapposta sia alla comunità dei bambini (che vivono i genitori come onnipotenti e onniscienti) sia alla comunità degli adulti, vissuti dall adolescente come frodatori ed ipocriti ed in possesso di qualcosa che essi non hanno mai avuto diritto di avere. 44 L adolescenza, come abbiamo visto, è caratterizzata da diversi motivi di passaggio, che investono l intera persona e che non sono riducibili ad un unico aspetto della personalità. Anche il ruolo sociale e le aspettative da parte della famiglia si modificano, pur con tratti di ambivalenza, essendo richiesti all adolescente a volte comportamenti da bambino, a volte prestazioni da adulto come una sorta di role discontinuity. 45 Per affrontare la complessità dei processi adolescenziali alcuni Autori hanno ritenuto utile il concetto di Sé. Pur non essendoci accordo in letteratura sul significato del termine Sé, esso acquista particolare efficacia clinica soprattutto nello studio dei processi di trasformazione, delle situazioni cioè caratterizzate da una forte emergenza di elementi di differenza e di estraneità, che opacizzano gli aspetti di continuità e di permanenza e sconvolgono comunque l assetto globale.46 Il processo di trasformazione a cui va incontro l adolescente 43 Haim A., I suicidi degli adolescenti. Rimini, Guaraldi, Meltzer D., Teoria psicoanalitica dell adolescenza. In: Psicopatologia dell adolescenza. Quaderni di Psicoterapia Infantile, Borla, Benedict R., Patterns of culture. Routledge e Kegan Paul, London, Albergamo M., Conflitto, rottura e identità nell adolescente. In: Ammaniti M. (a cura di): La nascita del Sé, Bari, Laterza,

51 implica infatti un continuo rimaneggiamento dell immagine che egli ha di se stesso, con la necessità di integrare progressivamente le modificazioni nella precedente immagine di Sé. Blos nel suo libro L adolescenza esprime l opinione che il concetto di Sé sia di estrema importanza nello studio delle dinamiche adolescenziali. Egli accetta la definizione di Sé che dà la Jacobson come di un concetto che definisca le caratteristiche e la potenzialità della persona fisica e psichica, in contrapposizione al mondo degli oggetti. L Autore ritiene che il Sé, che ha una lunga storia nella vita dell individuo, acquisti nel corso dell adolescenza dei nuovi attributi e una maggiore stabilità. Blos paragona la trasformazione del Sé in adolescenza al processo di individuazione che avviene nel bambino quando comincia a sperimentarsi come distinto dagli oggetti. 47 Secondo Meltzer il cammino evolutivo dell adolescenza conduce dalla scissione del Sé all integrazione. Il riemergere delle pulsioni e l accesso alla sessualità adulta, infatti, inducono nell adolescente la ricomparsa di modalità preedipiche che comportano uno stato di scissione del Sé. Il Sé si trova così come diviso in diverse parti con qualità differenti e in contraddizione tra loro. Attraverso complessi movimenti di identificazione e di differenziazione (identificazione proiettiva e identificazione introiettiva) si ha un movimento integrativo che conduce alla integrazione delle varie parti del Sé e alla realizzazione del senso del Sé. 48 Tale processo tende all acquisizione di un sentimento di identità che possa essere alla base della relazione con gli oggetti interni ed esterni. Novelletto definisce il Sé come una istanza unificante della psiche.49 Il Sé è in grado di percepire la disgregazione e la 47 Blos P., L adolescenza. Milano, Franco Angeli, Meltzer D., Stati sessuali della mente, Roma, Armando, Novelletto A., I cambiamenti del Sé in adolescenza. In: Ammaniti M. (a cura di): La nascita del Sé, Bari, Laterza,

52 discontinuità dell essere, connesse alla percezione del malessere psichico. Tale funzione si rende autonoma in adolescenza, ed è infatti in adolescenza che l individuo comincia ad essere in grado di riconoscere il proprio disagio psichico. Secondo Novelletto un aspetto fondamentale della prima adolescenza è il bisogno di segretezza. Essa avrebbe l importante funzione di cornice e custodia del Sé che è strettamente legata all introspezione e all auto-sperimentazione. Il cambiamento più importante in adolescenza è, secondo Novelletto, proprio quello che riguarda l evoluzione del Sé segreto della prima adolescenza al Sé pubblico della tarda adolescenza. Tale evoluzione, infatti, include ed integra i cambiamenti sia dello sviluppo libidico sia di quello aggressivo. Il Sé segreto è un Sé solipsistico, alla ricerca di una propria identità in termini astratti; il Sé pubblico ha invece capacità reali di introspezione e può verificarsi nel rapporto con l oggetto. Il processo di trasformazione del Sé in adolescenza si basa su una progressiva apposizione di rappresentazioni del Sé e degli oggetti, basate su nuove identificazioni, con l eliminazione progressiva delle rappresentazioni del Sé infantile, derivate da identificazioni del passato. Novelletto considera i nuovi oggetti suscettibili di identificazioni, e specialmente le amicizie particolari tipiche di questa età, come oggetti-sé, cioè come persone che il ragazzo utilizza come se fossero parti sue e che sono essenziali per l evoluzione del Sé dell adolescente. 50 La possibilità che i coetanei possano assumere la funzione di oggetti-sé è sostenuta anche da Ammaniti che afferma che i coetanei costituiscono la rete interpersonale che serve a mantenere la coesione del Sé e a garantire l espressione di Sé, sperimentata come autostima. 51 La funzione di mantenimento 50 Novelletto A., Psichiatria psicoanalitica dell adolescenza, Roma, Borla, Ammaniti M., Rappresentazioni mentali e adolescenza. In: Ammaniti M. (a cura di): La nascita del Sé, Bari, Laterza,

53 della struttura del Sé viene assunta soltanto da relazioni particolarmente significative che rispondono alle aspettative di rispecchiamento e di idealizzazione insite nel Sé, mentre le altre relazioni sociali possono avere importanza come supporto del Sé. A proposito di cornici teoriche le cui griglie applicare alle lettura di un momento evolutivo così complesso quale l adolescenza, resta da esaminare la teoria dell attaccamento che, collocata all interno della psicologia dello sviluppo, mostra sovrapposizioni con la teoria delle relazioni oggettuali. Tale teoria che vede in Bowlby il fondatore, affonda le sue radici nelle osservazioni etologiche e nella cibernetica ed è stata a lungo utilizzata prevalentemente a livello di ricerca e, soprattutto, nella prima infanzia. Con l elaborazione del concetto di modelli operativi interni 52 (internal working models) tale approccio acquista una dimensione propriamente teorica elevandosi così da un livello prevalentemente osservativo comportamentale. Tale teoria ha completamente trasformato le spiegazioni sulle motivazioni che presiedono il comportamento umano, sostituendo alla concezione psicoanalitica classica delle gratificazioni dei bisogni, quella dell interesse alle relazioni con gli altri53. Il sistema sottostante il comportamento di attaccamento, biologicamente radicato e caratteristico della specie, è uno di quei sistemi che, al pari dei sistemi sottostanti il comportamento riproduttivo, genitoriale, alimentare di base, fa parte dell equipaggiamento di molte specie, anche se non deriva da nessuno di questi. Esso si manifesta attraverso il comportamento che ha il prevedibile effetto di tenere l individuo in prossimità di uno o pochi altri individui significativi, al fine di ottenerne protezione54. In antitesi a questo comportamento, ma 52 Bowlby J., Una base sicura. Raffaello Cortina Editore, Milano, Muscetta S., I sistemi motivazionali in adolescenza con particolare riferimento all attaccamento. Adolescenza, 1992, 3, 2, pp Ainsworth M.D.S., Attachments beyond infancy. American Psychologist, 1989, 44, 4, pp

54 altrettanto fondante del comportamento umano è la tendenza ad esplorare che si integra nel modello di interazione fra genitore e bambino noto come esplorazione a partire da una base sicura 55. Il sistema comportamentale implica non solo manifestazioni esterne ma anche un organizzazione interna presumibilmente radicata in processi neurofisiologici, soggetta a trasformazioni evolutive, sia perché dotata di una guida genetica, sia perché sensibile alle influenze ambientali. Il bambino durante il primo anno di vita struttura i cosiddetti modelli operativi interni dell ambiente fisico, delle figure di attaccamento, di se stesso. Trattasi, come dice Main di un set di regole consce ed inconsce per organizzare le informazioni rilevanti per l attaccamento... che dirigono non solo i sentimenti e il comportamento ma anche l attenzione, la memoria e i processi cognitivi 56. Tali rappresentazioni mentali, per lo più inconsce e tendenzialmente stabili nel tempo, hanno carattere di dinamicità essendo soggette ad integrazioni e cambiamenti con il procedere delle fasi evolutive, guadagnandone in flessibilità, coerenza, articolazione. Questi modelli si formano sulla base delle transazioni interpersonali del bambino con le figure di attaccamento. Quando le informazioni sono incompatibili con i modelli operativi interni un adeguata operazione può essere quella di considerare l evento come un eccezione di cui si è consapevoli; in altri casi (patologici) l informazione può essere ignorata o esclusa dalla consapevolezza oppure distorta e resa compatibile con il modello o, infine, può indurre la costruzione di un nuovo modello, diverso dal primo e non integrato. I modelli operativi interni di Bowlby sono da intendersi come una elaborazione più moderna, in chiave interpersonale ed evolutiva del vecchio concetto di rappresentazione mentale. 55 Ainsworth M.D.S., Infancy in Uganda: infant care and the growth of love. John Hopkins University Press, Baltimore, Ammaniti M., Attaccamento e modelli operativi nell adolescenza. Adolescenza, 1992, 3, 3, pp

55 Tra i sistemi motivazionali (destinati cioè a promuovere la realizzazione e la regolazione dei bisogni di base) Lichtenberg individua, accanto all attaccamento, altri sistemi: la necessità della regolazione psichica delle richieste fisiologiche, i bisogni esplorativi e assertivi, il bisogno di reagire in modo avversativo con antagonismo e con evitamento, il bisogno di soddisfazione sensuale e di eccitamento sessuale 57. Fra tutti i sistemi motivazionali, riconoscibili in ogni fase del ciclo vitale, si stabiliscono, a seconda del momento, delle gerarchie. È evidente che l adolescenza con i suoi complessi rimaneggiamenti riguardanti i diversi aspetti dell identità e con l acquisizione di nuove e specifiche competenze cognitive, è un momento cruciale per la integrazione dei modelli operativi interni, tenendo conto di una continuità di base ma anche di rielaborazioni e cambiamenti della rappresentazione di Sé, del mondo esterno e delle relazioni significative. I diversi stili di attaccamento con le loro componenti affettive e cognitive, intesi come schemi che permettono di dare un organizzazione soggettiva alle nuove esperienze, possono essere elementi facilitanti o ostacolanti il processo di cambiamento.58 S e c o n d o Ainsworth all avvento dell adoles cenza le modificazioni sollecitate dai cambiamenti ormonali con l acquisizione delle capacità riproduttive, spingono l adolescente a cercare una relazione con un coetaneo, di solito di sesso opposto, un rapporto nel quale oltreché il sistema di attaccamento entrano in gioco i sistemi di riproduzione e cura. Il decorso evolutivo dell attaccamento mostra uno spostamento da una dipendenza dalla presenza fisica della figura di attaccamento ad una relativa autonomia. Un altro importante fattore di 57 Lichtenberg J.D., Psicoanalisi e sistemi motivazionali, Milano, Raffaello Cortina Editore, Kobak R.R., Sceery A., Attachment in late adolescence: working models, affect regulation, and representations of Self and others. Child Development, 1988, 59, pp

56 cambiamento è rappresentato dalle trasformazioni delle capacità di pensiero e alla possibilità di riorganizzare un quadro affettivocognitivo più stabile ed integrato delle proprie relazioni di attaccamento grazie alla comparsa della metacognition intesa come capacità di riflettere sui propri processi cognitivi. Ma come ogni fase di cambiamento questa induce aggiustamenti anche nel contesto dell ambiente di sviluppo. 59 È pensabile che genitori sufficientemente buoni, flessibili alle nuove competenze dei figli, possano aiutarlo nel processo di crescita. Accanto ai sistemi motivazionali già citati, in adolescenza trova un ulteriore forte impulso il comportamento esplorativo che spinge il ragazzo ad allontanamenti sempre più ampi dalla base sicura che comunque resta, per le sue funzioni, indispensabile per un funzionamento ottimale. Del resto, con il raggiungimento dell età adulta giunge a compimento il processo di autonomia dalle figure genitoriali ma non per questo scompare l attaccamento per queste, continuando inoltre i modelli interni su esse costruiti ad esercitare il loro influsso anche dopo la loro scomparsa fisica. 60 Possiamo affermare che all entrata in adolescenza lo sviluppo verso l autonomia induce una riorganizzazione e una rinegoziazione piuttosto che un attenuazione delle relazioni di attaccamento. La maturazione sessuale dell adolescente con il riemergere di angosce edipiche spinge l adolescente alla costituzione di nuovi modelli di attaccamento con nuove figure: coetanei o altri adulti significativi che svolgono anche un ruolo adattivo, riducendo la tensione all interno della famiglia. È attraverso queste nuove identificazioni che all adolescente è concesso di modificare la rappresentazione di Sé sulla base di un'altra rappresentazione usata come modello. 59 Ainsworth M.D.S., Attachments and other affectional bonds across the life cycle. In: Parckes C.M., Stevenson-Hinde J., Marris P. (a cura di): Attachment across the life cycle. The Tavistock Institute of Medical Psychology, London, Ainsworth M.D.S., Attachments beyond infancy. American Psychologist, 1989, 44, 4, pp

57 La psicoanalisi, ponendosi già con Freud come teoria evolutiva oltreché come psicologia della psicopatologia, ha avuto il merito di individuare una specificità nelle diverse fasi dello sviluppo anche se, pur avendo tenuto conto di tappe quali la latenza e l adolescenza, ha centrato l interesse prevalentemente sullo sviluppo infantile. È con Erikson e con la teoria del ciclo vitale che viene esteso l interesse a tutto l arco della vita venendosi a cogliere in ogni momento dello sviluppo la continuità e la differenza, in senso psicologico, rispetto ai precedenti momenti. Ciò che è centrale in adolescenza secondo Erikson è il problema dell identità e le sue patologizzazioni nella dispersione dell identità (identity diffusion). 61 Nell ambito delle numerose rivisitazioni della teoria dello sviluppo, è da menzionare il contributo di Stern il quale ipotizza la presenza di quattro principali sensi del Sé (Sé emergente, Sé nucleare, Sé soggettivo, Sé verbale) e dei rispettivi campi di relazione le cui epoche di comparsa corrispondono alle principali svolte evolutive osservate nel bambino. (Fig. 6) La peculiarità della teoria consiste nel fatto che non si tratta soltanto di fasi successive ma anche e soprattutto di campi simultanei di esperienza del Sé. Tutti i campi di relazione rimangono attivi durante lo sviluppo.62 Lo studio storico dello sviluppo umano prospetta la possibilità che l adolescenza sia, e come tale sia da considerare, non esclusivamente una fase naturale ma la sintesi dell incontro fra natura e cultura. È da notare come l adolescenza quale oggi la si considera sia un fenomeno relativamente recente; in passato infatti il bambino passava direttamente dal mondo dell infanzia a quello degli adulti. Al momento attuale e nel nostro contesto socioculturale invece l adolescenza ha finito per essere una fase 61 Dazzi N., Muscetta S., L adolescenza fra l infanzia e l età adulta. Adolescenza, 1990, 1, 1, pp Stern D.N., Il mondo interpersonale del bambino, Torino, Bollati Boringhieri,

58 molto lunga nel tempo, superando di gran lunga i canonici 18 anni. Le caratteristiche dell adolescenza non sono le stesse nei diversi tipi di cultura e società nel senso che diversi sono i contesti forniti al ragazzo per affrontare il processo di crescita. Fig. 6- Fasi di formazione dei sensi del Sé (modificata da Stern, 1987) L adolescenza è pertanto un fatto biologico che il contesto culturale modula rendendola un evento affettivo-emotivo importante per il soggetto e per la società che finisce con l accettare il nuovo membro, portatore di novità ma anche prosecutore di tradizioni. L attuale tendenza nel panorama teorico che si rifà a paradigmi che attingono all etologia e che si collocano fra la psicologia dello sviluppo e la teoria delle relazioni oggettuali enfatizza, anche in adolescenza, la dimensione interattiva all interno delle relazioni primarie: quelle cioè fra genitori e figli. Si delinea così 58

59 la possibilità di identificare un ciclo evolutivo della famiglia. Atteggiamenti antitetici, comportamenti imprevedibili, mutevoli, contraddittori, oscillazioni fra posizioni di dipendenza e tentativi di autonomia, alternanza di momenti di ritiro e momenti di confidenza, fanno parte dell ampia gamma di espressioni adolescenziali nell ambito familiare. A. Freud ritiene che in casi non patologici sia sufficiente concedere all adolescente tempo e spazio per elaborare una sua soluzione. Ella ritiene invece che siano i suoi genitori ad avere bisogno di aiuto e di consiglio per essere in grado di sopportarlo.63 Va d altro canto notato che l adolescente, proprio per la fase evolutiva che sta attraversando, si caratterizza per l utilizzazione prevalente di meccanismi o funzionamenti che sfidano la famiglia. Ad esempio il ricorrere ad intense proiezioni sui genitori, la prevalenza delle condotte agite come mezzo per misurare le proprie forze e quindi come funzione di apprendimento, la confusione dell identità con il conseguente moltiplicarsi di identificazioni di prova. I genitori quindi sono chiamati a svolgere, di fronte all adolescente, funzioni adattive utili per la crescita. È importante dunque valutare come viene negoziata questa fase di transizione. Talune famiglie appaiono agevolare il processo di crescita ponendosi nei confronti dell adolescente in atteggiamento di comprensione, riuscendo così a favorire l esplorazione del ragazzo mantenendo però il ruolo di base sicura, pronti cioè a riaccoglierlo e a garantirgli la funzione di accudimento anche regressiva necessaria a soddisfare la sua dipendenza. Altre famiglie invece, per rigidità delle difese dei suoi membri, appaiono rallentare o ostacolare il processo di separazione individuazione dell adolescente nella misura in cui questo viene percepito come una minaccia, 63 Freud A., Adolescence. Psychoanalitical Study of the Child, 1958, 13, pp

60 venendo essi ad ostacolare così il percorso evolutivo del ragazzo. Abbiamo dunque visto come anche i genitori sono coinvolti in prima persona nella crisi adolescenziale. È ormai opinione diffusa che, parallelamente alla crisi adolescenziale avviene, in seno alla famiglia, un analoga crisi a livello genitoriale. Il genitore del figlio adolescente (mediamente appartenente alla fascia di età anni) si trova ad attraversare quella che, da alcuni Autori di formazione psicoanalitica viene descritta come crisi della mezza età (midlife crisis). 64 Secondo Prosen et al. tale fase sembra essere caratterizzata, in particolar modo, da una ridefinizione, da parte degli adulti, della dimensione temporale: angoscia per il tempo che passa ed è ormai passato, percezione della brevità del tempo che rimane e coscienza che il tempo è limitato, rivalutazione del presente rispetto al futuro che è dell adolescente con conseguente spinta all agire dettata dalla sensazione che sia l ultima occasione. Un altro aspetto presente in primo piano nella crisi della mezza età è rappresentato dalla rielaborazione del vissuto riguardante la sessualità: il minore interesse risvegliato dal partner, la perdita della creatività biologica costituiscono i temi centrali. Di contraltare il confronto con l esplosione della sessualità adolescenziale e con la colpa e il turbamento dell eccitazione sessuale che l adolescente rievoca (riattivazione dell Edipo). Non è raro osservare in questa fascia di età comportamenti devianti che possono portare alla crisi della coppia (ridiscussione dei parametri per la scelta del partner ad esempio), inestricabilmente legati alle problematiche suddette. Nel maschio non è infrequente osservare una incessante ricerca di avventure sessuali; nella donna, che nel frattempo sta vivendo la perdita della fertilità, si può notare sia l esplosione di una sessualità adolescenziale se tale perdita è vissuta come 64 Erikson E.H., Identity: youth and crisis. New York, Norton, 1968 (tr. it. Armando, Roma, 1987). 60

61 liberatoria, sia il rifiuto della sessualità se tale perdita non è elaborata. Accanto a queste tematiche il genitore dell adolescente è posto di fronte alla necessità di elaborare dei lutti, sono essi legati a perdite reali (morte ad esempio di un genitore di esso) o fantasmatiche (perdita dei figli-bambini, dell onnipotenza del ruolo mediante la ridiscussione degli ideali posti sul figlio), affrontando inoltre un processo di rivisitazione del ricordo della propria adolescenza. La coppia dei genitori dovrebbe lavorare in senso psicologico su questi movimenti depressivi sviluppando una creatività più sublimata ed elaborando nuove soluzioni anche mediante identificazioni con la propria coppia genitoriale. Quindi, ritornando più puntualmente su quelle che sono le dinamiche con il figlio adolescente e cercando di formalizzare la crisi genitoriale come specchio di quella adolescenziale, possiamo dire innanzitutto che il compito fondamentale che i genitori devono assolvere è quello di passare da una relazione adulto-bambino ad una relazione adulto-adulto anche se sempre contraddistinta da un legame di filiazione. 61

62 CAPITOLO 3 PSICOPATOLOGIA DELL'ADOLESCENZA 3.1 Valutazione e diagnosi in adolescenza L adolescenza viene dunque descritta come una fase ricca di difficoltà nella quale il ragazzo si trova in una condizione di particolare fragilità e vulnerabilità ad eventuali processi patologici. Può sembrare quindi che l adolescenza sia una fase in continuum con la patologia e che ogni adolescente necessiti di un aiuto specialistico. D altra parte le ricerche condotte su vaste popolazioni di adolescenti mostrano come la maggioranza di essi evolvano in modo relativamente tranquillo, mentre soltanto alcuni sperimentino il periodo di crescita come conflittuale e contraddittorio. Offer ritiene infatti che soltanto tali adolescenti, che gli definisce a crescita tumultuosa, corrispondano alle descrizioni della letteratura e che sia un errore generalizzare tali modelli a tutti gli adolescenti.65 Si possono quindi cogliere due diverse correnti fra gli Autori che si occupano di adolescenza: da una parte una concezione dell adolescenza come di un periodo critico, conflittuale; dall altra una concezione che vede una continuità fra la fase adolescenziale e le fasi precedenti e che tende a minimizzare le difficoltà degli adolescenti. Tale discordanza è facilmente comprensibile se si considera che la prima concezione si basa su contributi clinici che indagano i fenomeni intrapsichici di 65 Offer D., Ostrov E., Howard K.I., The adolescent. A psychological self-portrait. Basic Books, New York,

63 adolescenti che abbiano espresso un disagio, mentre la seconda rileva la presenza di comportamenti o disturbi manifesti all interno di vaste popolazioni. È dunque evidente che i due approcci, oltre ad esaminare differenti popolazioni, valutano fenomeni profondamente diversi, specialmente in adolescenza. In tale fase evolutiva infatti, più che in altre età della vita, la relazione fra il comportamento manifesto e la struttura psichica è estremamente labile poiché quest ultima è in corso di trasformazione e non si è ancora organizzata stabilmente. Di fronte al complesso compito evolutivo l adolescente può sperimentare un disagio che può esprimersi con segni che vengono generalmente considerati sintomi (come i tratti depressivi, l incoerenza, l instabilità, i comportamenti bizzarri). I sintomi, però, in adolescenza non hanno necessariamente carattere patologico; essi infatti possono essere espressione, oltre che di una patologia psichiatrica, del sottostante processo evolutivo. I sintomi, inoltre, possono talvolta avere un significato positivo poiché possono dimostrare che il ragazzo sta affrontando il difficile compito di crescere. D altra parte la totale assenza di sintomi non è sempre da considerare un segno di salute mentale poiché un comportamento esteriore di ipernormalità può nascondere una incapacità ad affrontare le difficoltà connesse alla crescita e, dunque, una impossibilità di evolvere. È proprio l incapacità di evolvere, che può manifestarsi sia con i sintomi sia con l assenza di essi, che è da considerare patologica in adolescenza. A questo proposito Laufer parla di breakdown evolutivo nel senso di un rifiuto inconscio del corpo sessuale [...], un arresto del processo di integrazione dell immagine del corpo fisicamente maturo nella rappresentazione che l adolescente ha di se stesso Laufer M., Laufer M.E., Adolescenza e breakdown evolutivo, Torino, Boringhieri,

64 Nella valutazione dell adolescente è fondamentale cercare di comprendere il significato del suo comportamento o dei suoi eventuali sintomi e valutare le sue possibilità evolutive, le possibilità e le capacità, cioè, che egli ha di affrontare adeguatamente le difficoltà e i conflitti, superando il modelli di vita infantili per acquisire un identità autonoma ed adulta. Formulare diagnosi in adolescenza risulta essere dunque un operazione alquanto problematica e complessa, resa fra l altro difficile dall inadeguatezza degli inquadramenti nosografici classici che non tengono conto delle caratteristiche dei processi intrapsichici tipici di questa fase evolutiva. Una diagnosi che si basi su una classificazione di sintomi appare alquanto inadatta ad un periodo di cambiamento quale l adolescenza, nella quale, come già detto, le manifestazioni sintomatiche più bizzarre e clamorose possono non essere indicative di un quadro psicopatologico sottostante e la relazione tra comportamento e struttura psichica è estremamente labile. Una diagnosi che sia rappresentata esclusivamente da rigide categorie nosografiche e che comporti un equivalenza sintomofarmaco rischia, da un lato di coagulare le dinamiche psichiche sul sintomo bloccando il processo evolutivo, dall altro di funzionare da modello per l adolescente, poiché egli, nella sua incessante ricerca di identità e di appartenenza, tende ad identificarsi con la categoria. D altra parte la difficoltà di inquadramento dell adolescente non deve indurre a rinunciare al momento diagnostico, il quale, mediante schemi condivisi e trasmissibili, è indispensabile per lo sviluppo e l attuazione di un progetto terapeutico. Nell ambito del problema della diagnosi in adolescenza si individuavano fino ad ora, nel panorama culturale, due tendenze: l una era quella di leggere la patologia adolescenziale secondo la linea dell infanzia, l altra di assimilarla alla psicopatologia 64

65 dell adulto; la prima sulla base delle teorie psicoanalitiche secondo le quali l adolescenza è il periodo in cui vengono rivissute dinamiche infantili, la seconda fondata sul paradigma psichiatrico per il quale l adolescenza rappresenta il preludio alla patologia dell adulto. La tendenza attuale, a questo proposito, è invece quella di attribuire un autonomia concettuale ed una specificità alla psicopatologia adolescenziale. Jeammet individua il problema del corpo e l importanza delle condotte agite come espressioni psicopatologiche peculiari dell adolescenza. Ciò che di specifico Jeammet individua è qualcosa di intimamente legato alla natura ed alla violenza dei movimenti psicodinamici ai quali la personalità dell adolescente deve far fronte. In particolare l Autore indica due peculiarità nell espressione psicopatologica dell adolescente: il problema del corpo, terreno privilegiato di espressione dei conflitti in adolescenza; l importanza delle condotte agite in opposizione a quelle mentalizzate, venendo meno l integrazione del mondo psichico dell adolescente il quale tende ad esteriorizzare i conflitti interni privilegiando l uso della scissione e dell identificazione proiettiva. 67 Un altro problema che in questo contesto si pone è quanto le manifestazioni patologiche dell adolescente siano legate a questa fase di transizione o quanto siano il proseguimento di una patologia insorta in età infantile. Alcuni Autori ritengono che, almeno per quanto riguarda le psicosi, le forme ad insorgenza nella prima adolescenza siano da vedere come in continuum con forme precedentemente instauratesi, mentre le forme della tarda adolescenza sembrano prendere origine da problematiche proprie di questo periodo Jeammet P., Peut-on parler d une specificité de la psychopatologie de l adolescence. L Information Psychiatrique, 1981, 57, pp Ammaniti M., Laganopoulos R., Marmo P., Valutazione e diagnosi nella adolescenza. In: Telleschi R., Torre G. (a cura di): Il primo colloquio con l adolescente, Milano, Raffaello Cortina,

66 Attualmente, per quanto riguarda la diagnosi in termini psichiatrici, il sistema diagnostico più diffuso è il DSM-IV. Bisogna però considerare che, secondo alcuni Autori, nell applicazione alla fase adolescenziale tale strumento risulta essere un metodo di valutazione troppo rigido e riduttivo poiché esso ignora la dimensione evolutiva e non tiene conto dei livelli di organizzazione sottostanti ai sintomi, aspetti, come detto, centrali nella valutazione dell adolescente. Infatti, per quanto una classificazione basata solamente sui sintomi e sui comportamenti manifesti possa presentare dei vantaggi in adolescenza proprio per la difficoltà di individuare in tale fase una struttura psichica definita, la scelta di prendere in considerazione solo il sintomo o il comportamento più frequente equivale a ridurre l individuazione semeiologica al suo livello più comune che non è necessariamente il più significativo ma che può risultare invece il più riduttivo, il più indifferenziato e in qualche misura il più degradato del disturbo... Fare del sintomo l elemento discriminante a scapito della dinamica soggiacente della personalità, significa rafforzare il sentimento di incomprensione, di solitudine e di disperazione dell adolescente.69 Nel DSM-IV, inoltre, la patologia dell adolescenza non viene trattata in modo specifico ma è affrontata insieme alla patologia dell infanzia e della fanciullezza, per i disturbi che esordiscono solitamente in tale fase, ed è assimilata alla patologia dell adulto, per le restanti sindromi. Tale sistema diagnostico non sottolinea quindi la specificità della psicopatologia adolescenziale, che emerge invece dalla letteratura più recente sull argomento, venendo così a riproporre il problema dell inquadramento della patologia dell adolescenza, problema che è poi il tema centrale dell adolescenza stessa: essere sia bambino sia adulto, o meglio 69 Jeammet P., Limiti e pericoli delle classificazioni in età evolutiva. In: Guaraldi G.P., Caffo E. (a cura di): Il DSM-III in età evolutiva, Milano, Masson,

67 non essere né l uno né l altro. In tema di specificità di valutazione in adolescenza sono, a mio parere, interessanti da menzionare le proposte di sistemi valutativi specifici per questa fascia di età e che trovano il loro riferimento in ottiche psicoanalitiche diverse. La proposta di Wilson, ad esempio, prende le mosse dal modello teorico psicosociale di Erikson centrato sul processo di acquisizione dell identità che, secondo Erikson, passa attraverso momenti evolutivi (crisi), tra i quali di massima importanza l adolescenza. In adolescenza si verifica il passaggio dalle identificazioni infantili a nuove identificazioni, più mature, più globali, derivanti dall interazione delle imago parentali. In base a questo modello Wilson formula la possibilità di tre diagnosi concentriche: la diagnosi primaria, applicabile a tutti gli adolescenti sottoposti a valutazione psichiatrica, in quanto sono previste cinque categorie che vanno dalle reazioni sane all incapacità di immatricolarsi nell adolescenza ; la diagnosi secondaria, che si divide in tre sottosezioni che contemplano la vulnerabilità dello sviluppo preadolescenziale, la distorsione strutturale, gli specifici problemi dello sviluppo adolescenziale e il modo in cui sono affrontati; la diagnosi terziaria, che fa riferimento a precise disfunzioni riguardanti aree diverse. Alla base della diagnosi, per Wilson, vi è la valutazione del lavoro adolescenziale che consiste nella ricerca di una via di mezzo fra polarità diatetiche in cinque dimensioni specifiche della sua esistenza: dipendenza/indipendenza, impotenza/onnipotenza, passività/aggressività, altruismo/narcisismo, femminilità/virilità. 70 I Laufer aderenti al modello psicoanalitico più tradizionale, nella costruzione del loro sistema valutativo della psicopatologia dell adolescente partono dall assunto che l adolescenza abbia 70 Wilson M.R. Jr., Proposta di una classificazione diagnostica nei casi psichiatrici degli adolescenti. In: Feinstein S.C., Giovacchini P.L., Miller A.A. (a cura di): Psichiatria dell adolescente, Roma, Armando,

68 una funzione evolutiva, che è quella di instaurare l organizzazione sessuale dell individuo.71 Riguardo alla valutazione della psicopatologia dell adolescente i Laufer si pongono i seguenti obiettivi: stabilire se vi sia stato un breakdown evolutivo, nel senso di una incapacità dell adolescente sia di accettare che la sua immagine corporea cambi fino ad includere i genitali sessuali maturi, sia di consentire che questa nuova immagine si definisca come maschile o femminile; stabilire il grado di vulnerabilità attuale dell adolescente, nel senso di valutare fino a che punto le difese che egli adotta lo fanno sentire in grado di poter funzionare; prevedere la vulnerabilità dell adolescente quando l organizzazione sessuale definitiva si sarà instaurata; mediante l esame di diverse aree si arrivano a distinguere tre categorie di valutazione le quali si riferiscono rispettivamente alla portata del guasto prodottosi nello sviluppo, alla natura dell alterazione nel rapporto dell adolescente con se stesso in quanto individuo sessualmente maturo e all entità della compromissione del rapporto dell adolescente con la realtà esterna. 72 Infine il contributo rappresentato dal modello di Otto Kernberg ed esteso all adolescente da Pauline Kernberg. Tale modello, che fa riferimento alla diagnosi strutturale e che si avvale dell intervista omonima, individua tre generali organizzazioni strutturali che corrispondono ai disordini nevrotici, borderline e psicotici. Tre sono le caratteristiche strutturali su cui si basa la diagnosi l identità, le operazioni difensive, l esame di realtà. Questi criteri, nati come facenti parte di un modello per la classificazione delle patologie nell adulto, risultano più difficili da utilizzare per la valutazione degli adolescenti. Infatti la 71 Laufer M., Laufer M.E., Adolescenza e breakdown evolutivo, Torino, Boringhieri, Ibid. 68

69 gravità degli effetti disorganizzanti delle nevrosi sintomatiche in adolescenza può presentare analogie con il più grave crollo sociale dei borderline, così come i tipici ed improvvisi cambiamenti identificatori possono far pensare ad una dispersione dell identità. Ancora, i conflitti con la famiglia e/o con le autorità scolastiche possono riflettere sia bisogni nevrotici di dipendenza o di ribellione sia una grave patologia nelle relazioni oggettuali o una sindrome di dispersione dell identità. I modelli descritti permettono una valutazione comprensiva dell adolescente e delle sue modalità di funzionamento mentale. Essi possono risultare utili come schema di riferimento teorico nella formazione dell operatore ma risultano di difficile applicabilità sul piano clinico. D altra parte la valutazione diagnostica in adolescenza, che è un atto molto difficile, data la complessità dei processi evolutivi che caratterizzano tale fase, appare essere comunque un momento fondamentale nell approccio all adolescente che esprime un disagio. Infatti questo è un atto molto importante perché contiene un potenziale terapeutico: Il prendere consapevolezza da parte dell adolescente delle proprie problematiche rappresenta un fattore di integrazione che è di per sé, in molti casi, sufficiente a permettere di riprendere un cammino interrotto. 73 Secondo De Vito il processo di valutazione è influenzato da molti fattori dei quali è utile essere consapevoli. Alcuni sono connessi alla relazione fra adulto e adolescente e comprendono le reazioni stereotipate che condizionano tale rapporto: in ogni epoca e cultura i giovani sono stati vissuti alternativamente come instabili, incoscienti, amorali oppure, al contrario, come liberi, vittime innocenti, portatori di rinnovamento; d altro canto i vecchi sono stati descritti ora come guide, depositari di conoscenze, ora come tiranni, ipocriti. Un altro elemento 73 De Vito E., Diagnosi e indicazioni di trattamento. In: Senise T. (a cura di): L adolescente come paziente. Roma, Franco Angeli,

70 importante che sembra pesare nella relazione è rappresentato dal vissuto che l adulto ha della propria adolescenza perché, tanto questo sarà meno conflittuale, quanto maggiore sarà la capacità di identificarsi con il paziente. Come dicono i Laufer può voler dire rinunciare a molte idealizzazioni del passato che ci accompagnano nella vita di oggi. Può costringerci a considerare la portata della nostra invidia per la sessualità dell adolescente. Può imporci di rischiare la perdita di alcune rimunerazioni narcisistiche che tanti adolescenti malati vogliono o possono offrirci 74. Vi sono poi fattori connessi con le caratteristiche degli adolescenti. Come già detto, l adolescente è percorso dal processo di cambiamento e questo complica l opera del valutatore anche se l unico criterio affidabile per un corretto assessment è l osservazione di come l adolescente si è mosso e si muove per il raggiungimento dei propri obiettivi evolutivi (distacco dalle figure genitoriali, utilizzazione delle nuove modalità cognitive, raggiungimento dello stadio genitale e, compito centrale, l integrazione della nuova identità). Sentimenti di colpa e vergogna, diminuzione dell autostima, aumento del narcisismo, cambiamenti frequenti dell umore, prevalenza di agiti, atteggiamenti alternati di ribellione e dipendenza possono, in adolescenza, essere espressione della normale crisi. Quindi fattori connessi all operatore che possono farlo oscillare da una massiccia identificazione con l adolescente fino quasi alla complicità, ad un rifiuto per un paziente scomodo, minaccioso, che utilizza per comunicare le proprie confuse e contraddittorie emozioni prevalentemente degli agiti. Anche il bagaglio culturale dell operatore potrà pesare sull intervento: coloro che si rifanno alle teorie psicoanalitiche classiche che leggono 74 Laufer M., Laufer M.E., Adolescenza e breakdown evolutivo, Torino, Boringhieri,

71 l adolescenza come crisi-frattura terranno una posizione più attendista che rischia di cristallizzare come sintomi, all interno di una struttura stabile di personalità, quelli che erano stati interpretati come manifestazioni normali. Vanno inoltre considerati i fattori connessi alla famiglia dell adolescente. La consultazione con la famiglia appare un momento imprescindibile in quanto si ottengono informazioni preziose circa le vicende relazionali interne ed esterne intorno alle quali si muove l adolescente, in un contesto così prezioso quale quello delle relazioni genitoriali. Come già detto, uno dei compiti principali dell adolescente consiste proprio nell affrontare il processo di separazione individuazione dai genitori ma altrettanto stanno facendo i genitori che devono affrontare la perdita del figlio-bambino e tutto questo in un movimento di causalità circolare. La famiglia del ragazzo dovrebbe avere in questa fase il compito primario di agevolare il processo di autonomia ed individuazione del figlio, ma in questo possono esservi delle resistenze e i genitori possono funzionare da ostacolo, inducendo un arresto di sviluppo nel figlio il quale sperimenta un angoscia di separazione e teme l esclusione dal nucleo familiare. Nell ascolto ai genitori va considerata la loro dimensione mentale, anche se rimossa e negata, del disturbo del figlio come fallimento personale e dunque come fonte di rabbia narcisistica, di colpa. I genitori sono nella stragrande maggioranza dei casi coloro i quali prendono contatto per una consultazione; più raramente è l adolescente da solo, magari all insaputa dei genitori e in maniera indiretta, ancor più di rado la richiesta proviene da terzi (insegnanti, coetanei, ecc.). Si possono schematicamente presentare tre situazioni di richiesta: 1. i genitori chiedono aiuto esplicitando che si tratta di 71

72 problematiche esclusivamente riguardanti l adolescente, agendo pertanto da meri invianti. Per evitare che il ragazzo percepisca il terapeuta come già alleato della coppia genitoriale, deprivandolo di autonomia ed autorevolezza, è opportuno far sì che i genitori siano presenti almeno al primo colloquio fra terapeuta ed adolescente; 2. i genitori chiedono aiuto per loro difficoltà in relazione al disagi del figlio. In questo caso è opportuno accoglierli per la prima volta da soli; 3. è l adolescente da solo a chiedere aiuto e in questo caso va assecondato per rispettare il desiderio di preservare, attraverso il segreto, la propria individualità. Vi sarà poi, successivamente, spazio per dare ascolto ai genitori: quando il ragazzo tollererà di non escluderli.75 È solo attraverso questa dimensione più complessa ed in certo senso relazionale che sarà possibile giungere ad una diagnosi più adeguata: una mappa dell assetto psicologico relazionale di una persona o di un gruppo di persone. La stessa costruzione processuale della diagnosi permetterà tempi conoscitivi e di riflessione più ampi, atti a stemperare momenti pressanti di ansia e richieste che di per sé non offrono soluzioni immediate o, al contrario, utili ad amplificare situazioni di urgenza negate. Accanto a queste funzioni diagnostiche, il colloquio con i genitori ha anche funzioni terapeutiche: riduzione di un ansia paralizzante mediante l affidamento ad una competenza specifica, possibilità, per i genitori, di percepire l adolescente sotto una luce diversa: quella del cambiamento, al fine di discernere manifestazioni patologiche da manifestazioni di crisi e, infine, funzione di tramite nella comunicazione genitori-figli. Dati i limiti di applicabilità della diagnosi tradizionale (clinico75 Pandolfi A.M., Il primo colloquio con i genitori dell adolescente. In: Telleschi R., Torre G. (a cura di): Il primo colloquio con l adolescente. Milano, Raffaello Cortina Editore,

73 descrittiva) in adolescenza, l approccio proposto riguarda quindi il funzionamento globale dell adolescente e come questi percepisce se stesso e il mondo esterno piuttosto che come questo è in realtà. Questa operazione di valutazione è mediata da una relazione fra operatore e adolescente e richiede al terapeuta determinate qualità: neutralità, riservatezza, chiarezza, lealtà, rispetto, flessibilità, autorevolezza, responsabilità. Secondo Telleschi e Torre quello che l operatore deve favorire è il tutelare il più possibile l adolescente dal rischio che la proiezione del suo tempo interno sulla realtà gli possa creare una situazione di frattura che egli già sperimenta dentro di sé, inoltre il funzionare come una figura che svolga funzioni attivatrici delle parti positive di sé e protettrici e riparatrici delle parti meno amate, una figura cioè che lo accolga nella sua attuale, nuova, incompleta, contraddittoria immagine di sé. Questa funzione aiuta il paziente a sentirsi esistere. Infine gli Autori auspicano un setting com ampie funzioni di contenimento che serva anche, grazie all esperienza con l altro, a riappropriarsi, contenendoli, dei propri conflitti. Tenendo conto delle problematiche che il processo di valutazione in adolescenza comporta, sono stati elaborati modelli di consultazione che prendono in considerazione le diverse variabili che influenzano tale processo e che vengono applicati in diversi centri italiani. 3.2 Adolescenza e depressione L adolescenza è spesso definita con termini che sarebbero altrettanto indicati per rappresentare sia uno stato depressivo che 73

74 la lotta contro la depressione. Non c è opera letteraria sull adolescenza in cui non vengano descritte la sensazione di inutilità e di pessimismo accompagnate da sentimenti di colpa o di vergogna, di delusione e di isolamento o da una disistima di sé che si alterna a momenti di trionfante onnipotenza, di agitazione e collera. Anche prescindendo da situazioni cliniche, l osservazione quotidiana ci offre una quantità di esempi di adolescenti che passano lunghe ore inattivi, magari pronti a provare violente passioni non appena un occasione lo consenta, ma pur tuttavia come invasi da una noia o da un disinteresse difficile da modificare. È, però, evidente che l adolescenza non può riassumersi in questo stato ed i cambiamenti di umore che la caratterizzano sono noti, anche se la maggioranza degli adolescenti presenta spesso un affettività depressiva abbastanza stabile sintomatologicamente del tutto simile alla depressione dell adulto. Ci si può chiedere se ciò debba condurci a distinguere la depressione che possiamo considerare come un fenomeno normale in ogni adolescente da una parte, e il problema della malattia depressiva che compare solo in alcuni adolescenti dall altra.76 Specialmente nell età adolescenziale, la distinzione tra aspetti fisiologici e patologici della depressione è un problema non facilmente risolvibile e spesso ha portato ad una soluzione nosografica dicotomica, con una netta separazione fra i fattori biologici e quelli esistenziali. Tra i fattori biologici di rischio associati alla depressione si trovano, innanzi tutto, quelli genetici-epidemiologici, che 76 Gedance D., Ladame F., Snakkers J., La dépression chez l adolescent. Revue Francaise de Psychanalyse, 1977, 36, pp

75 valutano il rischio di un soggetto di ammalarsi di depressione in relazione al grado di parentela con un depresso o all incidenza del disturbo nel gruppo familiare. Gli studi condotti sui gemelli hanno dato un supporto empirico a quest ipotesi. Infatti la presenza di depressione tra gemelli monozigoti si è rivelata essere del 76% mentre nei dizigoti solo del 19%. Il fatto che non vi sia una concordanza del 100% nei dati che riguardano la depressione e i gemelli omozigoti implica che vi siano altri fattori eziologici che concorrono alla determinazione della malattia. Un altra osservazione tesa a confermare il contributo della genetica nella malattia depressiva e nel suicidio è stata fatta attraverso gli studi sui parenti di adulti depressi adottati quando erano bambini e confrontati con quelli condotti su parenti di adulti normali. È risultato che nei parenti biologici di adulti depressi vi era un incremento di 8 volte per la depressione unipolare e di 15 per i suicidi rispetto all altro gruppo, dove la diagnosi di depressione era 3 volte più frequente nelle madri che non nei padri e, comunque, la presenza di depressione nella madre è più frequentemente associata alla psicopatologia del bambino rispetto a quella paterna. 77 Inoltre schizofrenia, abuso di alcool o di stupefacenti, sociopatie, disturbi d ansia e disturbi somatoformi, sono alcuni tra i disturbi psichici più frequenti nei parenti di secondo grado di adolescenti depressi. La separazione precoce, la perdita e, nel caso specifico, l adozione, rappresentano, indipendentemente dalla familiarità, eventi stressanti il cui significato biologico è confermato oltre che dall esperienza psicologica anche dalle modificazioni biochimiche e del funzionamento dell asse diencefalo-ipofisario. Utilizzando piccole scimmie precocemente separate dalla madre 77 Akiskal H.S., A developmental perspective on recurrent mood disorders: A review of studies in man. Psychopharmacology Bulletin, 1986, 22, p

76 e/o dal gruppo, è stato possibile osservare uno stato depressivo indotto in animali: dopo tale separazione si evidenziavano effetti comportamentali immediati quali protesta, disperazione, atteggiamento abbandonico a cui poteva far seguito la morte dell animale in assenza di un sostituto materno. Se il cucciolo veniva riunito alla madre la sintomatologia recedeva, tuttavia questi soggetti nell età adulta hanno presentato una maggiore vulnerabilità alla depressione in situazioni che comportassero l allontanamento dal gruppo (condizione che si è visto essere reversibile con l utilizzo di antidepressivi). Inoltre nei soggetti che hanno subito l abbandono si sono ritrovate tutte le alterazioni biochimiche che si realizzano in presenza di stress: aumento di CRH, ACTH e cortisolo. Rispetto a quest ultimo sembra interessante notare che circa il 50% di adolescenti sottoposti al test di soppressione del cortisolo con desametazone (DST) hanno risposto negativamente, cioè non hanno mostrato alcun decremento del cortisolo plasmatico così come abitualmente non rispondono al test i soggetti con un elevato rischio di ricadute e quelli più sensibili al trattamento farmacologico78. Inoltre la variabilità dei risultati al test nell ambito dello stesso soggetto, non consente di assumerlo come marker biologico in quanto non si mostra dotato, specialmente nell età adolescenziale, di sufficiente attendibilità. Ovviamente questi dati laboratoristici necessitano di ulteriori approfondimenti e rilievi su ampia scala ma, come è facilmente intuibile, molti di questi si avvalgono di metodiche di rilevamento invasive che mal vengono tollerate dagli adolescenti, meno sensibili, e quindi meno collaborativi, degli adulti verso la ricerca fatta attraverso test che li coinvolgono personalmente. Nel tentativo di ovviare a questa difficoltà, almeno per quanto 78 Weller R.A., Weller E.B. et al., Mania in prepuberal children: has it been underdiagnosed? Journal of Affective Disorders, 1986, 11, pp

77 riguarda i dosaggi della cortisolemia, si è cercato di sostituire ai dosaggi plasmatici quelli effettuati sulla saliva 79 e di spostare l attenzione sul valore clinico dell ipnogramma che nelle forme depressive con caratteristiche simili alla depressione endogena, come un Episodio Depressivo Maggiore secondo il DSM-IV, rivela una riduzione della latenza dell intervallo Rem Un modello umano che ha portato a formulare meglio la tesi della predisposizione fondandola su meccanismi biologici di feedback adattivo, ci è dato dagli studi prospettici intrapresi in Svezia, con l ausilio del registro dell adozione. Scegliendo come evento la separazione dei genitori e confrontando gli adottivi con i non adottivi, è stato possibile riscontrare una maggiore frequenza di patologie psichiatriche negli adottivi, sebbene non sia stata evidenziata una particolare specificità per la depressione. Secondo il modello psicodinamico si fa riferimento al lutto o alla depressione. L adolescente sembra esperire alcuni vissuti depressivi e ciò è comprensibile se teniamo conto del fatto che alcune dinamiche del processo adolescenziale richiamano le componenti fondamentali della depressione. In una prospettiva di tipo evolutivo, Margareth Mahler mostra come la reattività depressiva individuale sia legata alle vicissitudini della fase di separazione-individuazione. Le osservazioni della Mahler hanno infatti dimostrato il rilievo che la separazione assume per lo sviluppo del bambino: dalla perdita della vita intrauterina, alla rottura della simbiosi madre-bambino fino ai successivi distacchi, la vita umana è costellata di perdite, senza le quali non sarebbe possibile una normale evoluzione. In 79 Weller E.B., Weller R.A., Fristad M.A., Depressive symptoms in bereaved prepuberal children. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry Annual Meeting, Washington D.C., Svendsen K., Christensen P.G., Duration of Rem sleep latency as predictor of effect of antidepressant theraphy. Acta Psichiatrica Scandinavica, 1981, 64, pp

78 fondo, l iter tragico della vita è sotteso dalla legge ineluttabile secondo cui per vivere bisogna separarsi, dal momento che la separazione, attraverso il lavoro del lutto, permette l acquisizione dell oggetto interno, che viene ad arricchire l Io e a strutturare l identità personale. Ogni perdita, ogni separazione, ricalca quelle avvenute in precedenza, che condizionano l evoluzione e la possibilità di raggiungere il livello di tolleranza alle frustrazioni indispensabile per lo sviluppo. In questo senso, il vero denominatore comune della depressione è la perdita. Si intende qui la perdita di un oggetto antico, amato per primo, in cui l individuo investiva non solo le sue esigenze di amare e di essere amato, ma le proprie possibilità di sopravvivenza e, in sintesi, il proprio destino di essere vivente. Se, in quel momento cruciale, la perdita è stata grave, la possibilità di tollerare le perdite ulteriori diventa minore o nulla, come se ogni perdita ricalcasse quella antica e ne rappresentasse una riedizione. Dunque, ogni situazione di distacco, abbandono, separazione, mette in moto la frustrazione e tutti quei modi, più o meno consapevoli, di elaborare la perdita, che noi chiamiamo lutto (o lavoro del lutto), per rendere minore possibile e tollerabile la frustrazione stessa. 81 In questo senso una delle manifestazioni concrete dell adolescenza è la separazione dall ambiente familiare inteso sia come luogo di vita, sia come cerchia di persone. Ugualmente, in forza delle circostanze, degli obblighi e dei progetti per l avvenire, cambiano gli amici, le attività scolastiche o professionali, il tipo di svaghi. La maggior parte delle separazioni si fa in vista di nuovi incontri, di nuovi interessi e di nuovi obiettivi; ma quando queste separazioni si verificano, a rompersi sono legami di attaccamento più antichi e profondi; in 81 Rossi R., Le dimensioni depressive della vita. Atti dei corsi La Depressione Oggi Suppl. Corriere Medico n 14 del 18 aprile 1995, pp

79 queste circostanze, perdita oggettuale e perdita narcisistica, alternativamente e spesso insieme, incombono ad ogni istante sull adolescente. Un altro cambiamento che sottende la perdita avviene a livello del corpo. Assieme alle modificazioni fisiche anche l Io dell adolescente va incontro ad una riorganizzazione per acquisire le caratteristiche dell Io adulto, tanto che l adolescente ha talvolta la sensazione di averlo perduto, non ritrovandone più i tratti e confini precedenti. In particolare nell adolescenza viene sottolineata l importanza della perdita narcisistica, come perdita di un immagine di se stesso onnipotente, e della perdita oggettuale, come distacco dalle figure significative dell infanzia. Secondo il modello relazionale la depressione nell adolescente avrebbe come causa principale una scarsa interazione tra genitori e figli. La maggior parte delle considerazioni fatte attorno a questo fattore eziopatogenetico sono derivate dai racconti fatti da pazienti depressi sulle loro esperienze familiari frequentemente caratterizzate da una spiccata protettività materna, spesso accompagnata da umore depresso e pessimismo, e da un distaccato disinteresse del padre. Dai ricordi di questi pazienti è usuale sentir descritti i genitori con aggettivi come punitivi e irascibili, che poco lasciano all immaginazione. La problematica comunque varia a seconda del tipo di depressione. Infatti la depressione in adolescenza può presentarsi sotto diverse forme e avere diversi significati psicopatologici. Secondo Berman sarebbe possibile costruire una nosologia basata sulle transazioni genitore-adolescente, mettendo a confronto le singole categorie di depressione del ragazzo con il disturbo che turba uno dei genitori. 82 Erikson propone una 82 Berman S., The response of parents to adolescent depression. Presentation to the Annual Meeting of the American Academy of Child Psychiatry, Atlanta,

80 strutturazione epigenetica della sintomatologia depressiva attraverso la sequenza degli effetti psicosociali, in altre parole ci troveremmo di fronte ad una situazione simile ad una valanga: man mano che rotola verso l adolescenza, la personalità in via di sviluppo accumula il pesante carico degli elementi oppressivi. 83 Marcelli e Braconnier descrivono diversi quadri depressivi dell adolescenza in rapporto anche alle relazioni inter-familiari: la reazione ansioso-depressiva, che si manifesta in seguito ad una separazione, una privazione o una frustrazione, e che scompare rapidamente; la depressione di inferiorità (tipica di questa età per la labilità della stima di sé) che è caratterizzata da vissuti di inferiorità e di non essere amati ed approvati, associati ad un certo disinteresse verso il mondo esterno; la depressione d abbandono, che può realizzarsi con il passaggio all atto auto- o etero-aggressivo e che si rileva frequentemente in adolescenti con storie abbandoniche o con storie simbiotiche ; la depressione melanconica, sia come forma unipolare sia come forma bipolare; ed infine, indipendentemente però dal modello relazionale, la depressione come momento di ingresso nel processo schizofrenico.84 Nel caso della reazione ansioso-depressiva, l ambiente familiare può giocare un ruolo scatenante dal momento che tale reazione è legata ad un disaccordo coniugale dei genitori, ad un divorzio, all alcoolismo o alla morte di un genitore o al contrario ad un controllo eccessivo dei genitori che ostacola l aspirazione dell adolescente ad operare una separazione, aspirazione che finisce col non potersi esprimere altrimenti che sotto forma di questa reazione brutale. L ambiente familiare però può giocare, viceversa, un ruolo protettivo allorché la reazione depressiva è legata al fallimento di una relazione amorosa, ad una rottura sentimentale, ad una difficoltà scolastica o professionale o ad 83 Erikson E.H., Gioventù e crisi di identità. Armando, Roma, Marcelli D., Braconnier A., Psicopatologia dell adolescente. Milano, Masson,

81 una relazione conflittuale con un altro adolescente o un gruppo di pari. Nel caso della depressione basata su vissuti di inferiorità, l ideale megalomanico dell adolescente è spesso condiviso da uno dei genitori che da tempo ha proiettato il proprio ideale megalomanico sul figlio. Attraverso i figli questi genitori si difendono dalla propria depressione. Nel caso della depressione abbandonica, si può facilmente comprendere come i genitori, in specie la madre, vi siano coinvolti. Questo tipo di depressione è considerata da un punto di vista psicogenetico come la reviviscenza nel corso del periodo adolescenziale di vissuti di abbandono sperimentati tra l anno e mezzo ed i tre anni. Nel corso della depressione melanconica, infine, è relativamente frequente scoprire che uno almeno dei genitori soffre della stessa patologia, tanto che questo può costituire uno degli elementi su cui basare la diagnosi. Quando secondo Feinstein non ci fosse soluzione di continuo e la depressione dell infanzia si protraesse nell adolescenza ci troveremmo di fronte ad una ulteriore categoria nosologica che ha come fattore critico la dipendenza, la depressione anaclitica. Dunque, la depressione è anche una tappa ineliminabile dello sviluppo, porta con sé sofferenza ma anche la possibilità di arricchimento dell Io, e non dovrebbe essere considerata esclusivamente come un disturbo mentale, ma, in certi casi, come un attributo della norma. Il fatto che nell adolescenza sia comune uno stato simile a quello depressivo non necessariamente connota uno stato di malattia, siamo qui pertanto al limite di una condotta psicopatologica. 85 Rispetto alla depressione, le differenze sono legate al fatto che la durata dell adolescenza è più lunga, che si tratta di una vera e propria elaborazione psichica con le sue dinamiche di crescita e 85 Male P., Le suicide chez l enfant et l adolescent. Revue Prat., 1971, 21, 32, pp

82 di regressione, che la quantità di energia che vi è investita è più grande e soprattutto che in essa sono costantemente presenti delle potenzialità dinamiche mentre il depresso è immobile tra le rovine della felicità perduta. Secondo A. Haim, la differenza essenziale tra la depressione e l adolescenza è di tipo dinamico; l adolescente, come chi affronta un lutto, intraprende un lavoro che lo porterà lontano dalla situazione dolorosa. Pertanto, nonostante siano incontestabilmente presenti dei tratti comuni, l assimilazione dell adolescenza come tappa dello sviluppo di ogni individuo, al lutto e alla depressione, costituirebbe una semplificazione eccessiva. Per molti Autori in realtà l adolescenza oscilla tra due posizioni: da una parte l esperienza di perdita e la necessità quindi di affrontare l elaborazione di un lutto; dall altra il pericolo potenziale costituito da uno stato depressivo clinicamente manifesto in forza soprattutto delle gravi regressioni narcisistiche che esso comporta. L adolescente oscilla dunque costantemente tra una condizione che tende alla depressione ma che non è patologica ed è dotata anzi di valenze strutturanti, ed il pericolo che la caduta in un vero e proprio stato depressivo innegabilmente rappresenta. 86 La seconda posizione è sostenuta da Autori secondo i quali la depressione non è rara in adolescenza in rapporto alle altre malattie psichiatriche ben definite da un punto nosografico, ma si presenta in questa fascia d età essenzialmente sotto la forma di equivalenti. Vengono così descritte da ciascun Autore condotte atte ad essere considerate in modo particolare come equivalenti depressivi in adolescenza.87 Inoltre le manifestazioni affettive che si incontrano abitualmente in ogni adolescente, umore depresso, noia ed anche morosité, 86 Vaneck L., Réflexion à propos de quelques psychothérapies d adolescents dépressifs et suicidaires. Rev. Neuropsychiat. Infant., 1978, 26, pp Carlson G., Strober M., Affective disorders in adolescence. The Psychiatric Clinics of North America, 1979, 2, pp

83 vanno apparentemente considerate, a qualsiasi età si manifestino, più come un segnale di allarme o come difese di fronte alla depressione che come stati depressivi propriamente detti. Se da una parte l adolescente depresso ha un alta probabilità di incorrere in episodi ricorrenti e di veder evolvere la malattia verso la bipolarità, dall altra in molti soggetti in grado di far appello alle risorse interne, la depressione non raggiunge mai posizioni cliniche. La prognosi di un episodio depressivo dell adolescente è molto meno infausta; già per sua natura intermittente, esso può essere dissipato, ed è ciò che più di frequente avviene, dall improvviso emergere di una tendenza opposta legata ad un Ideale dell Io di ricambio che trova la sua esteriorizzazione in un azione, un ideologia, un gruppo o un individuo. Va sottolineato che per alcuni l umore depressivo, quale che sia l età in cui compare, rappresenta molto più un segnale d allarme che il segno di un cambiamento strutturale già compiuto ed in ciò differisce dalla tristezza del depresso: quando esso s instaura la dinamica depressiva può ancora essere arginata e possono essere messi in moto meccanismi che portano a disimpegnarsene; si tratta pertanto di un segnale di allarme seguito da un tentativo di controllo Epidemiologia I rilievi epidemiologici condotti negli ultimi dieci anni hanno evidenziato l incremento della prevalenza della depressione nell adolescenza, ed in modo particolare nelle femmine in età pubere. Probabilmente quest ultimo dato è da attribuirsi più ad una modificazione biologica associata alla pubertà che semplicemente ad un vero e proprio incremento di questa forma 83

84 psicopatologica rispetto all età cronologica. Inoltre l uso di tecniche diagnostiche standardizzate come interviste strutturate e semistrutturate, test diagnostici e indagini condotte su genitori ed insegnanti hanno sicuramente reso più semplice questa eventualità diagnostica per altro estremamente complessa, in questa fascia d età dimostrando che la depressione nell infanzia e nell adolescenza è tutt altro che rara Quadro clinico Dal punto di vista clinico la distinzione tra stato depressivo e altre situazioni psicopatologiche, in modo particolare con i disturbi di personalità, non è facile proprio perché da una parte alcuni comportamenti, alcuni vissuti dell adolescente richiamano la sintomatologia depressiva e dall altra la depressione in adolescenza non sempre si esprime nella sua completezza sintomatologica, ma può presentarsi con tratti depressivi lievi accompagnati dalle condotte più varie (tentativi di suicidio, passaggi all atto, sintomi somatici, sintomi nevrotici). In generale, però, si può dire che gli episodi depressivi dell adolescente ricalchino la sintomatologia propria di quelli dell adulto e frequentemente si presentano complicati da scarso rendimento scolastico, relazioni sociali inesistenti, abuso di sostanze stupefacenti e accompagnati da atti suicidari. L adolescente depresso presenta alcune caratteristiche sintomatologiche, elencate di seguito, che, se presenti contemporaneamente per un determinato periodo di tempo, permettono la diagnosi certa di depressione. 1. Il rallentamento psicomotorio, caratterizzato dal rallentamento motorio ed ideico, nonché da quello dell espressione verbale e 84

85 della percezione del tempo che trascorre con lentezza. L apatia, il mutismo, l apparente superficialità e la mancanza di volontà sono i sintomi che tendono a rendere gli adolescenti depressi sottomessi ed incuranti di loro stessi, inclini a diventare oggetti sessuali passivi unicamente per non perdere un contatto emotivo seppur casuale. 2. I segni fisici sotto forma soprattutto di anoressia, bulimia e di disturbi del sonno. 3. La tristezza e il disinteresse sono reazioni di ordine psicologico che non si accompagnano necessariamente alla depressione se non quando assumono le caratteristiche di autoisolamento, timidezza eccessiva, pianto immotivato, eccessivo adattamento agli schemi del gruppo. Situazioni in cui gli adolescenti si sentono paralizzati nella loro disperazione ed incapaci di prendere alcuna decisione personale. 4. Agitazione e angoscia caratterizzate da aggressività contro sé e gli altri, eccessi nel bere o nell assunzione di sostanze stupefacenti, insicurezza generica, comportamenti delinquenziali e suicidari. La condotta suicidaria che costituisce un rischio sempre presente nella depressione si manifesta negli adolescenti che spesso obbediscono alla legge del tutto o del nulla con maggiore frequenza rispetto alle altre età. La loro depressione appare senza fine per cui tendono a realizzare soluzioni definitive. 5. L auto-svalutazione. Questo sintomo può non essere rilevabile sia perché la sua presenza non è riscontrabile in culture differenti sia per la sua variabilità in rapporto ai meccanismi psicologici legati alla sindrome depressiva. 88 Una nota a sé deve essere fatta per i criteri diagnostici della melanconia; infatti, pur essendo sintomatologicamente del tutto 88 DSM-IV. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. American Psychiatric Press Washington, 1994 (tr. it. Masson, Milano, 1996). 85

86 simile a quella dell adulto, è indispensabile fare alcune considerazioni. Innanzi tutto per il DSM-IV se preesiste una diagnosi di Disturbo di Personalità, che per altro non può essere fatta prima dei 16 anni, bisogna escludere la melanconia. Inoltre il criterio secondo cui per la diagnosi l episodio depressivo deve seguire ad uno o più episodi con completa remissione, o quasi, dopo un ricovero o delle cure somatiche, è difficilmente applicabile vista la giovane età. Perciò la diagnosi di melanconia è particolarmente difficile dal momento che necessita della presenza di almeno cinque dei sintomi elencati nel DSM-IV e solo cinque dei nove criteri diagnostici sono accettabili per l adolescenza. Depressione ad andamento stagionale Disordini affettivi stagionali sono osservabili anche negli adolescenti; a questo proposito secondo Rosenthal il 33% dei pazienti adulti affetti da questo disturbo sostiene che l insorgenza della malattia risalga a prima dei 19 anni di età. È una diagnosi possibile quando esiste una relazione temporale tra l episodio depressivo ed un particolare periodo dell anno di circa 60 giorni. Come negli adulti questo periodo cade frequentemente tra ottobre e novembre, il fatto però che per gli adolescenti a questo periodo corrisponda anche la ripresa del nuovo anno scolastico, un fattore il cui valore stressante può essere indiscutibile, rende questa diagnosi difficile. Inoltre, sebbene la sindrome ad insorgenza precoce sia simile a quella riscontrata negli adulti, i sintomi appaiono più lievi e meno definiti Distimia Gli adolescenti che presentano questo quadro clinico, le cui 89 Rosenthal N.E., Carpenter C.S. et al., Seasonal affective disorder in children and adolescents. American Journal of Psychiatry, 1986, 143, pp

87 caratteristiche sintomatologiche ricalcano esattamente quelle dell adulto (incremento o diminuzione dell appetito e del sonno, affaticamento, scarsa autostima, difficoltà nel concentrarsi, sentimenti ingiustificati di abbandono e solitudine) non presentano, durante l anno, periodi di tempo superiori a due mesi in cui non siano presenti questi sintomi. Spesso la diagnosi di Disturbo Distimico nell adolescenza è preludio nell età adulta di un Disturbo Depressivo Maggiore Disturbo Depressivo Non Altrimenti Specificato In questa categoria diagnostica sono inclusi quegli episodi depressivi caratteristici dell ingresso schizofrenico. Stati misti Secondo Ryan e Puig-Antic, la maggior parte delle malattie bipolari nei giovani adolescenti si manifesta come stati misti o disturbi a ciclo rapido; in particolar modo nel caso di adolescenti depressi particolarmente irascibili, essi consigliavano di prendere in considerazione la diagnosi di stato misto. Questo quadro clinico tende ad essere erroneamente confuso con disturbi del comportamento degli adolescenti che presentano una sindrome affettiva con sintomi di estrema irritabilità e comportamento deviante. Gli stati misti possono presentarsi spontaneamente o essere precipitati dall abuso di alcool, di sostanze stupefacenti e aggravati dall uso di antidepressivi, è perciò indispensabile una diagnosi accurata con l eliminazione di quei fattori che possono ulteriormente confondere il quadro clinico Disturbi dell Adattamento Con Umore Depresso Quadro clinico presente sia nei bambini che negli adolescenti in 90 Puig-Antich, Affective Disorders in children and adolescents: diagnostic validity and psychobiology. In: Meltzer H.Y. (Ed.): Psychopharmacology -The third generation of progress. Raven Press, New York,

88 cui i sentimenti di vuoto, solitudine e la sensazione di essere senza speranze, intervengono come reazioni a stressorpsicosociali facilmente identificabili. Queste reazioni devono manifestarsi entro tre mesi dal momento in cui si è verificato l evento stressante e non avere una durata superiore ai sei mesi. Il quadro clinico è caratterizzato da una compromissione generale del funzionamento che si manifesta particolarmente con un decadimento della resa scolastica, delle relazioni sociali e delle attività interpersonali. Il lutto non complicato è escluso da questa categoria diagnostica Lutto non complicato Spesso come nell adulto un quadro depressivo completo in tutte le sue manifestazioni sintomatologiche è parte di una reazione ad un lutto che si manifesta entro i tre mesi dall evento. Comunemente prevalgono la perdita di appetito con relativa perdita del peso corporeo e insonnia, raramente accompagnate da rallentamento psicomotorio e compromissione delle attività sociali. Il senso di colpa, se presente, si esprime attraverso il rammarico di non aver fatto, quando il defunto era ancora in vita, delle cose che avrebbero potuto evitargli la morte. Questo quadro clinico interviene con maggior frequenza in quegli adolescenti che da bambini hanno sperimentato la perdita di uno dei due genitori o che presentano nell anamnesifamiliare positività ai disturbi affettivi Disturbo Bipolare Molti disturbi tipici dell adolescenza possono mascherare, 91 Weller E.B., Weller R.A., Fristad M.A., Depressive symptoms in bereaved prepuberal children. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry Annual Meeting, Washington D.C.,

89 alterare o rendere difficile l individuazione dei sintomi del disturbo affettivo bipolare. Già Kraepelin, nel suo lavoro sulla sindrome maniaco-depressiva, aveva osservato che questi pazienti, a partire dalla giovinezza, mostrano fluttuazioni straordinariamente ampie dell equilibrio affettivo e vengono profondamente scossi da tutte le esperienze spesso in modo sgradevole. Mentre da un lato essi appaiono sensibili ed inclini al sentimentalismo e all esuberanza, dall altro manifestano una grande irritabilità e suscettibilità. Il temperamento irritabile è spesso accompagnato dall abuso di alcool o di altre sostanze stupefacenti che incidono grandemente nella presentazione, nell aggravamento e nel trattamento delle malattie maniacodepressive.92 Nonostante l esistenza di tali problemi molti studi hanno dimostrato che la malattia bipolare con insorgenza nell adolescenza può essere identificata in modo abbastanza sicuro. Per il DSM-IV la diagnosi in Asse I di Disturbo Bipolare che coesiste con una diagnosi in Asse II di Disturbo Antisociale di Personalità, è resa possibile dall anamnesi familiare che rileva una percentuale elevata di disturbi affettivi nei consanguinei, la presenza di disturbi infantili connessi a impulsività ipercinetica, una personalità premorbosa, e l associazione di un comportamento antisociale con un umore euforico e irritabile, l assenza di un disturbo di coscienza e una relativa mancanza di influenza nel gruppo dei compagni sul comportamento. 93 Forse l errore più grave nella diagnosi differenziale della malattia maniaco-depressiva negli adolescenti è dovuto ad una eccessiva tendenza a formulare una diagnosi di schizofrenia. Sebbene siano stati condotti studi epidemiologici su larga scala 92 Kraepelin E., Manic Depressive Insanity and Paranoia. Edinbury: Livingstone. Reprint ed. New York Arno, Bowden C.L., Sarabia F., Diagnosing manic-depressive illness in adolescents. Comprehensive Psychiatry, 1980, 21, pp

90 che hanno dimostrato come il sintomo sbalzi di umore mostri una correlazione altamente significativa con la schizofrenia nell età adulta,94 uno studio più recente 95 che ha preso in esame le anamnesi di 157 bambini gravemente disturbati ha rilevato che quasi nella metà dei pazienti diagnosticati come maniacali era stata originariamente formulata una diversa diagnosi. Nonostante i sintomi psicotici rappresentino un aspetto caratteristico delle malattie maniaco-depressive negli adolescenti (Carlson, Strober, 1979), molti clinici continuano a ritenere che disturbi del pensiero, grandiosità, bizzarri fenomeni deliranti e allucinatori siano patognomonici di schizofrenia. È spesso difficile differenziare un affetto smorzato da un affetto depressivo, un blocco del pensiero da un rallentamento depressivo con latenza di risposta, un apatia schizofrenica da un apatia depressiva e questa difficoltà porta spesso la malattia bipolare negli adolescenti a essere confusa con la psicosi atipica. Nonostante questi limiti nella diagnosi, molti studi chiariscono che l insorgenza della malattia maniaco-depressiva nell adolescenza può essere identificata in modo attendibile ricorrendo ai criteri diagnostici standardizzati validi per gli adulti come i criteri Feighner, gli RDC e lo Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia (SADS), e il DSM-IV Sintomi ed esordio Sebbene bambini prepuberali possono mostrare caratteristiche ipomaniacali o disturbi ipercinetici, non si riscontrano palesi psicosi maniacali prima della pubertà. Nella maggior parte dei casi la psicosi bipolare è preceduta da episodi depressivi, in cui i sintomi psicotici appaiono molto più comuni che negli adulti, 96 e 94 Nissen E., Depressive Syndrome in Kidnes und Jungendalter. Springer, Berlin, Heidelberg. New York, Weller R.A., Weller E.B. et al., Mania in prepuberal children: has it been underdiagnosed? Journal of Affective Disorders, 1986, 11, pp Ballanger J.C., REVS V.I., Post R.M., The atypical clinical picture of adolescent mania. American Journal of 90

91 da disturbi distimici-ciclotimici. Tali risultati concordano anche con quelli di Akiskal che, nel suo studio prospettico condotto su pazienti adolescenti, riscontrò sintomi psicotici e ipersonnia ritardata come precursori sensibili e altamente specifici di un eventuale trasformazione in mania. 97 Strober e Carlson ritengono che l età di insorgenza sia, almeno in parte, sotto il controllo genetico e che l insorgenza precoce si rifletta in una maggior predisposizione dovuta all effetto combinato del carico genetico e dell ambiente avverso ma che non incida né sulla gravità della malattia, né sul suo decorso. 98 Rispetto all evoluzione del quadro clinico è interessante rilevare il grado di crescita e di maturità mostrato dalla maggior parte di questi pazienti, nonostante gli episodi, spesso devastanti, della malattia. In altre parole riteniamo che con l attenuazione degli episodi affettivi e ulteriori interventi terapeutici (anche se l effetto di questi ultimi è difficile da documentare in modo sistematico), la maggior parte degli adolescenti maniacodepressivi possa non subire danni allo sviluppo e che, nei periodi di eutimia, essi non presentino caratteristiche distintive rispetto ai coetanei sani Diagnosi differenziale e prevenzione Dobbiamo richiamare la nostra attenzione sul fatto che nell adolescenza la depressione si presenta in associazione a comportamenti devianti o sintomi clinici che ne rendono difficile l individuazione diagnostica. Frequentemente, circa nel 20% dei casi, il disturbo affettivo è Psychiatry, 1982, 139, pp Akiskal H.S., Diagnosis and classification of Affective Disorders: New insights from clinical and laboratory approaches. Psychoanalytic Review, 1983, 2, pp Strober M., Carlson G., Bipolar ilness in adolescents with major Depression: clinical, genetic, and psycopharmacology predictors in a three to four year prospective follows in investigations. Archives of General Psychiatry, 1982, 39, pp

92 complicato dall abuso di alcool e sostanze stupefacenti spesso assunte con scopi di automedicazione. In questi casi la storia longitudinale e cronologica dei sintomi è la chiave per separare la diagnosi di depressione da quella di abuso di sostanze. Nel caso che l assunzione di sostanze fosse precedente ai sintomi depressivi è necessario attendere la completa disassuefazione del paziente prima di porre alcun tipo di diagnosi. Qualora fossero stati presenti prima del disturbo affettivo altri disturbi come il Disturbo da Deficit di Attenzione/Iperattività, Disturbi della Condotta, Disturbo d Ansia di Separazione, Disturbo Ossessivo Compulsivo, Abuso di Sostanze e quadri di malattia organica, allora sarà possibile porre diagnosi di disturbo affettivo secondario. Particolare attenzione va posta nella diagnosi di casi in cui l adolescente presenta sintomi d ansia, abuso di sostanze e sintomi psicotici che farebbero propendere per una diagnosi di Schizofrenia. In tutti questi casi il dubbio diagnostico dovrebbe spingere verso una diagnosi di disturbo affettivo modificabile successivamente alle risposte del soggetto verso la terapia. 99 La depressione dell adolescente può, proprio per le caratteristiche di quest età, confondersi con la diagnosi di Disturbo Borderline di Personalità; in questo caso come in altri in cui interviene il dubbio diagnostico è indispensabile una attenta valutazione dello stato clinico e del quadro psicopatologico, dell anamnesi remota e familiare, aiutandosi per la valutazione con test e interviste strutturate. Il riconoscimento ed il trattamento di una depressione adolescenziale permette tra l altro di realizzare un lavoro preventivo a fronte di eventuali disturbi ulteriori dell adulto. In particolar modo nei confronti di episodi depressivi ricorrenti e 99 Akiskal H.S., Weller E.B., Mood disorders and suicide in children and adolescents. In: Kaplan H.I., Sadock B.J. (Eds.): Comprensive texbook of Psychiatry. Williams and Wilkins, Baltimore,

93 del disturbo bipolare Terapia Nell adolescenza, più ancora che in altre epoche, la terapia dei Disturbi dell Umore segue un modello di intervento integrato bio-psico-sociale che contempla, prima di tutto, il coinvolgimento della famiglia del paziente. I genitori, che spesso sentono gravare su di loro la responsabilità della malattia del figlio, accusandosi di essere stati incapaci nel loro ruolo non sentono di dover cooperare al trattamento del paziente e necessitano a loro volta di un supporto psico-educazionale per evitare che intervengano negativamente sulla compliance del paziente alla terapia e per essere istruiti nel saper individuare, appena si manifestano, i sintomi della patologia. Inoltre, la famiglia, se sufficientemente sensibilizzata, può contribuire con il terapeuta affinché il giovane paziente, preoccupato di essere diverso dai coetanei, assuma regolarmente eventuali medicamenti. È importante però, che lo psichiatra, nel continuo tentativo di catalizzare l attenzione e le confidenze del paziente, non si trovi in una imbarazzante e non terapeutica posizione di mediazione tra l adolescente e la famiglia, pertanto solo una parte delle visite potranno essere fatte in presenza dei genitori facendo attenzione che questo non vada ad incrinare il rapporto di fiducia esistente. Difficilmente gli episodi depressivi gravi, ancorché in fase adolescenziale, possono giovarsi di un trattamento psicoterapeutico indicato invece per le forme più lievi. In questi casi è necessario dapprima valutare se l adolescente non necessiti di un ricovero, di solito utile quando si ravvisi la possibilità di un tentativo di suicidio, di omicidio o, più semplicemente, l abuso di alcool o stupefacenti. 93

94 Nel caso non ci siano i presupposti che rendano indicato il ricovero è buona norma precauzionale tessere attorno all adolescente una fitta rete di controllo data da familiari, insegnanti e, se necessario, da educatori e da infermieri. Recentemente l uso di farmaci nel trattamento dei Disturbi dell Umore dell adolescente ha avuto alcune puntualizzazioni tra cui quella di considerare come farmaci di prima scelta negli episodi depressivi, in particolare nei casi di depressione non complicata e in quelle situazioni dove sia presente una notevole componente fobica, gli antidepressivi triciclici, gli I-Mao e il litio carbonato. Una nota a sé merita la terapia del Disturbo Bipolare. In questi casi la terapia con litio carbonato, sebbene non vi siano in letteratura studi sistematici su larga scala, sembra avere risultati sovrapponibili, sia in positivo che in negativo, alla stessa terapia negli adulti e in uno studio su adolescenti con cicli rapidi; Jones e Berney hanno osservato che solo una minima parte di pazienti, inferiore a quella degli adulti, non rispondeva alla terapia. 100 Lo stesso studio condotto da De Long e Aldershof su 150 soggetti ha dimostrato che i 2/3 erano sensibili alla terapia con litio. I soggetti definibili come non-responders avevano nella maggior parte concomitanti Disturbi dell Attenzione. 101 Nell adolescente la terapia con lo stabilizzatore dell umore potrebbe essere considerata anche un mezzo di prevenzione, inoltre la farmacocinetica ha le stesse caratteristiche presentate nell adulto e così effetti collaterali e criteri di esclusione del soggetto dalla terapia con litio sono identici. Iniziare una terapia con litio nell adolescente richiede alcuni presupposti tra cui il fatto che il primo episodio con cui si è 100 Jones P.M., Berney T.P., Early onset rapid cycling bipolar affective disorder. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 1987, 28, pp De Long G.R., Aldershof A.L., Long term experience with lithium treatment in childhood: correlation with clinical diagnosis. Journal of the American Academy for Child and Adolescent Psychiatry, 1987, 26, pp

95 mostrato il disturbo bipolare sia stato sufficientemente grave. La durata degli episodi, l intervallo libero che intercorre tra un episodio e l altro e complessivamente la loro gravità saranno i parametri da valutare per stabilire la durata del trattamento. D altra parte è buona norma ricordare che un adolescente che abbia avuto un devastante episodio maniacale non dovrebbe dover aspettare altri episodi prima di essere curato con una adeguata profilassi. Il rischio di suicidio dovrebbe essere preso in considerazione come l altro criterio principe per un trattamento con litio dal momento che l eliminazione delle recidive equivarrebbe al modo più sicuro per prevenire tragiche conseguenze. Anche nei casi di episodi lievi di depressione o mania, specialmente se si presentano con una certa frequenza, è indicato un trattamento con litio che potrebbe significare per il giovane avere un adolescenza normale, con comportamenti adeguati all età, finire la scuola senza intoppi, avere degli amici, piuttosto che essere considerati e sentirsi psichiatricamente malati. La terapia con litio dovrebbe continuare in quei casi dove, nonostante la regolare assunzione del farmaco, si siano verificati episodi depressivi o maniacali riconoscibili sebbene attenuati. La sua durata è indicata almeno fino alla conclusione delle scuole superiori per evitare ricadute specie nei periodi di passaggio da un corso all altro. Qualora il paziente, o i genitori, ne facciano richiesta, la possibilità di vacanze farmacologiche dovrebbe essere attentamente valutata e limitata a quei periodi in cui non c è la scuola e comunque dopo almeno un anno di trattamento farmacologico. La compliance al trattamento di solito non è problematica. Sebbene sia importante tener conto del fatto che frequentemente un eccessiva responsabilizzazione dell adolescente può aggravarne i problemi, in particolar modo quelli relazionali, 95

96 l educazione dei giovani e della loro famiglia sul disturbo e sulla terapia è imperativa. Sempre per favorire la compliance può essere utile il confronto e il dialogo del giovane paziente con qualcun altro che già da tempo assuma la terapia, naturalmente deve trattarsi di una persona a cui l adolescente crede ed in cui ha fiducia per fare un bilancio dei disagi e dei vantaggi del trattamento. Poiché un trattamento profilattico e di lunga durata non può essere obbligatorio è bene sapere quando un paziente rifiuta la terapia piuttosto che l adolescente menta e dia a tutti una falsa idea di benessere. Per questo è importante che vi sia un rapporto di fiducia con il curante e che qualsiasi cambiamento di medico o infermiere referente sia evitato il più a lungo possibile o fatto con estrema cautela. L aggiunta di altri trattamenti dipende da situazioni individuali e non c è dubbio che la psicoterapia negli adolescenti, le cui variazioni di umore sono controllate da un trattamento farmacologico, sia più accessibile e dia migliori risultati. La carbamazepina che nell adulto ha qualche efficacia come stabilizzatore dell umore è stata usata con successo anche in alcuni casi di adolescenti sebbene altri studi la indicano come possibile slatentizzatore di episodi maniacali La dipendenza: un parametro comune ai disturbi del comportamento L aumento dei disturbi del comportamento nell adolescenza, come l abuso di sostanze, l alterata condotta alimentare, i comportamenti oppositivi di rifiuto scolastico e di disinvestimento dalle attività, i tentativi di suicidio, e l aumento della frequenza delle combinazioni e del passaggio da una forma 102 Reiss A.L., O Donnel D.J., Carbamazepine induced mania in two children: Case Report. Journal of Clinical Psychiatry, 1984, 45, pp

97 all altra, inducono a pensare ad una connessione causale tra le differenti condotte patologiche. Ciò che può costituire un elemento comune, suscettibile in un modo o in un altro di essere rimesso in gioco o riattivato dai cambiamenti adolescenziali, è la dipendenza. L adolescenza dunque potrebbe essere considerata come un rivelatore specifico della problematica della dipendenza. Per spiegare meglio questa connessione possiamo assumere ad esempio il legame che unisce il tossicomane all oggetto del suo abuso. Questo si connota per il suo carattere di necessità, si tratta infatti, di un bisogno del tutto analogo ai bisogni fisiologici indispensabili per la conservazione del corpo. Ma, per comprendere il problema della dipendenza, che cosa effettivamente spinge un soggetto verso le condotte di dipendenza, perché sono necessarie al mantenimento del suo equilibrio e di che equilibrio si tratta, non ci si può limitare alla sola carenza biologica escludendo la complessità dell aspetto psicologico. Per rispondere a questi interrogativi è necessario accostare la condotta tossicomanica ad altri disturbi del comportamento degli adolescenti ed in modo particolare ai disturbi della condotta alimentare. Questo tipo di accostamento, proposto da Fenichel qualificando la bulimia come una tossicomania senza droga, 103 è stato ribadito da Kestemberg et al. rilevando che la frequenza e l alternanza degli eccessi bulimici in un medesimo paziente anoressico porta a riferirli agli stessi conflitti profondi e a ricercare in questi i caratteri specifici della tossicomania. 104 La similitudine ci rimanda a delle caratteristiche comuni: alla struttura di personalità e agli aspetti di fragilità propri del processo adolescenziale caratterizzati dall importanza dell agire, della regressione pulsionale e della problematica identificatoria. 103 Fenichel O., The Psychoanalytic Theory of Neurosis. W.W. Norton and Co. Inc., New York, Kestemberg E., Kestemberg J., Decobert S., La faim et le corps. Parigi, PUF,

98 Per tutte quindi vale il fatto di essere condotte agite, per le quali la dimensione comportamentale, in particolare quella motoria, predomina sull attività mentale, rappresentativa, intrapsichica e di svilupparsi in conseguenza del traumatismo psichico e dell angoscia caratteristici del processo adolescenziale, in particolare durante il periodo che accompagna e segue la pubertà e quello più tardivo che corrisponde ad un periodo di concreta autonomizzazione. Inoltre si tratta di condotte di auto-sabotaggio, con le quali l adolescente attacca il suo corpo, le sue acquisizioni e le sue risorse, privandosi spesso proprio di quelle potenzialità più investite. L istanza narcisistica e l Io lottano fino a dar luogo ad un vero e proprio circolo vizioso che ha come nucleo centrale l auto-aggressività.105 Dal punto di vista relazionale queste condotte sono caratterizzate da notevoli contrasti: una grande vulnerabilità all atteggiamento altrui ed una non meno marcata capacità di ostinazione e chiusura nel proprio comportamento; un intolleranza sia della solitudine che della vicinanza relazionale; una particolare sensibilità alla delusione che trasforma un intenso attaccamento in un tenace rancore. Caratteristiche che indubbiamente riflettono una totale mancanza di autonomia, un bisogno oggettuale importante con una bassa soglia di differenziazione che separa la fusione con l oggetto dal rischio di integrità del soggetto. Questi contrasti che portano dalla depressione legata al bisogno incoercibile a quella generata dal senso di colpa sono stati puntualizzati da R a d o relativamente al processo della farmacotimia: l insostenibile sentimento di depressione di fronte alla frustrazione conduce alla prima esperienza di droga che induce piacere, soddisfacimento, l accrescimento dell amor proprio e sensazione di potenza dell Io. La successiva scomparsa 105 Kielholtz A., Trunksucht und Psychanalyse. Archiv fur Psychiatrie & Nervenkrankheiten, 1925, 16, p

99 dell effetto euforizzante provoca un ritorno alla realtà sentita a questo punto ancor più penosa, il senso di colpa e la frustrazione che ne derivano inducono di nuovo depressione e il ciclo ricomincia.106 Da un punto di vista strettamente evolutivo non può esserci la dipendenza se non in funzione di un fallimento, ovviamente relativo ai processi di individuazione e separazione che abbiamo visto essere alla base della depressione, un fallimento del lavoro di elaborazione e del gioco delle rappresentazioni cui corrisponde la persistenza di zone di indifferenziazione Sé/Oggetto. In particolare nell adolescenza, considerata come la tappa finale del raggiungimento e dell arresto del lavoro di autonomizzazione, è sbarrata la strada della sublimazione e al suo posto si assiste all idealizzazione dell oggetto al quale il soggetto tenderà a sottrarre le potenzialità pulsionali. Tutto questo processo di prevalenza dell esteriorizzazione sull interiorizzazione vedrà l Ideale dell Io nella sua dimensione più arcaica prevalere sul Super-Io, in altre parole il soggetto non è in grado di sostituirsi all oggetto parentale il che lo porta a movimenti identificatori laterali che generano l imitazione e l influenzamento ed a preferire come via per regolare le tensioni interne, la via percettiva e motoria del controllo sull oggetto piuttosto che quella della soddisfazione allucinatoria. Quindi alla fragilità dell Io si associa il bisogno di soddisfazione immediata s o t t o l i n e a t o d a F e n i c h e l e c h e Diatkine attribuisce all impossibilità di trovare piacere nell attività fantasmatica: in sua assenza l immediatezza della soddisfazione allucinatoria provocata dalla droga apre la strada ad una fuga irreversibile almeno per un momento, di energia libidica. 107 Nonostante la dipendenza, come abbiamo visto, sia connessa ad 106 Rado S., The Psychoanalysis of Pharmacothymia. Psychoanalitic Quarterly, 1938, 2, pp Diatkine R., L adolescent et l usage des drogues. Point de vue psychologique. L Information Psychiatrique, 1974, 50, pp

100 una carenza biologica e all arresto o se vogliamo ad un deficit del processo psichico evolutivo, un soggetto dipendente non è necessariamente predestinato ad avere durante l adolescenza dei disturbi del comportamento. Egli può riuscire a trattare la propria dipendenza in modo tale da conservare un equilibrio soddisfacente, soprattutto mantenere delle fonti di riferimento narcisistico sufficienti, che avranno spesso l effetto di rassicurarlo e valorizzarlo, di facilitare una ripresa delle interiorizzazioni e di attenuare così la sua dipendenza. In effetti la dipendenza compare nella sua dimensione psicopatologica solo quando è mal tollerata, quando i bisogni oggettuali sono avvertiti dal soggetto come una minaccia per la salvaguardia dell autonomia, per la sua identità e per l equilibrio narcisistico, allora comporta delle misure difensive al di qua di ogni percezione cosciente di dipendenza da parte del soggetto. In questi casi la caratteristica specifica è la forte tendenza della dipendenza a rigenerarsi ed auto-rinforzarsi: le difese contro l interiorizzazione aggravano la dipendenza dagli oggetti esterni la quale non fa che accrescere il bisogno di ricorrere a misure difensive in un circolo vizioso che si auto-mantiene, mentre le condotte devianti sviluppate hanno esse stesse un effetto svalutante. L adolescenza è quindi un rilevatore delle difficoltà di interiorizzazione della prima infanzia e delle problematiche della dipendenza rimaste latenti fino a questo momento. Gli effetti della potenziale dipendenza, della sessualizzazione del corpo e di conseguenza delle relazioni e quelli del riaprirsi del conflitto edipico, convergono per potenziare l effetto traumatico dell uno e dell altro e si potenziano reciprocamente. Questa impostazione permette di comprendere che dietro le originalità individuali e la diversità delle varie organizzazioni e condotte può esistere una serie di problemi comuni che riflettono 100

101 le modalità relazionali, del funzionamento mentale soprattutto in rapporto alle difficoltà di interiorizzazione. Il riferimento centrale alla dipendenza offre il vantaggio di conciliare il ruolo del passato, l edipo, i confini dell Io e il filone narcisistico, con il peso dell attualità, l organizzazione interna e le risposte ambientali, come fattori determinanti disturbi della condotta. 3.4 Adolescenza e abuso di sostanze L abuso o l uso inappropriato di sostanze, siano queste alcool, sostanze psicoattive naturali o chimiche (marijuana, cocaina, mescalina, oppio, tabacco e prodotti contenenti caffeina) è negli ultimi venticinque anni un problema in grave crescendo tra la popolazione adolescente. Tre ordini di fattori sembrano aggravare il rischio potenziale di dipendenza da sostanze: uno è rappresentato dall esistenza nella storia del soggetto di sofferenze affettive durante l infanzia e la preadolescenza, gli altri due, che hanno per altro maggior connessione con l incremento del fenomeno, sono l utilizzazione regolare in quantità rilevante di una droga lecita quale essa sia (tabacco, alcool, caffeina ecc.), nonostante non sia possibile stabilire una consequenzialità diretta tra questo e l uso di sostanze illecite, ed infine, non sicuramente per importanza, il mancato inserimento sociale (a questo proposito riportiamo che circa il 48% degli adolescenti eroinomani non svolge alcuna attività). Queste caratteristiche, che in passato erano più frequenti nei maschi, nelle classi sociali medio-basse e ad alto tasso di delinquenza, hanno subito un processo di generalizzazione tale 101

102 da non poter più circoscrivere un particolare tipo di popolazione a rischio. Nonostante ciò possono essere dei punti di repere per la distinzione tra coloro che utilizzano solo sporadicamente sostanze stupefacenti, o quelli che vengono definiti consumatori per svago, e i tossicomani propriamente detti Epidemiologia Globalmente i minori di 20 anni sono interessati per circa il 25% al fenomeno dell abuso di sostanze nonostante tra loro sia minore il tasso di dipendenza. Tra questi ultimi persiste una predominanza del sesso maschile (65,1% di maschi rispetto al 34,9% di femmine), che si accentua particolarmente se si restringe il campo di osservazione al consumo di alcool, che, invece, va scemando se il rilievo epidemiologico viene fatto sulla popolazione studentesca. Gli adolescenti infatti vengono frequentemente in contatto con le sostanze durante il periodo scolare sebbene la fascia di adolescenti più rappresentativa per questo disturbo è quella che ha abbandonato gli studi. Le modalità di ricorso alla sostanza con la deliberata ricerca dell ebbrezza, dell effetto euforizzante rapido e massiccio, sono frequentemente intermittenti e hanno come cornice il gruppo, a differenza dell adulto in cui prevale l assunzione solitaria. La situazione familiare appare complessivamente precaria per cause molteplici come l assenza di uno dei genitori, disaccordo nel nucleo familiare, la presenza di una grave malattia invalidante in grado di turbare l armonia della famiglia ed infine per la tendenza da parte di almeno uno dei genitori all assunzione di alcool o farmaci. Ciò non toglie 102

103 che un giovane tossicomane possa provenire da una famiglia senza particolari problemi. L infanzia e la preadolescenza del tossicomane possono essere contrassegnate da alcuni elementi premonitori: affidamento dopo la nascita, fallimenti scolastici e consultazioni medicopsicologiche. In ogni caso, così come per le altre caratteristiche elencate, non sembra esistere un profilo di infanzia specifico per il consumatore di sostanze benché, anche in questo caso, sia possibile tracciare un elemento distintivo di vulnerabilità tra consumatori occasionali e tossicomani accertati. Questi fattori comunque assumono il loro giusto rilievo se associati ad altri elementi di ordine biologico, sociologico e psicologico Fattori biologici L acquisizione di conoscenze sui centri del dolore e la scoperta nel 1973 di recettori morfinici e poi quella di loro ligandi, sono stati due apporti interessanti alla conoscenza e al trattamento dei tossicomani. Infatti la diversità tra individuo e individuo nello stimolo e nella recettività delle endorfine potrebbe essere uno dei fattori da considerare per spiegare la necessità di dosi progressivamente crescenti nell assunzione di oppiacei. Ovviamente si tratta di ricerche in piena evoluzione rispetto alle quali è indispensabile mantenere un atteggiamento di curiosa attesa senza però pensare di poter ridurre il problema della tossicodipendenza ad un problema biologico. Numerosi studi, condotti prevalentemente su soggetti con dipendenza alcolica, concludono che la storia familiare è il più forte elemento predittivo per l abuso di sostanze nell adolescenza. La maggioranza delle ricerche sui fattori genetici nell eziologia dell alcolismo proviene dagli studi sugli adottivi: il 20%-25% 103

104 dei figli di padri alcolisti diventa a sua volta alcolista (per i figli di madri alcoliste non è stata rilevata la stessa vulnerabilità). 108 Questo dato è indipendente dall incidenza del fattore ambientale dal momento che i figli di alcolisti adottati hanno un tasso di alcolismo 3 volte superiore a quello dei controlli sani. Probabilmente il rischio familiare per l alcolismo può risultare da fattori ereditari o ambientali oppure da una significativa interazione di entrambi. 109 Cloninger et al. nel 1983 identificarono due tipi di predis pos izione genetica all alcolis mo: una forma esclusivamente maschile che è caratterizzata da un esordio precoce solitamente nell adolescenza e gravi conseguenze comportamentali e una forma ambientale, connessa anche a fattori genetici, che tende ad avere un esordio più tardivo e presenta alterazioni comportamentali più benigne, si manifesta in entrambi i sessi Determinanti psico-sociologiche Il ricorso alla sostanza stupefacente, specialmente nel caso dell alcool, viene frequentemente giustificato come una modalità di integrazione nel mondo adulto specialmente in quelle famiglie dove l uso di alcolici è giustificato dall abitudine a bere. In questo caso infatti, l assunzione inizia durante le riunioni familiari, le ricorrenze, le occasioni particolari come i festeggiamenti. In altri casi prevale l aspetto di auto-cura. Si tratta di una forma ben nota di abuso di sostanze in cui viene ricercato l effetto sedativo o antidepressivo. Anche in questo caso nell adolescente prevale la tendenza all uso di alcolici. Questo tipo di assunzione è del tutto simile a quella dell adulto: 108 Goodwin D.W., Schulsinger F. et al., Alcooholism and depression in adopted-out daughters of alcoholics. Archives of Psychiatry, 1977, 34, pp Cloninger C.R., Reich T., Sigvardsson S., The effects of changes in alcohol use between generations on the intheritance of alcohol abuse. In: Bose R.: Alcoholism: A Medical Disorder. Raven Press, New York,

105 avviene in solitudine e porta rapidamente verso il degrado fisico e dei rapporti sociali. Questa condotta rappresenta spesso un equivalente suicidario, si può osservare in adolescenti con gravi disturbi della personalità, disturbi affettivi e in alcuni giovani schizofrenici in cui l uso di sedativi è legato al tentativo di far fronte, sedandoli, a momenti di angoscia particolarmente intensi. La diagnosi di disordine della condotta o di sintomi associati in aggiunta ad una storia familiare di alcoolismo aumenta il rischio infantile di abuso successivo. Esiste un uso delle sostanze stupefacenti direttamente connesso alla condotta tossicomanica la cui caratteristica è quella dell associazione a diversi tipi di sostanze. Infine non è da sottovalutarsi nell adolescenza il ricorso a sostanze stupefacenti come mezzo per dare il via a nuove forme di cultura che prevedono la spinta intellettuale e creativa, una dimensione religiosa di fratellanza e comunicazione e una dimensione di piacere legata all accantonamento dei divieti morali Fattori di personalità e psicologici Le caratteristiche psicologiche come l intolleranza alla frustrazione, la dipendenza affettiva nei riguardi di una persona, sia questa un genitore o un amico o il gruppo, l ansia, la tendenza alla depressione con vissuti di inferiorità, la perdita dell autostima e la vergogna del proprio aspetto fisico possono influire sulla tendenza all'uso di sostanze. Per quanto riguarda più specificatamente gli alcolisti, molti psicoanalisti, a cominciare da Freud, hanno insistito sull importanza di alcune tendenze inconsce nella genesi dell alcoolismo: omosessualità latente, auto-aggressività e soprattutto fissazione della libido alla fase orale. Tendenze inconsce al cui riemergere l adolescente, per le sue precise 105

106 caratteristiche psicodinamiche, è particolarmente esposto. All interno del contesto psicodinamico è possibile citare anche la t e o r i a d i Balint secondo cui esisterebbe un difetto fondamentale che l alcool verrebbe a colmare, e la difficoltà di identificazione dell alcolista che rientrerebbe secondo Lacan tra le caratteristiche di coloro che non hanno saputo superare la fase dello specchio ed in ultimo, le personalità che Bergeret descrive come borderline nelle quali la depressione, l angoscia e le richieste di sostegno si fissano sull alcool. Secondo la totalità degli Autori, gli adolescenti utilizzano la droga per aumentare le loro difese contro le pulsioni libidiche 110, in questo senso la dimensione economica dell abuso di droga è incontestabile. Freud insistendo dopo Lutto e Melanconia su questo aspetto, nel 1929 scriveva: L azione degli stupefacenti è a questo punto valutata e riconosciuta come un tale beneficio per raggiungere la felicità o allontanare la miseria che l individuo e persino popoli interi, hanno riservato loro un posto importante nell economia della propria libido. 111 Ricordiamo, accennandole brevemente, le teorie basate sull apprendimento che mettono l accento sull acquisizione di un riflesso condizionato che seguirebbe le seguenti tappe: stimolo che minaccia di generare ansia, ingestione della sostanza stupefacente, benessere, rinforzo. La droga diviene in questo modo a poco a poco la modalità di risposta di fronte ad un ampio ventaglio di stimoli Concetto di diagnosi nell'abuso di sostanze La diagnosi di abuso di sostanze, intesa sia come dipendenza chimica generale o identificata da una sostanza in particolare come, ad esempio, la dipendenza da cocaina, è un concetto 110 Flynn W.R., Drug abuse as a defences in adolescence. Adolescence, 1973, 8, 31, pp Freud S., Il disagio della civiltà, Torino, Giulio Einaudi,

107 relativamente nuovo definibile dalla presenza di stati di intossicazione, dalla loro tendenza a recidivare con l aggiungersi di altre sostanze ed infine dall intensa compulsione all abuso. Negli anni 40 e 60 Jellinek descrisse la storia naturale del paziente alcoolista paragonandola ad una curva in discesa della linea della vita che conduce inevitabilmente a problemi comportamentali finché il paziente tocca il fondo. 112 Seguendo questa linea, i ricercatori all Università di Washington hanno proposto di collegare i life events adversive alle conseguenze comportamentali derivanti dall uso di sostanze psicoattive e, organizzandole in appropriate categorie di vita, hanno sviluppato la proposizione che un soggetto tendente all abuso di sostanze è qualcuno che aveva già problemi in numerose aree di vita che si sono ulteriormente accentuati in conseguenza dell uso della droga. Pertanto il concetto cruciale che viene sottolineato è che l abuso di sostanze determina la comparsa di conseguenze avverse o di problemi di vita già direttamente correlati all uso elettivo della sostanza. In particolare si tratterebbe di problemi derivanti o coinvolgenti l area dei disturbi biomedici, quella del controllo degli impulsi, le complicanze psicosociali ed infine l opinione che gli altri hanno del soggetto. 113 Per gli adolescenti, in sintonia con le indicazioni del DSM IV, i criteri diagnostici per l Abuso di Sostanze fanno riferimento a tre specifiche aree di vita: 1. complicanze biomediche; 2. problemi scolastici; 3. complicanze psicosociali. 112 Jellinek E. M., Phases of alcohol addiction. Quarterly Journal of Studies on alcohol, 1952, 13, pp Halikas J.A., Lyttle M., Morse C., Proposed criteria for the diagnosis of alcohol abuse in adolescents. Comprehensive Psychiatry, 1984, 25, pp

108 Per quanto riguarda il trattamento e la prognosi è importante differenziare tra i giovani che potrebbero essere condizionati dalla pressione sociale, quelli la cui attenzione e responsabilizzazione nei confronti delle regole sociali limiterà il loro coinvolgimento in comportamenti inaccettabili e quei giovani per i quali l uso di sostanze è sintomatico di grandi problemi o rappresentativo di una progressione di comportamenti sociali devianti. L area delle complicanze biomediche, specifica per ogni sostanza, include generalmente amnesie, allucinazioni e tremori a causa dell uso dell alcool o di altre sostanze, una storia di cambiamenti comportamentali che includono le bevute mattutine, l iniezione di droga, il mischiare droga e alcool, l overdose, il vomitare a causa di droghe, il passaggio da una sostanza all altra. Questi ultimi assieme all uso mattutino e ai tremori furono eliminati dai criteri diagnostici essendo una caratteristica dell uso di droga piuttosto che una conseguenza. Ognuna di queste situazioni, o sintomi, per poter essere considerata utile ai fini diagnostici deve manifestarsi anche solo una volta, ricordando che i tremori, le allucinazioni e le bevute mattutine possono essere in relazione con l astinenza o la tolleranza e la presenza di tolleranza o di una sindrome di astinenza non sono necessarie per la diagnosi di dipendenza dell adolescente. La seconda area di interesse diagnostico per l adolescente è quella relativa ai problemi scolastici. Qui l assunzione di sostanze stupefacenti durante un assenza scolastica ingiustificata o nello stesso edificio o territorio scolastico, le assenze a causa dell alcool, tenere o portare alcool dentro la scuola, aver bisogno di bere prima di andare a scuola e l esser stati contattati da un 108

109 assistente sociale o da un educatore a causa del bere, sono tutti considerati eventi comportamentali o complicanze relative all uso di una sostanza e che condizionano ulteriormente questa particolare area di vita dell adolescente. Molti adolescenti che sperimentano l abuso di alcool sembrano in realtà manifestare assai scarse conseguenze probabilmente in rapporto al fatto di non usare ingenti quantità di alcool o, molto frequentemente, perché tendono ad usarlo in determinate situazioni sociali più o meno approvate. La terza area di vita definita per questa popolazione di adolescenti è quella delle complicanze psicosociali. Ci sono un gran numero di parallelismi tra questi criteri formulati per gli adolescenti e quelli originari stabiliti per gli alcoolisti adulti, in gran parte perché quest area di vita potrebbe essere influenzata dall interazione tra i giovani con gli adulti; solo una delle complicanze è, infatti, focalizzata interamente sul gruppo degli adolescenti coetanei del soggetto dipendente. I problemi identificati in questa area di vita includono: che un membro della famiglia abbia espresso preoccupazione riguardo ai comportamenti di abuso di alcool, il bere a casa davanti ai genitori, comportamenti legati al bere che hanno determinato discussioni violente con la famiglia, assenza di amici non bevitori, problemi con i genitori degli amici a causa dell uso di alcool da parte del soggetto, trattamenti per l alcolismo ed ogni arresto correlato in qualche modo all alcool. Questo assunto diagnostico è perciò utile nell attribuire significati ad ogni tipo di droga usato dall adolescente. Prevalgono i fondamentali principi diagnostici: il giovane ha problemi o conseguenze negative dall uso della droga che coinvolgono una delle tre principali aree della vita? Problemi biomedici, sociali e scolastici? Usando questi criteri che 109

110 richiedono per la diagnosi almeno un sintomo in ciascuna delle tre aree, risulta una separazione molto chiara fra i consumatori occasionali di sostanze con problemi addizionali e associati e i consumatori abituali con meno implicazioni di vita dipendenti dalla droga. In una situazione clinica comunque la richiesta di soddisfacimento dei criteri diagnostici può ridursi da tre sintomi in tre aree di vita, a due sintomi in due aree di vita. Questo concorderebbe con i criteri diagnostici originali proposti per l adulto che richiedono la presenza di problemi di vita in almeno due dei quattro gruppi per la diagnosi di probabile alcoolismo e di tre su quattro gruppi proposti per una diagnosi definita di alcolismo. Una seconda modificazione clinica, che potrebbe essere appropriata nell uso di questi specifici criteri nell adolescenza è l uso della diagnosi di abuso misto di droga che potrebbe richiedere la positività di almeno tre sintomi derivati direttamente dalle sostanze di abuso del giovane. Ad esempio l adolescente potrebbe aver avuto dei black out mnesici dall uso di alcool, aver saltato la scuola e aver avuto conflitti o discussioni con i familiari a causa dell uso della sostanza; tutto ciò contribuisce a definire la diagnosi di abuso misto di droghe. In conclusione è opportuno sottolineare che non ci sono al momento dati che riguardino la frequenza di tolleranza o di dipendenza fisica nelle popolazioni di adolescenti che rispondono a questi o qualunque altro criterio diagnostico. I dati epidemiologici possono ulteriormente essere alterati dal fatto che alcuni giovani assumono regolarmente droghe senza conseguenze significative. Lo sperimentare droghe e alcool è chiaramente un comportamento ad alto rischio per l adolescente e sfortunatamente comune; alcuni giovani, infatti, così come gli 110

111 adulti, considerano il tabagismo come una normale tappa dello sviluppo e sembrano utilizzare regolarmente seppur in quantità limitata l alcool. I rilievi fatti su adolescenti con diagnosi di abuso di sostanze indicano in modo molto chiaro che esistono problemi similari di droga o alcool tra i genitori e i consanguinei. In particolare le madri e i padri di questi giovani erano coinvolti nell uso di alcool e droghe in più del doppio dei casi rispetto alla popolazione normale e d altra parte il 51% di giovani con questa diagnosi aveva almeno un genitore con problemi di alcool o droga. Rispetto al tipo di sostanza usata si è visto che l abuso di marijuana era la diagnosi più comune rispetto alle altre sostanze ricorrendo nei 2/3 delle ragazze e in 1/4 dei ragazzi. Circa la metà delle ragazze e quasi 1/3 dei ragazzi di questo gruppo avevano inoltre un altra diagnosi di abuso di sostanze. L uso di allucinogeni, stimolanti, sedativi e inalanti erano più comuni nelle ragazze che nei ragazzi; cocaina e oppiacei erano usati circa nelle stesse proporzioni in ragazzi e ragazze, infine l abuso di alcool si manifestava nel 78% delle ragazze e nel 61% dei ragazzi. Le diagnosi di dipendenza chimica furono separate dalle diagnosi psichiatriche e la depressione sia attuale che passata fu ritrovata nel 36% di ragazze e nell 11% dei ragazzi, sintomi fobici, ossessivi compulsivi o psicotici furono ritrovati nel 15% dei ragazzi e nel 10-20% delle ragazze. Per riassumere, un organizzazione psichiatrica attenta e sistematica di questa popolazione di adolescenti abusatori di alcool e droghe, diagnosticati utilizzando criteri comportamentali sistematici, rivelò possibile una sequenza diagnostica a tipo pelle di cipolla : la diagnosi più frequente era quella di depressione, sotto la quale c era la diagnosi di abuso di sostanze. Quando entrambe queste diagnosi venivano scartate era possibile la diagnosi di disordine puberale e post-puberale 111

112 della condotta al di sotto della quale c era il disordine oppositivo, infine quando tutte queste possibilità diagnostiche venivano eliminate si poteva osservare la forte presenza delle più importanti diagnosi dell infanzia coinvolgenti la costellazione dei disordini da deficit dell attenzione. Queste diagnosi psichiatriche specifiche per l infanzia e l adolescenza, accoppiate con la genetica o la biologia dell alcoolismo e dell abuso di sostanze nella famiglia, probabilmente indirizzano il giovane verso una particolare sequenza di comportamenti caratterizzati dall acting out e dall uso di sostanze. Sebbene in modo controverso molti Autori ritengono che l iperattività, o il disordine da deficit dell attenzione, predisponga i bambini all uso di sostanze. Più recentemente gli sforzi della ricerca hanno suggerito che sono i sintomi aggressivi e di altri disordini della condotta spesso associati con iperattività a rappresentare le variabili predisponenti al disturbo da abuso di sostanze. Ed ancora l aggressività, il comportamento delinquenziale, la bassa autostima e lo scarso rendimento scolastico sono tutti considerati precursori dell abuso di sostanze Diagnosi differenziale Una diagnosi differenziale accurata e precisa è la chiave per massimizzare le capacità terapeutiche e può richiedere uno o più giorni, include interviste con i genitori, e alcune interviste semistrutturate con il paziente in aggiunta a delle opportunità di osservare il paziente in un setting ottimale. La valutazione psichiatrica diagnostica sistematica può essere agevolata da strumenti strutturati come la Diagnostic Interview 112

113 for Children and Adolescents 114 e la Kiddie-Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia. 115 Inoltre le conseguenze mediche, comportamentali e i problemi ad esse connessi dovrebbero essere individuati e classificati per ogni droga usata: per farlo è indispensabile iniziare con l identificare quali droghe siano state usate dal giovane almeno una volta e poi quali siano state utilizzate più di cinque volte nel corso della vita. Le sostanze usate in più di cinque occasioni dovrebbero a loro volta essere valutate separatamente per ciò che riguarda i problemi comportamentali e le conseguenze mediche, in questo modo può essere attuata una precisa categorizzazione del grado di compromissione attribuibile ad ogni singola sostanza o ad ogni combinazione tra loro. Dal lavoro con le poli-dipendenze nell adulto risulta che la dipendenza da alcool diviene la via finale comune di quei soggetti che non riescono a mantenere la capacità dell abuso di sostanze illegali. Inoltre per la categorizzazione iniziale di un adolescente devono essere classificati i livelli di tolleranza, di astinenza, di addiction fisiologica e l uso intravenoso o comunque parenterale delle droghe. 114 Reich W., Diagnostic interview for children and adolescent (DICA), J Am Acad Child Adolesc Psychiatry Jan; 39(1), pp La Diagnostic Interview for Children and Adolescent è una delle interviste strutturate più utilizzate, sia in ambito clinico che di ricerca. Prende in considerazione i disturbi classificati in asse I secondo il DSM e come tale consente, sulle base delle informazioni fornite dal bambino e dai genitori, sia di identificare la presenza del DDAI (Deficit d'attenzione e iperattività) che di un eventuale comorbidità psichiatrica. 115Endicott, J., Spitzer, R., A Diagnostic Interview. The Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. 1978;35(7), pp La Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia (Kiddie-SADS-Present and Lifetime Version) è una intervista semistrutturata per una dettagliata descrizione e valutazione clinica ad ampio raggio, con l'intento diagnostico secondo i criteri categoriali del DSM-IV. La K-SADS-PL viene somministrata intervistando i genitori (P) ed il bambino (C) e definendo una sintesi (S) dei dati di entrambe le precedenti valutazioni, includendo anche tutte le altre forme di valutazione possibili (incluse le insegnanti). Le diagnosi primarie valutate dalla K-SADS-PL sono divise in 5 gruppi: - disturbi dell'umore psicosi disturbi d'ansia, enuresi, encopresi, anoressia nervosa, bulimia. - ADHD e disturbo del comportamento disturbante, disturbo da TIC. - uso di sostanze, PTSD. Al termine dell'intervista va eseguito lo scoring sulla base dei criteri esposti nel manuale con punteggi che vanno da 0 a 3. (Fonte: Camerini G.B., Sabatello U., Sartori G., Sergio G., La valutazione del danno psichico nell'infanzia e nell'adolescenza, Milano, Giuffrè,

114 La somministrazione parenterale è chiaramente importante in relazione ad una possibile diagnosi di AIDS, se ci sono perplessità sulla possibilità che il paziente possa essere positivo per l HIV dovrebbe essere discriminato comunque come malato prima di essere ammesso in un luogo di trattamento. Infatti tutti questi giovani sono ad alto rischio per l uso clandestino di altre sostanze, di comportamenti manipolatori verso gli altri pazienti e per agiti sessuali inappropriati che possono mettere ogni degente a rischi di contagio. Ovviamente anche tutte le altre vie di somministrazione possono essere causa di specifiche complicanze mediche e perciò valutate e trattate. Particolare attenzione dovrebbe prestarsi alla possibilità di disordini depressivi maggiori e di tutti gli stati disforici, situazioni cliniche che frequentemente vengono mascherate dai comportamenti di acting out. Ancora la storia familiare è rilevante ai fini diagnostici. La positività nell anamnesi familiare di disordini affettivi dovrebbe fornire una prova sostanziale che nel paziente potrebbe esser celata una sindrome affettiva adolescenziale. Generalmente la combinazione di depressione e di abuso di sostanze conduce ad attività sessuali frequenti e pericolose, spesso le ragazze che partecipano a trattamenti per l abuso di sostanze sono vittime di violenza carnale anche da parte di bande a causa del legame che esiste tra le sostanze e i comportamenti delinquenziali. L aumento di appetito che si accompagna all aumento di peso, la svalutazione sociale, l aumento di acting out sessuali, la perdita di energia e del senso di produttività, peggiorano la caduta dell autostima e i sentimenti di indegnità che sono sempre presenti in questa popolazione come una caratteristica distintiva fortemente correlata ad una lunga storia di fallimenti che iniziano nell infanzia spesso dovuti alla presenza di un disordine 114

115 da deficit dell attenzione. Le tendenze suicidarie sono generalmente accompagnate in questa popolazione da un senso di futilità e di disprezzo per il futuro e occasionalmente sfociano in esperienze di overdose. Un altra area da considerarsi ai fini di una corretta diagnosi differenziale, coinvolge comportamenti antisociali, i disordini della condotta ad esordio precoce e la personalità antisociale. L identificazione di questo disordine è particolarmente utile quando si manifesta prima della pubertà e prima dell esordio della tossicodipendenza. I test neuropsicologici sono spesso utili in questo senso e includono l ipoglicemia, la sensibilità o dipendenza da zuccheri, la sindrome da fatica e tensione, allergie ambientali e comportamentali incluse quelle da cibo, la possibilità di avvelenamenti nascosti o di altri inquinanti tossici e la presenza di minimi o sottili danni cerebrali organici presenti dall infanzia o precedenti. Per tale motivo l assessment neurologico è essenziale. Concludendo, un attenta diagnosi differenziale dovrebbe discriminare: 1. problemi particolari da uso di alcool e sostanze; 2. la presenza di dipendenza da alcool sottostante o la positività di una storia familiare di dipendenza alcoolica; 3. la presenza di un disordine affettivo o la positività dell anamnesi familiare per il disordine affettivo; 4. la presenza di un disordine della condotta dell infanzia o del disordine del comportamento antisociale nell adolescenza; 5. la presenza di una bassa e cronica autostima sia interna che comportamentale; 6. la presenza di pregressi disordini da deficit attentivo o di ogni suo sottotipo; 7. la presenza di addizionale problema biologico. 115

116 L identificazione di ognuno di questi punti consente di impostare un trattamento differenziale Elenco delle sostanze più frequentemente oggetto di abuso e sintomi ad esse correlate Alcool L intossicazione da alcool nell adolescenza determina: linguaggio mal articolato, parola abburrattata, andatura barcollante, riflessi rallentati e cambiamenti di personalità che tende all irritabilità, all aggressività, assume atteggiamenti melanconici o euforici con disinibizione sociale. Le amnesie improvvise totali o frammentarie della durata di pochi minuti o di ore durante le quali la persona era sveglia e vigile, sono la conseguenza medica più comune e sono in relazione alla rapidità dell aumento dei tassi ematici di alcool a loro volta in relazione alla rapidità di ingestione e alla scarsità di cibo che ha accompagnato l assunzione di alcolici. L overdose da alcool specialmente in un soggetto intollerante può risultare fatale. Cannabinoidi La marijuana o l hashish sono generalmente fumati e raramente ingeriti; la loro azione è molto più rapida se l assunzione avviene per via inalatoria. L intossicazione ha una durata che varia dai quindici ai trenta minuti, a meno che l assunzione non venga nel frattempo ripetuta. L intossicazione è generalmente sedativa mantenendo però un fondo d euforia. La percezione del tempo è rallentata e i sensi ottusi, il soggetto ha una artificiale sensazione di felicità e gli altri appaiono attraverso una nebbia sdolcinata, inoltre è consistente la sensazione di fame che induce a sgranocchiare frequenti spuntini. 116

117 Narcotici L eroina e altri narcotici sono raramente oggetto di abuso nella prima adolescenza e sono frequentemente utilizzati per via orale da coloro che hanno una polidipendenza. Stimolanti Gli stimolanti o le amfetamine sono generalmente assunti per via orale sebbene occasionalmente gli adolescenti li miscelino con altre sostanze in preparazioni iniettabili. Allucinogeni Gli allucinogeni sono comunemente usati dalle generazioni di adolescenti; anche questi come gli stimolanti vengono utilizzati in associazione con altre sostanze (crack, ecstasy, ecc.). Sedativi e tranquillanti I sedativi e tranquillanti, che includono i barbiturici, il metaqualone e le benzodiazepine, sono utilizzati solo occasionalmente dai più giovani e sembrano più diffusi tra le ragazze che tra i maschi. L intossicazione si manifesta con sedazione, sonnolenza fino al sonno e il risveglio è caratterizzato da indifferenza emotiva. Queste sostanze sono a volte utilizzate in associazione a sostanze stimolanti al fine di neutralizzare la componente ipnotica. Principi generali per il trattamento Il trattamento degli adolescenti che tendono all abuso di sostanze è simile a quello indicato per i giovani che esprimono una forte propensione all acting out ed è generalmente fondato su programmi di formazione che inseriscono un approccio comportamentista al problema, rinforzi positivi e negativi e interpretazione delle dinamiche interpersonali, con la cosiddetta token economy. Questi programmi di trattamento hanno 117

118 prevalentemente lo scopo di indirizzare il giovane all apprendimento di nuovi modelli da imitare che lo aiutino, tra l altro, a liberarsi dal bisogno dell uso di sostanze. Contemporaneamente questo modello di trattamento non esclude l eventuale presenza di problemi organici su base biochimica indotti dall uso prolungato della sostanza e dall astinenza che necessitano quindi di un preciso e puntuale trattamento farmacologico. I programmi di riabilitazione che focalizzano il problema dell abuso possono essere condotti all interno di comunità terapeutiche, di gruppi terapeutici o di gruppi di auto-aiuto tipo Alcoolisti Anonimi o, ancora, attraverso una terapia individuale. I giovani che all abuso di sostanze hanno associati disordini della condotta o uno sviluppo precoce di personalità antisociale, necessitano di un vigoroso programma di riabilitazione e, se è stata posta anche diagnosi di disturbo oppositivo, è necessaria una strategia di trattamento che preveda dei modelli di interazione. Per rapportarsi con questo specifico tipo di paziente è necessario che vengano minimizzati i confronti, le discussioni, i contrasti con altri pazienti o con i membri dello staff, la microcriminalità, come il vendere sigarette o materiale di contrabbando all interno della comunità, per cercare invece la loro cooperazione soprattutto allo scopo di prevenire i comportamenti di acting out. Frequentemente il trattamento deve essere indirizzato all adolescente con concomitante disturbo dell umore. In questi casi vengono utilizzate simultaneamente diverse modalità terapeutiche producendo così notevoli mutamenti comportamentali e modificazioni della personalità: l utilizzazione della terapia cognitivo comportamentale utile ad aiutare i giovani a tenere sotto controllo ciò che esce dalle normali situazioni di vita; l uso degli antidepressivi triciclici 118

119 desipramina e nortriptilina; sforzi educativi rivolti al giovane e alla sua famiglia saranno utili per ottenere la loro cooperazione e la compliance anche nella prevenzione delle recidive negli anni a venire; ed infine le psicoterapie individuali, di gruppo, di sostegno o cognitive sono utili in modo particolare nel trattamento della componente affettiva. La terapia familiare è di cruciale importanza nel trattamento dell abuso di sostanze. Frequentemente infatti si tratta di famiglie turbolente che spesso vedono la presenza di un altro soggetto tendente all abuso, fratello o genitore. Spesso il giovane paziente è stato allevato da un solo genitore e occasionalmente ci sono problemi di adozione o abuso sessuale e alcolismo. Come abbiamo visto difficilmente l abuso di sostanze è un problema individuale perciò il suo trattamento include tutti i membri della famiglia che possono essere coinvolti nel programma riabilitativo Trattamento degli adolescenti con abuso di sostanze Prima del 1980 la terapia degli adolescenti che abusavano di sostanze non era dissimile da quella degli adulti e prevalentemente si limitava allo svezzamento e al controllo dell assunzione. In seguito, osservazioni condotte su gruppi di adolescenti in trattamento hanno portato a definire specifici programmi terapeutici finalizzati non solo all immediato distacco dalla sostanza ma principalmente orientati verso il recupero delle relazioni interpersonali e sociali che l abitudine all uso di sostanze stupefacenti aveva distrutto. Il follow-up condotto su giovani che si sono sottoposti a questi nuovi indirizzi terapeutici, principalmente di tipo psicosociale, hanno confermato che oltre 119

120 al non uso della sostanza molti di questi adolescenti, i più giovani e quelli che da minor tempo facevano uso di sostanze stupefacenti, sono riusciti a conservare le condizioni sociali che avevano prima della dipendenza o prima dell inizio del trattamento. Attualmente ci sono molti programmi di trattamento per l adolescente che abusa di sostanze anche se generalmente questi programmi, che hanno il supporto di convinzioni filosofiche e ideologiche, sono fondati su esperienze terapeutiche che derivano dal trattamento comunitario degli adulti. I modelli di trattamento standard propongono: 1. l informare i pazienti sulle conseguenze cliniche e gli effetti che l alcool o le altre sostanze hanno sulla vita dei soggetti che ne abusano; 2. terapie di gruppo generalmente condotte da persone che a loro volta in passato hanno abusato di sostanze; 3. una focalizzazione sugli effetti specifici che l abuso può avere proprio sul soggetto in questione; 4. lo sviluppo di stili alternativi per affrontare stress, rabbia tristezza e noia. 5. lo sviluppo dell indipendenza e l utilizzazione a fine trattamento di gruppi di auto-aiuto. Inoltre i giovani e le loro famiglie sono incoraggiati a lavorare assieme durante l ultima parte dei programmi di trattamento per affrontare i conflitti presenti all interno della famiglia. L'infermiere svolge un ruolo di primaria importanza nella gestione delle fasi precoci del trattamento che può includere procedure di disintossicazione e la categorizzazione di problematiche intercorrenti di tipo medico e psichiatrico. La necessità di una definizione attenta dei molteplici problemi di vita che affliggono questi giovani e l importanza di una diagnosi 120

121 differenziale psichiatrica sono due momenti fondamentali per la definizione della strategia terapeutica. In conclusione, rispetto ai risultati di questi specifici trattamenti si può dire che per le ragazze, che pur presentano la percentuale più bassa di ricadute nel primo anno successivo alla conclusione del trattamento, avere nell anamnesi un tentativo di suicidio o una sindrome depressiva prima del trattamento si associa ad una maggiore tendenza alle ricadute nel primo anno dopo la conclusione del trattamento, mentre nei ragazzi la maggior parte di ricadute si verifica in quei soggetti in cui si assiste alla presenza di problemi giuridici prima del trattamento e al massiccio uso della negazione. Non sono associati all esito la presenza nel paziente di atteggiamenti di autodenigrazione, il deficit di apprendimento, relazioni conflittuali con i genitori e lo status scolastico. Al contrario sembrano avere una notevole influenza sulla riduzione dell incidenza delle ricadute dopo trattamento la frequenza di gruppi di appoggio o di auto-aiuto: i pazienti adolescenti che erano coinvolti in almeno un gruppo di supporto presentavano degli esiti di astinenza totale 6 volte superiore agli altri che non avevano partecipato i gruppi e la presenza di una psicoterapia che contempli due o più incontri alla settimana con il terapeuta o con il gruppo: se la frequenza scende al di sotto dei due incontri al mese si osserva una netta flessione verso l alto delle ricadute. 121

122 CAPITOLO 4 ALCOOL E ADOLESCENZA 4.1 Proprietà chimico/fisico/nutrizionali dell'alcool L'etanolo o alcool etilico, è una sostanza liquida che si forma per fermentazione di alcuni zuccheri semplici o per distillazione del mosto fermentato. Illustrazione 1: Modello molecolare dell'etanolo L'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) classifica l'alcool fra le droghe, pur essendo una sostanza giuridicamente legale. l'alcool è una sostanza estranea all'organismo, non essenziale, dev'essere considerato un nutriente di natura particolare perché, oltre a produrre energia in corso del suo metabolismo, può provocare effetti farmacologici o addirittura tossici in funzione della quantità ingerita. 116 L'alcool etilico, oltre all'acqua, è il principale componente delle bevande alcoliche. Altri principi nutritivi (vitamine, sali minerali, proteine, zuccheri) sono presenti in tracce. Pur possedendo un elevato 116 Battaglia E., Noè D., Elementi di Fisiologia e scienza dell'alimentazione, Milano, Mc Graw Hill, 2008, p

123 valore calorico (7 Kcal per grammo, inferiore solo ai grassi), non è utilizzabile dall'organismo per il lavoro muscolare, ma solo per il metabolismo di base, risparmiando sull'uso di altri principi nutritivi quali grassi e zuccheri (per questo fa ingrassare). Possiamo suddividere le bevande alcoliche in: bevande fermentate e bevande distillate. Le prime sono ottenute dalla trasformazione in alcool degli zuccheri presenti nell'uva, in altri frutti o cereali. Le bevande fermentate solitamente non superano una gradazione alcolica di 16 perché al di sopra di tale misura l'alcool impedisce l'azione dei lieviti che producono la fermentazione. Le bevande fermentate più diffuse sono: - il vino: ottenuto dalla fermentazione dell'uva o del succo (mosto) d' uva (gradazione dai 9 ai 15 ); - la birra: ottenuta dalla fermentazione del mosto di luppolo, malto, orzo mescolato ad altri cereali (gradazione dai 2 ai 7 ); - il sidro: ottenuto dalla fermentazione del succo di mele o di pere (gradazione dai 4 ai 6,5 ). Le bevande distillate sono ottenute attraverso il processo della distillazione che consiste nel portare ad ebollizione una bevanda alcolica facendone successivamente raffreddare e condensare i vapori (l'alcool evapora ad una temperatura più bassa dell'acqua), in modo da aumentare la concentrazione dell'alcool. Le principali bevande distillate sono: acquaviti o superalcolici: ottenute dalla distillazione di bevande fermentate (ad es. il brandy dal vino, il calvados dal sidro) o di altri prodotti che hanno comunque già subito un processo di fermentazione (dalle vinacce la grappa, dai cereali il gin, il whisky e la vodka, dalla melassa il rhum); hanno una alta gradazione alcolica (dai 40 ai 50 ); liquori o digestivi: ottenuti da miscugli di alcool, più o meno diluito, con essenze o estratti di piante aromatiche con aggiunta di dolcificanti (gradazione dai 15 ai 60 ). 123

124 Poiché la concentrazione di alcool puro varia nelle differenti tipi di bevande alcoliche - come il vino, liquori, porto o birra - il volume del liquido (quantità) della bevanda non è ciò che conta, bensì la concentrazione o la percentuale di alcool puro presente nella bevanda in questione. Ad esempio, uno short drink (Spirit Nip) di 30 millilitri di alcool distillato (gin, whisky, vodka, rhum), contiene la stesso quantità di alcool di una lattina di birra leggera (Mid strength beer) da 375 millilitri, di una birra da 285 ml (Middy Pot), o di un bicchiere da 100 ml di vino (Standard Serve of Wine). Anche se queste bevande variano in volume totale in millilitri, ciascuno contiene 10 grammi di alcool. Occorre sapere che il consumo di alcuni tipi di alcolici ad alta gradazione possono portare a superare più facilmente i livelli di bere a basso rischio, incrementando velocemente la quota di alcool presente nel sangue. 124

125 Bevande standard e il loro contenuto alcolico. Fonte: Department of Health and Ageing, Clinical management of alcohol problems-toll kit, Canberra, l'etanolo è una molecola lipofila 117, che presenta una debole carica superficiale per cui, nella fase di assorbimento, attraversa facilmente la membrana cellulare dei tessuti e quindi agevolmente raggiunge l'equilibrio fra tessuti e sangue. Nell'organismo l'etanolo segue le seguenti fasi: assorbimento metabolizzazione escrezione Il suo assorbimento avviene principalmente nel tratto digestivo superiore: 117 Le molecole lipofile hanno una elevata affinità con i grassi quindi riescono a sciogliersi in essi ed a oltrepassare le barriere lipidiche, come ad esempio la membrana cellulare. 125

126 - Stomaco 70% - Duodeno 25 % mentre intestino tenue e colon contribuiscono minimamente all'assorbimento. La velocità a cui l'alcool viene assorbito dipende da vari fattori quali la tipologia e la quantità della bevanda ingerita, le modalità di assunzione (dose unica o ripetuta), la presenza o meno di cibo nello stomaco e la qualità degli alimenti (ad es. la presenza nello stomaco di alimenti grassi rallenta l'assorbimento, mentre l'acqua ed alcuni carboidrati lo accelerano), il tempo di svuotamento gastrico. l'assorbimento dell'etanolo attraverso la mucosa gastrica è modulato dall'attività dell'enzima alcol-deidrogenasi (ADH) che trasforma l'alcool in acetaldeide. Infatti circa il 10% dell'etanolo ingerito non entra nella circolazione sistemica come tale in quanto metabolizzato dall'adh gastrica. Nel genere femminile, a causa del minore contenuto corporeo di acqua e della ridotta attività dell'adh gastrica, l'alcolemia118 risulta più elevata rispetto agli uomini (a parità di dose assunta). Questo spiega la maggiore suscettibilità delle donne ai danni correlati all'abuso di alcool. l'alcool assorbito dalla mucosa gastrica e duodenale giunge attraverso la vena porta al fegato ove principalmente avviene la sua metabolizzazione. Qui l'alcool viene quasi completamente ossidato ad acqua ed anidride carbonica, solo una piccola parte non viene filtrata dal fegato e viene eliminata con l'aria durante l'espirazione, le urine ed il sudore. Una parte giunge non modificata ai tessuti e specie in quelli a più alto contenuto lipidico quali l'encefalo ed il sistema nervoso. Già a livello delle mucose gastriche e duodenali vengono attivati sistemi enzimatici e metabolici quale l'alcool deidrogenasi in grado di ossidare una significativa quantità di alcool in prima istanza e quindi 118 La concentrazione di alcool nel sangue, che raggiunge i massimi livelli tra ½ ora e 2 ore dall'assunzione, diminuisce in un periodo di tempo abbastanza lungo: occorrono almeno 4 ore per eliminare dal sangue l'alcool contenuto in poco più di 250 ml di vino a 12 (2 bicchieri). 126

127 contribuire alla regolazione del picco alcolemico. Il 90-95% della quantità di alcool assunta viene metabolizzata a livello epatico, la rimanente parte a livello del tratto digerente, ed in particolare nello stomaco, del rene, dei polmoni e dei muscoli. Per tutti il principale meccanismo metabolico è l'ossidazione ad opera di enzimi deidrogenasi. Una volta ingerito l'alcool arriva allo stomaco dove entra in azione un enzima alcol deidrogenasi, simile a quella epatico. Questo enzima, essendo situato sulla superficie della mucosa di tutto il tratto gastroenterico, ma con massima concentrazione gastrica, costituisce una prima barriera all'assorbimento di questa sostanza, infatti riduce la quantità di alcool che penetra nel circolo sistemico. I metaboliti dell'alcool etilico sono sostanzialmente H2O e CO2 e vengono escreti principalmente attraverso le urine. Il 90-95% della quantità di alcool assunta viene metabolizzata a livello epatico, la rimanente parte a livello del tratto digerente, ed in particolare nello stomaco, del rene, dei polmoni e dei muscoli. Per tutti il principale meccanismo metabolico è l'ossidazione ad opera di enzimi deidrogenasi. Una volta ingerito l'alcool arriva allo stomaco dove entra in azione un enzima alcool deidrogenasi, simile a quella epatico. Questo enzima, essendo situato sulla superficie della mucosa di tutto il tratto gastroenterico, ma con massima concentrazione gastrica, costituisce una prima barriera all'assorbimento di questa sostanza, infatti riduce la quantità di alcool che penetra nel circolo sistemico. I metaboliti dell'alcool etilico sono sostanzialmente H2O e CO2 e vengono escreti principalmente attraverso le urine. La quantità di alcol assorbita arriva al fegato dove viene metabolizzata attraverso tre vie: 1. l'enzima ADH, che si trova nel citosol, dà l'avvio ad una catena di reazioni della prima via che metabolizza circa il 90% dell'alcool. l'attività di tale sistema comporta diverse 127

128 modificazioni tra cui la produzione di acetaldeide e l'aumento del consumo cellulare di ossigeno. l'acetaldeide è un composto altamente tossico che viene metabolizzato sia a livello citoplasmatico che mitocondriale per azione dell'enzima aldeidedeidrogenasi (ALD-DH) e del coenzima NAD. Da questo processo deriva l'acetato, che viene infine degradato a CO2 ed H2O. 2. Il sistema di ossidazione microsomiale dell'etanolo (MEOS), localizzato nel reticolo endoplasmatico, rappresenta la seconda via di metabolizzazione dell'alcool. Attraverso questo sistema viene eliminato circa l'8-10% della quota di alcool che raggiunge il fegato. L'enzima deputato al processo di metabolizzazione è il citocromo P450IIE1. 3. l'enzima catalasi, situato nei perossisomi, entra in attività solo nei rari casi in cui vi sia una eccessiva produzione di acqua ossigenata da parte dei circuiti precedenti a causa di un esagerato consumo alcolico. Come sopra citato, l'acetaldeide è un composto tossico e reattivo, il cui accumulo produce addotti proteici (acetaldeide + proteine cellulari), rilevabili nel fegato e nel siero degli alcolisti. Essi hanno diversi effetti dannosi per l'organismo quali produzione di collagene e citochine con induzione di fibrosi, per ossidazione lipidica con danneggiamento delle membrane cellulari e alterazioni del citoscheletro, formazione di auto-anticorpi specifici. Tutte queste alterazioni in definitiva producono conseguenze alla membrana cellulare, al metabolismo lipidico, al metabolismo proteico ed al metabolismo glucidico. Per la vita della cellula è molto rilevante lo stato della membrana cellulare e precisamente l'integrità del suo doppio strato semipermeabile. La prima alterazione prodotta dalle sostanze derivate 128

129 dall'attivazione dell'adh è la modificazione della componente fosfolipidica con alterazione strutturale della membrana cellulare. A questo segue un'alterazione funzionale, causata dalla modificazione di enzimi e recettori situati sulla membrana che, a lungo andare, può fluidificarsi a tal punto da danneggiarsi irreparabilmente. A tale danno acuto contribuisce anche lo squilibrio idrico. Essendo l'etanolo una molecola osmoticamente attiva, infatti, essa può provocare lo spostamento di acqua e liquidi dall'interno all'esterno della cellula. La conseguente riduzione dell'adh (ormone antidiuretico), in risposta di adattamento allo spostamento di liquidi, si manifesta con un aumento della diuresi. 4.2 Effetti diretti dell'alcool a breve e lungo termine sull'organismo Gli effetti dell'alcool sono direttamente collegati alla quantità consumata. Ad un uso moderato di alcool per un individuo sano (40 gr/die a pasto) possono corrispondere effetti positivi che consistono nella gradevolezza del gusto, facilitazione della digestione per la stimolazione secretoria e motoria gastrica, protezione dai processi aterosclerotici con aumento del colesterolo HDL. Rispetto all'abuso di alcool possiamo evidenziare effetti diretti a breve e lungo termine ed indiretti. Gli effetti diretti a breve termine consistono in una iniziale euforia e perdita dei freni inibitori, ma a quantità progressivamente crescenti corrispondono effetti come riduzione della visione laterale (visione a tunnel), perdita di equilibrio, difficoltà motorie, nausea e confusione. Quantità eccessive di alcool possono portare fino al coma e alla morte. Gli effetti diretti a lungo termine di un utilizzo prolungato di alcol nel tempo sono 129

130 l'aumento del rischio di sviluppare varie patologie più o meno gravi. Secondo dati forniti dall'oms, il consumo di 20 grammi di alcool al giorno (pari a circa 2 bicchieri di vino) determina un aumento percentuale di rischio: del 100% per la cirrosi epatica; del 20-30% per i tumori del cavo orale, faringe e laringe; del 10% per i tumori dell'esofago; del 14% per i tumori del fegato; del 10-20% per i tumori della mammella; del 20% per l'ictus cerebrale. Chiaramente, all'aumentare delle quantità di alcool aumenta anche la percentuale di rischio. La nosologia della patologia alcool-correlata si è notevolmente ampliata negli ultimi anni; accanto, infatti, alla ben conosciuta patologia gastrointestinale, soprattutto epatica, oggi altri organi e apparati quali l apparato cardiovascolare, l apparato respiratorio, l apparato osteomuscolare, ma anche il sistema endocrinoriproduttivo e le strutture oculari sono coinvolti talora in modo irreversibile dall abuso alcolico. L alcolismo può rappresentare un evento occasionale (alcolismo acuto) o essere una specie di regola di vita (alcolismo cronico). In entrambi i casi l alcool etilico esercita effetti nocivi nei vari organi: l alcolismo acuto essenzialmente sul SNC, ma anche sul fegato e sullo stomaco, mentre l alcolismo cronico praticamente su tutti gli organi, soprattutto fegato e stomaco. L ampio spettro di malattie causate da abuso di alcolici può essere in parte spiegato dalla facilità di assorbimento e dall ampia diffusibilità legata alle caratteristiche fisico- chimiche dell etanolo, sostanza sia lipo che idrosolubile, inoltre diversi organi hanno la capacità di metabolizzare l etanolo. 130

131 Intossicazione Uso regolare eccessivo Episodi di una tantum o ripetuti di intossicazione possono causare: Bere regolarmente con modalità a rischio moderato o ad alto rischio possono comportare gli stessi - lesioni problemi dell' - overdose intossicazione, e una - complicanze mediche delle seguenti: - suicidio - vomito e - gravi condizioni fisiche soffocamento - problemi di salute - bruciature mentale - annegamento - astinenza da alcool - lesioni ad altre - malnutrizione persone - atrofia muscolare - violenza - black-out (non sapere - guida in stato di che cosa è successo dopo ebrezza la bevuta) - crimini - carenza di tiamina e - reclusione encefalopatia di - problemi familiari Wernicke - problemi sociali e - problemi di memoria e legali di problem-solving dei - problemi di tipo problemi comunitario e culturale - danneggiamenti - problemi cervello causati occupazionali ed dall'alcool educativi - diabete - invalidità prematura o - malattie del fegato morte - varici esofagee - pancreatite acuta o cronica - ipertensione - malattie cardiache - danni ai nervi - malattie renali - malattie del sangue - infezioni - cancro Dipendenza La dipendenza da alcool può portare a qualunque o tutti i problemi elencati per intossicazione, uso regolare ed uso eccessivo e può essere ulteriormente complicata da: - gravi problemi di salute mentale - sindrome di Korsakoff (invalidità permanente al cervello e la perdita di memoria) - reti sociali e culturali gravemente perturbate - perdita della famiglia - perdita della capacità di gestione della vita quotidiana - homelessness (diventare senza fissa dimora) - istituzionalizzazione Fonte: Adapted from Thorley A., 1982, The effects of alcohol, in M Plant(ed), Drinking and problem drinking Junction Books, London, and

132 4.2.1 Fegato e alcool L'organo più danneggiato dall'alcool è senza dubbio il fegato, visto che quasi il 90% dell'alcool ingerito viene qui metabolizzato. Come evidenziato anche da F. Trevisani e F. Caputo119 a tutt'oggi la patogenesi del danno epatico da alcool non è del tutto chiara, in quanto alla sua realizzazione concorrono diversi fattori genetici, ambientali, immunologici, infettivi e nutrizionali. Si possono identificare sostanzialmente tre tipi di lesioni epatiche alcool-correlate: 1. la steatosi epatica; 2. l epatite alcolica; 3. la cirrosi alcolica. La steatosi epatica è un evento pressoché obbligato in presenza di consumo di alcool, anche se raramente ha una sua identità clinica precisa. L alcool induce l accumulo di lipidi a livello citoplasmatico attraverso l inibizione della ossidazione degli acidi grassi. Inoltre l etanolo incrementa la sintesi epatica di lipoproteine; mentre l acetaldeide, prima tappa ossidativa dell alcool, inibisce i sistemi di trasporto e secrezione cellulare. Si determina di conseguenza il sintomo clinico più evidente: l epatomegalia. Tale alterazione è completamente reversibile in 30 o 40 giorni di astinenza. I test di funzionalità epatica si correlano scarsamente con il grado di steatosi anche se è frequente un modesto aumento delle transaminasi e della bilirubina, mentre sono più evidenti quelle alterazioni bioumorali (gamma GT, volume corpuscolare medio) correlate più strettamente con l abuso alcolico. Recentemente è stato proposto 119 Trevisani, F., Caputo F., Alcolismo, Bologna, Cooperativa Libraria Universitaria Editrice, 2005, p

133 l utilizzo del dosaggio della frazione desialata della transferrina (CDT: Carbohydrate-Deficient Transferrin) come test per identificare l abuso alcolico. Tale dosaggio sembra dotato di migliore sensibilità rispetto ai precedenti ed elevatissima specificità. Falsi positivi possono risultare soggetti con cirrosi epatica in fase scompensata.120 I provvedimenti terapeutici più efficaci sono l astinenza e il miglioramento della nutrizione. Attualmente l impiego di farmaci quali silimarina, glutatione, adenosilmetionina, metionina e altri sembrano poter accelerare il processo di normalizzazione degli indici bioumorali. L epatite alcolica insorge, solitamente, in pazienti abusatori cronici, spesso con lesioni epatiche già presenti sulle quali si instaura un quadro di citonecrosi. Clinicamente l epatite alcolica può presentarsi con quadri clinici estremamente impegnativi (dolore, febbre, ittero, encefalopatia), oppure con quadri paucisintomatici121. Gli esami bioumorali oltre all iperbilirubinemia e all aumento della fosfatasi alcalina possono mostrare alti livelli di enzimi sierici, di citonecrosi (transaminasi, glutammico-deidrogenasi) e spesso grave compromissione della funzione sintetica. L astinenza dall alcool, il miglioramento della alimentazione e la terapia di supporto sono i trattamenti usualmente impiegati. Nei casi più gravi studi controllati hanno dimostrato l utilità di cortisonici (metilprednisone 40 mg/die). La cirrosi alcolica si è stimato che colpisca tra il 20 e il 50% dei soggetti che abbiano avuto un abuso di alcool sufficientemente prolungato. È riportato ad esempio che colpisca il 50% dei soggetti che per circa 20 anni abbiano fatto uso di bevande 120 Anton R.F., Moak D.H.: Alcoholism. Clin. and Exper. Res., 1994, 3, pp Attacchi in cui si manifestano solo una parte dei sintomi del panico, senza esplodere in un vero attacco. 133

134 alcoliche in quantità pari a 210 g/die. Il quadro clinico non è differente da altre forme di cirrosi con epatosplenomegalia, spider, eritema palmare, ascite, edemi declivi, accompagnato da una denutrizione più o meno marcata. Dal punto di vista bioumorale vi è una diminuzione della capacità di sintesi con ipoalbuminemia, diminuzione del tempo di protrombina, leucopiastrinopenia, aumento delle gammaglobuline. L astinenza da alcolici anche in questa fase è risultata positivamente correlata con una maggiore sopravvivenza. Nella evoluzione di una cirrosi alcolica dobbiamo anche ricordare l epatocarcinoma, in cui più che l azione carcinogena diretta da parte dell alcool gioca un ruolo importante l intensa attività rigenerativa tipica della cirrosi specialmente per le forme HCV positive. Sotto il profilo terapeutico va segnalato come per le forme di cirrosi alcolica avanzata il trapianto di fegato sia ormai una procedura entrata nel bagaglio terapeutico (più di trapianti effettuati nel mondo). Peggioramento della qualità di vita, complicanze non dominabili con la terapia standard, emorragie ripetute, ascite refrattaria, encefalopatie ricorrenti sono le indicazioni più frequenti, mentre la controindicazione principe è l alcolismo attivo, per cui per l inserimento in lista di attesa si esige, accanto alla valutazione accurata dell eventuale compromissione degli altri apparati, un astinenza di almeno sei mesi. 122 Da qui discende l importanza per il paziente candidato al trapianto di un sostegno e supporto psicologico sia in forma individuale che di gruppo (Auto-Aiuto, Club Alcolisti in trattamento) Apparato gastrointestinale e alcool Tutto l apparato gastrointestinale può essere danneggiato in modo acuto o cronico, reversibile o irreversibile dalla 122 Osorio W.R. et al., Predicting recidivism after orthotopic liver transplantation for alcoholic liver disease. Hepatology, 1994, 20, 1, pp

135 introduzione eccessiva di alcool. A livello del cavo orale si possono riscontrare glossiti, malattie del peridonzio a causa sia della malnutrizione che della scarsa igiene dei soggetti alcooldipendenti. L esofago può essere sede di danni sia acuti che cronici. Anche se non può essere considerata strettamente una patologia alcool-correlata, va ricordata, a causa del suo quadro clinico drammatico con ematemesi massiva o addirittura rottura dell esofago, la sindrome di Mallory-Weiss caratterizzata da fissurazioni longitudinali della mucosa al giunto esofagogastrico. Tale sindrome è spesso causata dal vomito ripetuto, evento frequente durante le crisi astinenziali nell alcooldipendente. Il quadro clinico può divenire drammatico con ematemesi massiva o rottura dell esofago, che talora richiede l intervento chirurgico. L alcool è anche imputato come corresponsabile del carcinoma dell esofago, sia con un meccanismo diretto di danno delle cellule della mucosa esofagea ad opera dell acetaldeide formata in situ con flogosi cronica e conseguente attiva e continua rigenerazione cellulare, sia come possibile solvente per sostanze cancerogene. Se all uso di alcool si associa il fumo il rischio di ammalare di tumore esofageo aumenta in modo notevole, possedendo i due fattori una azione sinergica. Altra patologia importante alcool-correlata è la gastrite acuta, con lesioni della mucosa gastrica che compaiono, a livello sperimentale, già dopo un ora dalla somministrazione di una dose cospicua di etanolo ad elevata concentrazione (> 20%), tali lesioni regrediscono solitamente nel giro di ore. La sintomatologia può variare da dolori gastrici lievi a quadri di ematemesi importante. Recenti studi hanno messo in rilievo l importanza del First-Pass Metabolism (FPM) a livello gastrico, sulla base dell evidenza di una diversità nei livelli ematici dopo somministrazione di 135

136 identiche quantità di etanolo per via orale o endovenosa. 123 Secondo questi Autori circa il 30% dell alcool ingerito verrebbe ossidato a livello gastrico. Tale percentuale sembra essere minore nelle donne e negli alcool-dipendenti rendendo così maggiori le quantità di etanolo che possono esplicare azione tossica a livello epatico, cerebrale e cardiaco. Ciò concorrerebbe a spiegare la maggiore suscettibilità del sesso femminile al danno d organo, come più volte messo in evidenza anche da studi recenti (vedi studi su maggior rischio di cardiomiopatie e miopatie nelle donne). Tutto ciò è suffragato dal riscontro di attività alcoldeidrogenasica da parte della mucosa dell antro gastrico. Tale attività sarebbe posseduta anche dall Helicobacter pylori, la cui colonizzazione gastrica potrebbe ulteriormente accentuare questo fenomeno.124 L azione dell alcool a livello digiunale si esplica di sicuro sui villi sia con alterazioni reversibili (acute emorragiche) sia con lesioni più croniche come una atrofia dei villi stessi. Ciò può provocare un alterato assorbimento dei nutrienti con conseguente malnutrizione e diarrea Pancreas e alcool Gli alcolisti rappresentano la principale categoria di individui nei quali si verifica una pancreatite, sia acuta che cronica. Anche in questo caso il termine usato ( pancreatite ) non è del tutto appropriato, in quanto nella lesione la componente infiammatoria è secondaria a processi degenerativi e necrotici. Pancreatite acuta 123 Seitz H.K., Wartburg J.P., Human gastric alcohol dehydrogenase activity: effect of age, sex and alcoholism. Gut, 1993, 34, pp Thuluvathet P. et al., Effect of Helicobacter pylori infection and gastritis on gastric alcohol dehydrogenase activity. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 1994, 18, 4, pp

137 L alcool etilico esercita un danno diretto sulle cellule degli acini pancreatici, con conseguente liberazione dei numerosi enzimi contenuti nel loro citoplasma. Questi enzimi svolgono tutti una azione litica, su substrati diversi. Le proteasi inducono necrosi del tessuto pancreatico stesso, le lipasi e le fosfolipasi portano a necrosi il tessuto adiposo intra e peripancreatico, le elastasi infine distruggono le pareti vasali con conseguenti emorragie. Da modificazioni iniziali molto lievi si arriva a drammatici quadri di distruzione completa del viscere. Nelle aree di necrosi del tessuto adiposo possono precipitare sali di calcio sotto forma di depositi violacei amorfi. Intorno alle aree necrotiche si addensa una modesta quantità di polimorfonucleati neutrofili. I quadri più lievi consistono essenzialmente in uno stato di edema dell interstizio e vengono anche chiamati pancreatite interstiziale o pancreatite edematosa, che sono suscettibili di completa restitutio ad integrum se ne viene rimossa la causa. Le forme più distruttive sono ben note come pancreatite acuta emorragica o più correttamente come necrosi pancreatica acuta emorragica. Un dolore addominale violento, nausea e vomito dopo un abbondante bevuta devono sempre indurre nel medico il sospetto di una pancreatite acuta o il riesacerbarsi di una pancreatite cronica. Sarà il monitoraggio dell amilasemia e della lipasemia a fungere da guida. La radiografia dell addome in bianco con eventuali calcificazioni pancreatiche, l indagine ecografica e la TC daranno una conferma definitiva. La terapia sarà soprattutto sintomatica e di sostegno ed è necessaria l assoluta astinenza dagli alcolici. Pancreatite cronica L abuso cronico di alcool porta verosimilmente ad un aumento della secrezione proteica da parte del pancreas esocrino, con formazione di un secreto denso, capace di ostruire i dotti. A valle 137

138 dell ostruzione si ha dilatazione degli stessi dotti con permeabilizzazione delle loro pareti e conseguente diffusione nell interstizio di minime quantità di enzimi litici. Questo evento si verifica periodicamente, dando luogo ogni volta ad una sintomatologia dolorosa. Gli intervalli fra gli episodi, inizialmente di mesi o anche di anni, diventano poi sempre più ravvicinati, fino a scomparire. Ogni volta minute aree di parenchima pancreatico vanno incontro a necrosi. Col tempo vengono riassorbite e sostituite da tessuto fibrotico, poi sclerotico. Il parenchima sano che ne resta imprigionato viene strozzato e si atrofizza. I dotti focalmente sono dilatati dalla presenza nel loro lume di materiale proteico denso eosinofilo. Nell interstizio si accumula una scarsa quantità di cellule mononucleate della flogosi cronica Frequente è la precipitazione di sali di calcio, che danno luogo a calcificazioni radiologicamente evidenti. Col tempo una porzione sempre maggiore di pancreas viene ad essere interessata dal processo patologico. Il viscere diventa gradualmente più duro e calcifico Apparato cardio-vascolare e alcool L apparato cardiovascolare non è indenne dagli effetti dannosi dell etanolo: anche a piccole dosi in pazienti sintomatici può, a esempio, scatenare un attacco anginoso. Vi è un ampia recente letteratura sul presunto effetto protettivo di piccole dosi di alcool sulla mortalità per eventi coronarici. 125 Da tali studi emerge un accordo sul fatto che l assunzione di 20 g al giorno di etanolo riduce i rischi di eventi coronarici rispetto all astemio astinente. Molteplici sono le spiegazioni per tale fenomeno, da una parte l effetto antitrombotico per la minore adesività piastrinica e anche l aumento della frazione HDL del colesterolo. A dosi solo 125 Klatsky A., Epidemiology of coronary heart disease Influence of alcohol. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 1994, 18, 1, pp

139 di poco più elevate si assiste tuttavia ad un progressivo aumento del rischio relativo per tali eventi e per malattie cardiovascolari in generale, ciò in relazione sia all effetto ipertensivo evidente nei forti bevitori che per l aumento delle aritmie. Inoltre le caratteristiche psicosociali degli alcool-dipendenti appaiono correlate con una maggiore incidenza degli eventi cardiovascolari.126 La somministrazione acuta di etanolo può produrre alterazioni delle funzioni meccaniche nonché delle proprietà elettriche del cuore. È stata notata una correlazione positiva tra alcool e ipertensione forse mediata dalla stimolazione del sistema ipofiso-surrenalico e anche per l aumento della renina e dell aldosterone. A livello miocardico la inibizione, da parte di alte concentrazioni di etanolo, della ATPasi Na+/K+ porta ad un aumentato ingresso di calcio nelle cellule con effetto inotropo negativo. Va inoltre notato che l insorgenza di aritmie è più frequente quando si hanno brusche variazioni dell alcolemia, come tipicamente accade ai cosiddetti bevitori del fine settimana o Holiday hearth syndrome nei paesi anglosassoni. L abuso cronico di alcool è causa inoltre di una ben nota cardiopatia clinicamente distinguibile in tre tipi: 1. forma ipercinetica tipo beri-beri provocata da deficit di vitamina B1; 2. forma ipocinetica o cardiomiopatia alcolica propriamente detta; 3. cardiopatie congenite del bambino affetto da sindrome alcool-fetale come conseguenza di abusi materni durante la gestazione. La cardiopatia alcolica sembra essere relativamente poco frequente, ma va ricordato che spesso i disturbi cardiaci decorrono in modo subclinico con sintomatologia molto vaga, e 126 Barret D.H. et al., The association between alcohol use and health behaviors related to the risk of cardiovascular disease: the South Carolina disease prevention project. Journal of Studies on Alcohol, 1995, 56, pp

140 solo in alcuni casi si manifesta in modo eclatante con il quadro dello scompenso cardiaco. Anche studi recenti hanno confermato come l alcolismo sia uno dei fattori più importanti per la cardiopatia dilatativa. Sia in acuto che in cronico l alcool produce un danno alla funzione contrattile del muscolo cardiaco e tale danno è in relazione alla dose di alcool ingerita nel corso dell intera vita. È stato anche rilevato che le donne hanno un indice di incidenza di cardiopatia uguale agli uomini, a minor consumo complessivo di alcool, sembra per motivi sia genetici che metabolici.127 È da rilevare come l astensione assoluta dagli alcolici porta ad un drammatico miglioramento sia dei parametri emodinamici che della sintomatologia Sistema emopoietico e alcool L etanolo può provocare alterazioni delle cellule del sistema ematopoietico. L abuso occasionale di alcool determina in genere alterazioni nella produzione delle cellule eritrocitarie, con aumento delle dimensioni degli eritrociti e lieve anemia. Nei soggetti che hanno anche deficienza di acido folico si può osservare reticolocitopenia, granulociti neutrofili con nuclei ipersegmentati ed iperplasia del midollo osseo. L alcolismo cronico provoca una diminuzione della produzione di leucociti, alterazione della funzionalità dei granulociti neutrofili e trombocitopenia, con conseguente rischio di emorragie e infezioni. L anemia più frequente è la megaloblastica ma può essere presente anche una anemia sideroblastica. Tale anemia è da ricondurre al deficit di vitamina B2 (piridossalfosfato) in corso di malnutrizione mentre la megaloblastica al deficit di folati. La macrocitosi presente in circa l 80% degli abusatori è invece secondaria alle alterazioni 127 Marquez A.V. et al.,the greater risk of alcoholic cardiomyopathy and myopathy in women compared with men. T JAMA, 1995, 274, 2, pp

141 della composizione lipidica delle membrane cellulari. La trombocitopenia è il risultato di più concause. È da segnalare inoltre l effetto inibente dell alcool sull aggregazione piastrinica (inibizione della fosfolipasi A2), effetto che può modificarsi in base però alla durata dell esposizione e alla concentrazione ematica raggiunta, o secondario ad altri cofattori quali l ipomagnesia frequentemente segnalata nell alcolista; in tali circostanze l adesività piastrinica è aumentata. 128 Accanto ai deficit nutrizionali e vitaminici, alle alterazioni immunologiche e alle turbe metaboliche la concomitante splenomegalia è spesso il fattore più rilevante Apparato genitale e alcool L etanolo può causare alterazioni della sfera genitale e delle funzioni sessuali. In particolare, nei soggetti di sesso maschile si possono avere impotenza e atrofia testicolare irreversibile, con ipotrofia dei tubuli seminiferi e diminuzione della spermatogenesi. La donna può andare incontro ad amenorrea e infertilità; le ovaie possono diminuire di volume, con assenza di corpi lutei Sistema muscolo-scheletrico e alcool Negli ultimi anni la relazione tra osteoporosi e abuso alcolico è stata ritenuta sempre più probabile. I meccanismi patogenetici non sono stati ancora definiti in modo chiaro, ma pare che sia i deficit nutrizionali sia turbe endocrine quali un iperparatiroidismo da ipomagnesiemia svolgano un ruolo 128 Seppa K., Sillanaukee P., Women, alcohol and red cells. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 1994, 18, 5, pp

142 importante. L ipomagnesia è infatti assai comune nell alcolista, a causa dell elevata secrezione urinaria. Altre concause importanti risiedono nell alterazione della matrice ossea susseguente all effetto diretto dell alcool sugli osteoclasti e a deficit vitaminici, in particolare della vitamina D. 129 Per quanto riguarda la miopatia alcolica acuta vari meccanismi sono stati ipotizzati. Vi è sicuramente un danno diretto, data la capacità del muscolo di metabolizzare l etanolo con produzione di sostanze tossiche quali l acetaldeide, questa è in grado di ostacolare la contrattilità dell actomiosina e inibire in modo dose-dipendente l attività dell ATPasi delle membrane. Altro fattore di una certa importanza è l ipokaliemia, frequente nei pazienti in sindrome da astinenza. In corso di intossicazione acuta ma anche in caso di brusca sospensione dell alcool si è poi riscontrata una aumentata permeabilità dei canali del calcio a livello delle miocellule con possibilità di necrosi delle miofibre. Nella miopatia cronica alcolica pare invece che il ruolo principale sia svolto da una concomitante denervazione nonché dalle turbe nutrizionali. Il quadro clinico della miopatia acuta è caratterizzato da dolori muscolari spontanei ma accentuati dalla pressione con crampi e indurimento delle masse muscolari. Gli indici diagnostici sono rappresentati dall aumento di alcuni enzimi (CPK, LDH, aldolasi e dall eventuale mioglobinuria) come in altri danni necrotici di cellule muscolari. Solitamente tale quadro regredisce spontaneamente in pochi giorni. Anche se non esiste terapia specifica l astinenza evita, comunque, la progressione del danno e soprattutto la riacutizzazione del dolore Strutture oculari e alcool 129 Abbott L., Nodler J., Rude R., Magnesium deficiency in alcoholism: possible contribution to osteoporosis and cardiovascular disease in alcoholics. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 1994, 18, 5, pp

143 Le cellule specializzate della retina hanno la capacità di metabolizzare l etanolo seppure in piccolissime quantità, ciò può spiegare in parte i danni riportati dalle strutture oculari con blefariti, corioretiniti ed emorragie dei vasi retinici. Lesione particolarmente grave è la neurite ottica retrobulbare ritenuta secondaria a deficit nutritivi. Si caratterizza per obnubilamenti visivi con una graduale riduzione dell acuità visiva Apparato respiratorio e alcool Negli alcool-dipendenti è stata riscontrata un alta incidenza di malattie polmonari e bronchiti croniche riconducibili alla compromissione immunitaria, secondaria alla malnutrizione, e all azione tossica sul midollo osseo e al danno epatico. Inoltre l alterazione dello stato di vigilanza in caso di intossicazione alcolica e il vomito possono portare all aspirazione di materiale gastrico con aumento di possibili infezioni polmonari ab ingestis. Inoltre l etanolo sembrerebbe in grado anche d alterare alcune strutture alveolari con conseguente alterazione della diffusione e minor capacità di ossigenazione della emoglobina. Va segnalata infine l alterazione sia qualitativa che quantitativa della flora batterica nasofaringea nell alcool-dipendente, con maggio rappresentanza di germi patogeni aerobi GRAM positivi e negativi quali Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae e altri emofili. Per gli stessi motivi sopra elencati l alcool-dipendente è anche più esposto al rischio di contrarre la tubercolosi per cui è necessario sempre tenere presente tale possibilità Reynolds H.Y., Pulmonary host defenses. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 1995, 19, 1, pp

144 Sistema nervoso centrale e alcolismo Alcolismo acuto L abuso occasionale di alcool esercita in genere un effetto depressivo, probabilmente interferendo nelle attività corticali attraverso l interessamento di strutture sottocorticali, quali la formazione reticolare. Le modificazioni comportamentali correlate all'intossicazione acuta da alcool sono clinicamente distinguibili in diverse forme. Etilismo acuto semplice: euforia, modificazione dell umore, disinibizione con senso di benessere, logorroico; già presenti alterazioni della coordinazione motoria, delle funzioni sensoriali e dei riflessi. Etilismo acuto eccitomotorio: prevalgono agitazione psico-motoria, aggressività. Il soggetto tende all iperattività, ha scarso autocontrollo, presenta loquacità anormale con riduzione della capacità critica e del giudizio e irritabilità. Etilismo acuto maniacale: prevale l ipertono dell umore con verbosità e idee di grandezza. Etilismo acuto depressivo: l umore è depresso; Il rischio di suicidio è spesso presente nell etilismo in chi è già portatore di una sindrome depressiva. Etilismo acuto delirante: idee deliranti, aspetti di franca psicosi acuta. Alcolismo cronico Diversi sono i quadri clinici di patologia del SNC che possono insorgere negli alcolisti cronici: la sindrome di Wernicke, la sindrome di Korsakoff, la malattia di Marchiafava- Bignami, la mielinolisi centrale del ponte, la degenerazione cerebellare alcolica. 144

145 Sindrome, malattia o encefalopatia di Wernicke Fu descritta dall Autore come polioencefalite acuta emorragica superiore, in quanto allora ritenuta una malattia infiammatoria. Il tessuto nervoso va incontro a minuti focolai di necrosi, che poi vengono sostituiti da una proliferazione gliale astrocitaria, passando attraverso la fase di rimozione degli elementi disfatti da parte di macrofagi di origine microgliale. Caratteristica è la componente emorragica, con piccoli e multipli focolai. Le lesioni interessano essenzialmente la sostanza grigia, con predilezione in modo simmetrico per alcune aree o strutture: le regioni paraventricolari del talamo e dell ipotalamo, i corpi mamillari, il tessuto prossimo all acquedotto di Silvio nel mesencefalo, il pavimento del 4 ventricolo, la regione superoanteriore del cervelletto soprattutto nel verme, i nuclei del 3, 4 e 8 nervo cranico, i tubercoli quadrigemini inferiori. Le arteriole ed i capillari vanno incontro ad una vistosa proliferazione iperplastica, della quale le emorragie sono verosimilmente conseguenza. La visione macroscopica mostra nelle regioni indicate aree focali grigiastre, a volte iperconsistenti (gliosi), a volte ipoconsistenti (necrosi), con punteggiature rossastre (emorragie). La sindrome di Wernicke non si manifesta solo nei casi di alcolismo cronico. La sua patogenesi viene infatti riportata principalmente alla carenza di tiamina, per cui può insorgere anche negli stati di malnutrizione non secondaria ad etilismo. Sindrome o psicosi di Korsakoff È una sindrome amnestica non esclusiva dell alcolismo cronico, nel quale però si associa a polineuropatia. La sua patogenesi è almeno in parte riferita ad un deficit di tiamina, come nella 145

146 sindrome di Wernicke, alla quale può peraltro far seguito, dando luogo alla sindrome di Wernicke-Korsakoff. La lesione microscopica consiste nella focale atrofia con conseguente necrosi di neuroni e sostituzione graduale di questi da parte di una proliferazione della glia astrocitaria. Anche in questo caso le lesioni insorgono con gradualità, portando alla coesistenza di aree con aspetto diverso: atrofia, necrosi, gliosi. Le lesioni interessano quasi sempre i corpi mamillari. Sono comunque coinvolte anche zone importanti nei processi della memoria, quali le porzioni mediali dei nuclei dorsali mediali del talamo e le porzioni infero-mediali dei lobi temporali. L aspetto macroscopico è di minuti focolai di minore o maggiore consistenza nelle aree prima ricordate e di una generale riduzione di volume dell encefalo. Malattia di Marchiafava-Bignami È una rara sindrome demenziale con gravi disturbi della memoria associati a ipertonia, crisi epilettiche, tremori, disartria. La lesione principale consiste in una demielinizzazione delle fibre nervose encefaliche con relativa conservazione del cilindrasse. Il processo interessa soprattutto il corpo calloso, ma può estendersi anche ai centri semiovali, alla commissura anteriore ed ai nervi ottici. Lo studio di queste lesioni, prima esclusivamente autoptico, è ora possibile in vita mediante la TC e la RMN. Mielinolisi centrale del ponte Si caratterizza per l insorgenza di paralisi pseudobulbare e tetraplegia seguite da coma e morte. Anche questa rara forma di patologia consiste in un processo di demielinizzazione con conservazione dell integrità dell assone. Si diversifica dalla 146

147 malattia di Marchiafava-Bignami per la sede delle lesioni, interessando essenzialmente la sostanza bianca del ponte, pur potendo estendersi a tutto l encefalo. Degenerazione cerebellare alcolica È una rara forma di atassia cerebellare non specifica dell alcolismo cronico, essendo descritta anche in situazioni di carenza alimentare. Le alterazioni microscopiche consistono nella degenerazione dei neuroni della corteccia cerebellare, soprattutto delle cellule del Purkinje. La lesione non è diffusa, ma limitata alla regione antero-superiore del verme ed alle zone adiacenti dei lobi cerebellari. Reperti generici All esame autoptico di alcolisti cronici si possono riscontrare, in aggiunta ai quadri specifici, delle modificazioni generiche dell encefalo. Essenzialmente si tratta di riduzione del numero dei neuroni corticali, riscontrata in particolare nel giro frontale superiore, e nel volume dei singoli neuroni in quasi tutte le aree. Anche la sostanza bianca si riduce di volume, probabilmente per un danno degli assoni, secondario a quello neuronale. In conseguenza di queste modificazioni l intero encefalo diminuisce di volume. 147

148 4.3 Sindrome fetale alcolica I contatti del bambino con l alcool seguono di solito tre percorsi: l esposizione in utero, l esposizione ambientale (con riferimento alla famiglia ed alla comunità) e l esposizione legata al consumo personale. Tradizionalmente l attenzione si rivolge al consumo personale dell adolescente; negli ultimi anni anche gli altri aspetti hanno avuto un importante rivalutazione. 131 Gli effetti deleteri dell alcool sul bambino sono sospettati fino dall antichità, ma è recente la definizione delle conseguenze provocate dall ingestione di alcoolici da parte della donna incinta. Lemoine nel 1968 tratta l argomento per la prima volta, riferendo di certe anomalie riscontrate in bambini nati da genitori alcool dipendenti. 132 Numerose osservazioni hanno poi chiarito le capacità teratogene dell alcool ed è stato documentato un quadro specifico di alterazioni e malformazioni identificato come sindrome fetoalcoolica (FAS). La FAS è considerata la più severa conseguenza dell esposizione in utero all alcool. 133 Nella donna alcoolista esiste un aumento significativo del tasso di abortività e di natimortalità. All etanolo è riconosciuta la capacità di alterare il patrimonio genetico. L effetto teratogeno diretto, anche se aspecifico, riguarda in particolare l acetaldeide, uno dei metaboliti dell etanolo. L alcool può influenzare il flusso ematico placentare, alterando il trasferimento di varie sostanze come aminoacidi essenziali e zinco, entrambi necessari per la sintesi proteica. Altre segnalazioni attribuiscono all alcool interferenze 131 Young N.K., Effects of Alchol and Other drugs on Children, J. of Psychoactive Drugs Vol 29, 23, Lemoine P. et al. Les enfants de parents alcooliques, Anomalies observées, Guest Medicine Vol 21, 476, Malka R et al alcool e gravidanza - La sindrome alcool-fetale, alcoologia, Milano, Masson,

149 ormonali o un effetto diretto sulle funzioni cellulari. La tossicità dell alcool sarebbe aumentata da carenze vitaminiche, (ac.folico e vit B1 e B6) determinate dall etanolo stesso. 134 Il consumo di alcool in gravidanza può dunque risultare molto dannoso allo sviluppo embrionale e fetale. Ma non tutti i figli di madri alcool-dipendenti presentano lo stesso quadro. Non tutti noti sono i fattori che possono condizionare questa diversa risposta. Prima di tutto la costituzione genetica dei genitori e del feto; alcuni individui hanno carenza di uno o più enzimi necessari per il metabolismo epatico dell alcool; tale caratteristica è geneticamente trasmessa e la sensibilità individuale della madre e del figlio, anche se non definibile con precisione, rappresenta una variabile importante. Gli stessi fattori genetici sono prevalenti nel condizionare la diversa incidenza della FAS nelle diverse popolazioni: dall 1% al 10%. Il grado di intossicazione precedente e lo stato nutrizionale della madre, ma anche il suo equilibrio psichico ed i suoi comportamenti, giocano, a loro volta, un ruolo nel determinare l intensità del rischio per il feto.135 Sono poi essenziali le quantità di alcool assunte, la durata dell esposizione, il rapporto tra inizio dell intossicazione e gravidanza, nonché l eventuale abuso di altre sostanze come tabacco e droga. Il bambino beve l alcool che la madre beve. L alcolemia della madre è la stessa di quella del feto che però è più piccolo e con un fegato meno maturo. Se l alcolemia della madre rimane alta per alcune ore l alcolemia del feto rimane tale per alcuni giorni. L ubriacatura occasionale della madre è più pericolosa rispetto al basso, cronico, consumo Schenker S., Becker H.C. et al. Fetal Alcohol Syndrome: Current status of pathogenesis, Alcoholism: Clinical and Experimental Research Vol 14, 635, Jones K.L. Smith D.W. Recognition of the Fetal Alcohol Syndrome in early infancy, Lancet Vol. 2, 999, Montaigne M.E. Brief Overview of fetal Alcohol Syndrome and effects, Internet Creative Consultants Home page

150 Poiché l alcool passa integralmente nel latte materno anche l allattamento al seno è controindicato. 137 Esiste certamente una proporzione tra gravità di alterazioni osservate e quantità di alcool ingerita. I figli di madri forti bevitrici hanno un rischio di anomalie congenite due volte superiore rispetto a quelli le cui madri assumono minori quantità di alcool. Alcuni Autori hanno calcolato che il 32% dei neonati di madri forti bevitrici presenta anomalie congenite contro il 9% dei figli di madri astemie e il 14% dei figli di madri che bevono con moderazione. Poiché sono documentati segni sfumati, identificabili solo tardivamente, e poiché esistono fattori individuali che aumentano la vulnerabilità del feto, è difficile stabilire la dose minima di alcool sufficiente a non danneggiare l embrione. L astensione è l unico comportamento sicuro! I fattori maggiormente predittivi per problemi specialmente neurologici sono gli abusi occasionali (5 o più bicchieri, nella stessa occasione). Critica sembra anche la fase della gestazione, con maggior rischio per le settimane che precedono il riconoscimento della gravidanza e per il primo trimestre. Secondo alcuni autori bere fino ad 1 bicchiere di vino al giorno aumenta del 2% il rischio di problemi al bambino, 2-3 bicchieri fino al 10% e 4 o più bicchieri fino al 20%. 138 La sindrome feto alcoolica (FAS) è caratterizzata da tre gruppi di sintomi: difetto di crescita; anomalie morfologiche; compromissione del SNC. 1. Difetto di crescita: il peso, la lunghezza e la circonferenza 137 Lemoine P. et al. Les enfants de parents alcooliques,anomalies observées, Guest Medicine Vol 21, 476, Little R.E., Streissguth A.P. Decreased birth weight in infants of alcoholic women who abstained during pregnancy, J. Pediatr., Vol 3, 76,

151 cranica sono inferiori al 10 percentile. Il difetto di crescita è uno dei segni più costanti alla nascita e tende a mantenersi nelle età successive. Il peso può migliorare, mentre lunghezza e microcefalia rimangono più stabili. Questi bambini si alimentano svogliatamente e spesso vengono ospedalizzati. Sul difetto di crescita, osservato anche negli adottati, appare evidente la prevalenza del danno biologico su quello ambientale. L influenza negativa sul peso neonatale riguarda anche le modeste bevitrici. Esistono segnalazioni di un iposviluppo fetale perfino nei figli di quelle madri che, pur astinenti in gravidanza, hanno avuto una storia precedente di alcoolismo. La natura biologica di tale influenza potrebbe riguardare il coinvolgimento epatico o altri problemi sia fisici che comportamentali Anomalie morfologiche: sono molto variabili nella loro espressività ed interessano prevalentemente il volto. Le classiche anomalie facciali includono: rime palpebrali brevi, epicanto, naso corto e rivolto in alto, filtro allungato e piatto, labbro superiore sottile, ipoplasia del mascellare, micrognazia; talora c è palatoschisi, strabismo, ptosi palpebrale, orecchie bassoposte e ruotate in dietro. I denti hanno spesso forme e posizione anomale con malocclusione. La severità delle anomalie facciali sembra correlata con la severità della compromissione intellettiva. Con il progredire degli anni le alterazioni facciali diventano meno distintive. Sono descritte malformazioni cardiache, soprattutto a carico del setto, anomalie delle articolazioni minori e degli arti (displasia dell anca, sinostosi radio-ulnare, sindattilia, anomalie vertebrali), alterazioni dei solchi palmari, malformazioni del tratto urogenitale e malformazioni cerebrali con alterazioni delle 139 Little R.E., Streissguth A.P. Decreased birth weight in infants of alcoholic women who abstained during pregnancy, J. Pediatr., Vol 3, 76,

152 migrazione neuronale. 140 I problemi ricordati nascono da una gamma di difetti, soprattutto della linea mediana, avvenuti nelle prime settimane di gravidanza, e complicano il follow-up di questi bambini con storie di otite cronica media, ipoacusia conduttiva, strabismo, miopia severa, ipotonia, contratture in flessione, scoliosi, infezione delle vie urinarie, idronefrosi ed epilessia. 3. Compromissione del SNC: il ritardo mentale rappresenta la sequela più devastante dell esposizione prenatale all alcool. Negli USA la FAS viene considerata la causa di ritardo mentale più importante tra quelle prevenibili. Nei casi più severi, oltre al ritardo mentale, c è iperattività, difetto di attenzione, scarso adattamento sociale e quadri di ritardo motorio Il Q.I. di questi bambini si colloca di solito nella fascia del ritardo borderline, ma la variabilità delle situazioni comprende, accanto a bambini normali (meno della metà dei casi), anche bambini con ritardi severi. I figli di madri alcooliste devono essere seguiti con attenzione nei primi anni di scuola per possibili problemi di apprendimento e/o di comportamento; in ogni bambino con problemi scolastici si dovrebbe sempre valutare la possibilità di una esposizione prenatale all alcool. Anche le alterazioni del sistema nervoso sono molto variabili: da quadri già evidenti precocemente, a situazioni sfumate che si manifestano solo quando vengono richiesti processi cognitivi più complessi. Nel periodo neonatale sono segnalati irritabilità, tremori, ipoipertonia, pianto inconsolabile, suzione poco efficiente, alterazione dei ritmi sonno-veglia. In alcuni neonati esposti a sindrome d astinenza di alcool sono state osservate convulsioni, 140 Claren S.K. Sampson P.D. et al. Facial effects of fetal alcohol exposure. Assessment by photographs and morphometric analysis Am.J. Med. Gen. Vol 26,

153 problemi gastrointestinali, meteorismo e vomito. 141 C è oggi una crescente attenzione alla identificazione dei problemi più raffinati e specifici. Alcuni autori hanno osservato difetti nell apprendimento verbale, nella memoria immediata, nella lettura, nell aritmetica, nella capacità di astrazione, nel linguaggio espressivo ed in particolari attività come la rapidità dei movimenti, la coordinazione, la forza della presa, l integrazione visu-motoria. Alcune sedi interessate potrebbero essere l ippocampo, i lobi frontali ed i gangli della base. 142 Le caratteristiche di bambini con FAS sono difficili da valutare con precisione perché non esiste un marker biologico specifico; diverse manifestazioni non sono associate soltanto all alcool, l anamnesi materna in gravidanza non sempre è attendibile e talora c è abuso di più sostanze. Non si può dimenticare poi che esiste un reciproco rafforzamento tra l esposizione in utero all alcool e l esposizione pre e post-natale ad un ambiente spesso a rischio. Basta pensare ad una gestazione complicata da uno stile di vita disordinato (malnutrizione, malattie, depressione) o ad una famiglia inadeguata ad allevare il bambino. In questi casi danno biologico e ambientale si sommano.143 La sigla FAE (fetal alchol effects) viene assegnata da alcuni autori ai casi che hanno difetti fisici sfumati o assenti e che quindi non presentano i criteri tradizionali della FAS che è la massima espressione dell esposizione in utero all alcool. In altre parole si potrebbe definire la FAE come l aspetto più lieve di un quadro che vede all altro estremo la FAS. Ma la cosa non è così schematica: infatti molti individui con FAE che sembrano del tutto normali hanno carenze intellettive, comportamentali e 141 Streissguth A.P., BarrH.M. Moderate prenatal alcohol exposure: Effects on child Q.I. and learning plroblems at age 7 years., Alcoholism: Clinical and Experimental research Vol.14, 662, Mattson S.N., Riley E.P. et al. Verbal Learning and Memory in Children with Fetal Alcohol Syndrome, Alcoholism:Clinical and Experimental Research Vol. 20, 810, Wekselman K., Spiering K. et al. Fetal Alcohol Syndrome From Infancy Through Childhood:, A review of the Literature, J. Pediatric Nursing Vol 10, 296,

154 sociali importanti. La definizione ARBD (alcohol-related birth defects), riferita a tutte le situazioni non FAS, viene considerata meno ambigua.144 Si calcola che fino al 44% delle gestanti che bevono severamente partoriranno un bambino con FAS; degli altri 56% alcuni avranno la FAE con minori problemi di comportamento e apprendimento e solo pochi saranno del tutto normali. Insomma la FAS rappresenta la punta di un iceberg alla cui base troviamo soggetti apparentemente normali, ma incapaci di sviluppare le proprie potenzialità. Negli USA la prevalenza della FAS è stimata tra 1 e 3 casi ogni mille nati. Nel mondo occidentale è calcolata 0.33%. Considerando anche i quadri di ARBD si raggiunge il 3-5%. Recenti osservazioni sottolineano la significativa frequenza delle lievi del SNC con una varietà di problemi comportamentali. Stime nordamericane valutano complessivamente un esposizione all alcool durante la gravidanza nel 18% dei bambini. 145 Non esistono terapie specifiche per ridurre la severità delle sequele FAS, ma appare chiara la necessità di un supporto ai bambini ed alle loro famiglie. È fondamentale, per un corretto approccio, la preventiva conoscenza delle situazioni a rischio ed il riconoscimento precoce della sindrome. Questi neonati dovrebbero essere valutati immediatamente in una struttura neonatale qualificata, sottoposti ad un prolungato follow-up orientato al controllo ed alla cura tempestiva dei possibili e numerosi problemi sia fisici che psicosociali. La famiglia, insieme al bambino, deve rimanere al centro di una rete di attenzioni costanti e multidisciplinari con programmi di 144 Sokol R.J., Clarren S.K. Guidelines for use of terminology describing the impact of prenatal, Alcohol on the offsprings, Alcoholism: Clinical and Experimental Research Vol 13, 597, Young N.K, Effects of Alchol and other drugs on children, J. Of Psychoactive Drugs, Vol. 29, 23,

155 informazione e di sostegno al ruolo genitoriale. L educazione e la consapevolezza di ogni cittadino inizia nell infanzia. Le famiglie, la scuola ed il servizio sanitario devono impegnarsi per la prevenzione di questa tragedia. L astensione dal consumare qualsiasi bevanda alcoolica durante tutto il periodo della gravidanza, ed anche prima del concepimento, è la sola via per evitare la FAS. 4.4 Effetti dell'uso di alcool sul cervello dell'adolescente Tra gli adolescenti l intossicazione acuta da alcool etilico non è insolita, ma viene spesso sottovalutata; la sbornia è in genere smaltita altrove rispetto all ospedale a meno che non avvengano incidenti (per lo più della strada). Secondo stime OMS, il 50% degli incidenti stradali è dovuto a guidatori che hanno ingerito una modesta quantità di alcool e sono in uno stato oggettivamente asintomatico di etilismo acuto, ma ciò che preoccupa maggiormente è la precoce età del consumatore considerando, soprattutto, la ricaduta sulla salute dell'adolescente per il suo non completo sviluppo psico-fisico. La differente risposta all alcool di un adolescente rispetto ad un adulto ha componenti farmacodinamiche e farmacocinetiche che modificano l assorbimento e il metabolismo dell etanolo in base all età e al genere.146 Gli studi di neuroimmagine hanno permesso di approfondire le conoscenze sul neurosviluppo dell adolescente e di individuare i deficit a carico del sistema cerebrale causati dall uso di sostanze. Tali sono condotti sugli adolescenti utilizzatori di alcool e sugli effetti del binge drinking in adolescenza. Sono stati inoltre proposti alcuni studi 146 Walker BM, Ehlers CL, Age-related differences in the blood alcohol levels of Wistar rats. Pharmacol Biochem Behav. 2009; 91, pp

156 che utilizzano i potenziali evento-correlati per valutare i processi nervosi sensoriali, motori e cognitivi correlati all uso di alcool durante l adolescenza. La pratica del binge drinking è comune tra gli adolescenti, il 22% degli studenti americani di 17 anni riferisce infatti di essersi ubriacato almeno una volta nelle ultime due settimane.147 Il consumo eccessivo e cronico di alcol è associato a deficit dell apprendimento verbale e della memoria sia negli adulti che negli adolescenti. Recenti studi di neuroimaging strutturale hanno evidenziato volumi ridotti dell ippocampo e della corteccia prefrontale associati all uso di alcol, aree cerebrali cruciali nei processi di apprendimento e memorizzazione148. In questo studio, Schweinsburg e colleghi hanno analizzato i livelli di ossigeno nel sangue dipendenti dal segnale cerebrale (BOLD) durante lo svolgimento di un compito di codifica verbale, per caratterizzare i substrati neurali di apprendimento e memoria negli adolescenti binge drinker. Lo studio ha coinvolto studenti delle scuole superiori di San Diego (California) di età compresa tra i anni, classificati in binge drinker (n=12) e astemi (n=12). I partecipanti erano tutti non fumatori, e gli adolescenti binge drinker non consumavano alcool in media da 33 giorni al momento della scansione. Agli studenti è stato proposto un compito di codifica verbale in cui dovevano memorizzare una lista di 16 coppie di parole. La ripetizione delle coppie veniva proposta sino a quando i giovani erano in grado di ricordare correttamente almeno 10 coppie di parole. Durante la scansione, gli studenti venivano sottoposti a due diversi compiti: ripetere le coppie di parole già memorizzate, codificare ed acquisire nuove coppie di parole. Al termine della 147 Johnston, LD, O Malley PM, Bachman JG, Schulenberg JE, Monitoring the Future national survey results on drug use, Volume I: Secondary school students. Ann Arbor: Institute for Social Research, The University of Michigan, 2012, p Medina KL, McQueeny T, Bonnie J et al., Prefrontal cortex volumes in adolescents with alcohol use disorders: unique gender effects, Alcohol Clin Exp Res, 2008, 32(3), pp

157 scansione veniva valutato il recupero delle coppie di parole vecchie e nuove. Durante la scansione, il gruppo di controllo è riuscito a ricordare l 85 ± 9% delle parole rispetto al 78 ± 11% dei binge drinker. Rispetto ai non bevitori, i binge drinker hanno mostrato una risposta BOLD maggiore nella corteccia frontale superiore destra e in quella parietale posteriore bilaterale (lobulo parietale inferiore destro, lobulo parietale inferiore e superiore sinistro, giro frontale medio e superiore, cingolato) durante la codifica di nuove coppie di parole. Hanno invece mostrato una risposta BOLD significativamente minore rispetto al gruppo di controllo nella corteccia occipitale (cuneo bilaterale, giro linguale, giro paraippocampale e precuneo mediale destro). I controlli, infine, hanno mostrato una significativa attivazione nell ippocampo sinistro durante la codifica di nuovi stimoli (Figura 1). Figura 1 - Differenze tra adolescenti bevitori e non bevitori nei livelli di BOLD durante la codifica di nuove coppie di parole. Le regioni bianche indicano le aree dove i non bevitor i m ostrano una m agg iore r isposta r ispetto ai bevitori, e le regioni blu quelle dove i bevitori mostrano una maggiore risposta rispetto ai non bevitori (cluster> μl, P <0,05). Fonte: Schweinsburg A. et al., 2010 Nonostante l uso temporale relativamente breve di alcool, gli adolescenti binge drinker mostrano modelli di funzionamento 157

158 cerebrale differenti e prestazioni di codifica verbale minori rispetto ai coetanei astemi. Gli adolescenti binge drinker hanno ricordato il 7% in meno di coppie e circa la metà non è riuscito nella prima sessione a ricordare il numero minimo di coppie di parole (10 su 16), mentre un solo adolescente astemio ha avuto il medesimo insuccesso. Le performance più scarse potrebbero, quindi, indicare una compromissione dei processi di elaborazione di nuove informazioni verbali e un apprendimento più lento nei giovani bevitori. 149 Il modello specifico di consumo di alcool osservato nel binge drinking, ossia l alternanza di forti intossicazioni a periodi di astinenza, è particolarmente dannoso per il cervello. I pochi studi che si sono concentrati sui correlati cerebrali del binge drinking, negli ultimi 2 anni, hanno restituito dati preliminari significativi che confermano la compromissione cerebrale causata da questa pratica. Maurage e colleghi hanno condotto uno studio sulla popolazione studentesca con l obiettivo di individuare la fase cognitiva in cui appaiono i deficit funzionali, e il ruolo dell uso di alcool e del binge drinking nel determinare tali deficit. Dopo uno screening iniziale su circa 600 studenti (età media 21 anni), sono stati selezionati 80 partecipanti che rispondevano a specifici criteri di inclusione (assenza di storie di alcolismo familiare, esclusione dell uso di sostanze come tabacco, medicinali o droghe, assenza di disturbi del sistema nervoso o di depressione e ansia). Gli studenti sono stati divisi in quattro gruppi sulla base del consumo di alcool: gruppo di controllo, bevitori quotidiani, binge drinker moderati e binge drinker spinti. A tutti i partecipanti è stato chiesto di astenersi dall alcool per almeno 5 giorni prima dell esperimento, che consisteva in un compito di rilevamento di volti (paradigma di 149 Schweinsburg AD, McQueeny T, Nagel BJ et al., A preliminary study of functional magnetic resonance imaging response during verbal encoding among adolescent binge drinkers, Alcohol. 2010, 44(1), pp

159 oddball visivo) durante il quale sono stati registrati i potenziali evento-relati (ERP), ossia l attività cerebrale associata ai processi cognitivi. I partecipanti dovevano segnalare la presenza di uno stimolo raro all interno di una sequenza di stimoli visivi frequenti. In questo caso, un volto di persona nuovo, presentato casualmente all interno di una sequenza di volti maschili e femminili, con caratteristiche che si ripetevano. 150 Il paradigma di oddball visivo è uno strumento utile per individuare alterazioni cerebrali in popolazioni psicopatologiche che permette di esaminare: (1) la compromissione dei compiti cognitivi di base, (2) la tempistica con cui si manifesta ed evolve questa alterazione, (3) il ruolo svolto dalla comorbidità, (4) il ruolo svolto dall alcool e dalla modalità di assunzione del binge-drinking. Dall analisi dei risultati è emerso che i giovani binge drinker presentavano compromissioni elettrofisiologiche precoci e complessive, che influenzavano sia gli stadi cognitivi di basso livello (percezione e attenzione) che quelli di alto livello (prendere decisioni).151 Il binge drinking, infatti, è stato associato ad una significativa compromissione degli ERP, a partire dal livello percettivo (P100/N100 e N170/P2) sino a quello attenzionale (N2b/P3a) e decisionale (P3b). Inoltre, i ricercatori hanno dimostrato che il binge drinking è dannoso per il cervello non solo a causa dell alcool, ma anche per la modalità di assunzione (grandi quantità in poco tempo). Ciò suggerisce che le conseguenze del binge drinking per il cervello siano precoci e marcate, classificando il binge-drinking come una modalità di consumo particolarmente dannosa.152 López150 Maurage P, Joassin F, Speth A et al., Cerebral effects of binge drinking: respective influences of global alcohol intake and consumption pattern, Clin Neurophysiol, 2012, 123(5), pp Campanella S, Philippot P., Insights from ERPs into emotional disorders: An affective neuroscience perspective. Psychol Belg; 2006, 46, pp Maurage P, Joassin F, Speth A et al., Cerebral effects of binge drinking: respective influences of global alcohol intake and consumption pattern, 2012, Clin Neurophysiol 123(5), pp

160 Caneda e colleghi si sono proposti di esaminare gli effetti del binge drinking sulle capacità di controllo inibitorio, focalizzando l attenzione sulle funzioni cerebrali prefrontali. A tale scopo, sono stati registrati i potenziali evento-relati (ERP) durante lo svolgimento di un compito Go/NoGo, per identificare possibili anomalie neurofunzionali in giovani binge drinkers. Al momento questo è il primo studio che analizza la relazione tra binge drinking e controllo inibitorio, e il paradigma Go/NoGo risulta particolarmente efficace nel misurare l attività nella corteccia prefrontale e le funzioni di esecuzione ed inibizione allo stimolo.153 Il compito Go/NoGo prevede che i partecipanti rispondano, premendo un bottone, agli stimoli Go (cerchi verdi e quadrati blu), e si astengano dal rispondere agli stimoli NoGo (cerchi blu e quadrati verdi). Hanno partecipato allo studio 48 studenti, 25 soggetti di controllo (14 femmine) e 23 binge drinker (10 femmine), senza storia personale o familiare di alcolismo o disturbi psicopatologici. Gli studenti sono stati valutati due volte, all età di anni e di anni, chiedendo loro di astenersi dall uso di alcol nelle 12 ore precedenti all esperimento e da tè, caffè e sigarette nelle 3 ore prima. I ricercatori hanno utilizzato la tomografia elettromagnetica a bassa risoluzione (eloreta) per stimare la componente P3 elicitata dagli ERP e le sue fonti neurali durante lo svolgimento del compito, al fine di comprendere gli effetti del binge drinking sul controllo inibitorio. Inoltre, è stato valutato il cambiamento (aumento, diminuzione, mantenimento) delle anomalie correlate al binge drinking nel corso dei due anni. I binge drinkers hanno mostrato una maggiore ampiezza della componente Go-P3 rispetto ai soggetti di controllo sia nella prima che nella seconda valutazione (P = 0.019). I giovani 153 Chambers CD, Garavan H, Bellgrove MA, Insights into the neural basis of response inhibition from cognitive and clinical neuroscience. Neurosci Biobehav Rev; 2009, 33,

161 binge drinkers sembrano, quindi, mostrare un attività cerebrale anomala durante l esecuzione e l inibizione delle risposte allo stimolo, nonostante i livelli di prestazione siano simili a quelli del gruppo di controllo. Le anomalie elettrofisiologiche, manifestate durante l inibizione della risposta, potrebbero rappresentare una difficoltà nel controllo degli impulsi. Nella seconda valutazione, a distanza di 2 anni dalla prima, i binge drinker hanno mostrato una maggiore ampiezza della componente NoGo-P3 (P = 0.002), e un attivazione significativamente maggiore della corteccia frontale inferiore destra, in corrispondenza dell inibizione (corretta) della risposta (Figura 2). Ciò dimostra che, se la pratica del binge drinking persiste, alcune anomalie persistono (aumento dell ampiezza della componente Go-P3), mentre altre possono emergere (aumento dell ampiezza della componente NoGo-P3). L iperattivazione della corteccia frontale inferiore destra può riflettere un meccanismo neurale compensatorio delle alterazioni funzionali emergenti nelle regioni coinvolte nel controllo inibitorio.154 Figura 2. (A) Immagine tridimensionale (eloreta) che mostra l attivazione significativamente maggiore della corteccia frontale inferiore destra (rifc) durante l inibizione della risposta (componente NoGo-P3) nei binge drinker rispetto ai controlli. (B) Attività cerebrale registrata nello studio di fmri di Konishi durante l inibizione della risposta ad uno stimolo. Si noti che le regioni colorate sono simili in entrambi i casi. Fonte: LópezCaneda E. et al., López-Caneda E, Cadaveira F, Crego A et al., Hyperactivation of right inferior frontal cortex in young binge drinkers during response inhibition: a follow-up study. Addiction

162 Petit e colleghi hanno condotto uno studio per esaminare l attivazione cerebrale di studenti binge drinker, con una storia di esposizione all alcool relativamente breve in termini temporali rispetto all età anagrafica e senza diagnosi di disturbi da uso problematico di alcool, in risposta a stimoli legati all alcool. In particolare, gli autori hanno analizzato l eventuale presenza di differenze nella reattività cerebrale di studenti binge drinker e soggetti di controllo esposti a stimoli legati all alcool. L ipotesi era che i binge drinker avrebbero mostrato una maggiore reattività agli stimoli legati all alcool rispetto agli stimoli di controllo. Per verificare tale ipotesi sono stati registrati i potenziali evento-relati (ERP) durante lo svolgimento di un compito basato sul paradigma di oddball visivo, in cui i partecipanti dovevano segnalare rapidamente la presenza di stimoli devianti rispetto ad una serie di stimoli standard frequenti. Al termine del compito, ai partecipanti veniva chiesto di valutare le immagini che avevano visto in relazione alla specificità all alcool e alla reazione emotiva soggettiva. Sono stati selezionati 36 studenti universitari della Facoltà di Psicologia di Brussels, rispondenti ai criteri di selezione (assenza di disturbi al Sistema Nervoso Centrale, assenza di storie familiari di alcolismo, esclusione dell uso di altre sostanze oltre all alcool) e classificati in base alle abitudini di consumo di alcool in binge drinker e gruppo di controllo. La registrazione degli ERP cerebrali durante il compito ha permesso di monitorare i processi di elaborazione delle informazioni durante l intero flusso informazione-elaborazione, dai processi sensoriali ai processi cognitivi superiori. Ciò ha permesso di distinguere tra il primo processamento sensoriale automatico e inconscio (P100) e meccanismi più coscienti di orientamento dell attenzione (N2b), fino alle componenti cognitive decisionali (P300). Sebbene non siano emerse 162

163 differenze comportamentali tra i due gruppi dopo la rilevazione degli stimoli, i valori degli ERP hanno dimostrato che l elaborazione degli stimoli legati all alcool era modulata dal binge drinking. Infatti, nei binge drinker l ampiezza della componente P100 elicitata dalle immagini alcool correlate era significativamente maggiore rispetto a quelle elicitate dalle immagini di controllo, mentre non sono emerse differenze significative nell ampiezza della componente P100 rispetto ai diversi stimoli nel gruppo di controllo. Questo studio ha dimostrato l amplificazione dei processi di elaborazione visiva degli stimoli alcool correlati nei giovani binge drinker, indicando che la reattività agli stimoli legati all alcool non è un fenomeno esclusivo degli alcolisti adulti. Sebbene la reattività alcool-relata degli adolescenti binge drinker possa essere minore rispetto a quella degli alcolisti, mantenere tali abitudini di consumo a rischio potrebbe generare modulazioni neurobiologiche permanenti e lo sviluppo di una dipendenza cronica.155 La memoria di lavoro è una delle principali funzioni cognitive che viene alterata dal consumo cronico di alcool, probabilmente a causa degli effetti dell alcool sull ippocampo e sulla corteccia prefrontale. Gli studi sugli animali e sull uomo hanno dimostrato che il cervello degli adolescenti è più sensibile agli effetti neurotossici dell alcool, rispetto al cervello adulto, proprio in queste aree cerebrali che maturano più tardi. 156 Un team di neuroscienziati guidato dal professor Crego (2010) si è proposto di valutare la funzionalità della memoria visiva di lavoro e i suoi correlati neurali in giovani studenti universitari 155 Petit G, Kornreich C, Maurage P et al., Early attentional modulation by alcohol-related cues in young binge drinkers: an event-related potentials study, Clin Neurophysiol. 2012, 123(5), pp Crews FT, Mdzinarishvili A, Kim D et al., Neurogenesis in adolescent brain is potently inhibited by ethanol. Neuroscience, 2006, 137, pp

164 che praticavano il binge drinking. Obiettivi dello studio erano stabilire eventuali differenze nella memoria di lavoro tra studenti universitari binge drinker e un gruppo di controllo, ed esaminare le potenziali differenze correlate all uso di alcool nell attivazione neurale. Nel presente studio i ricercatori hanno registrato i potenziali evento-relati (ERP) al fine di esplorare i correlati neurali della memoria di lavoro visiva durante lo svolgimento di un compito del tipo IP-CPT. I partecipanti dovevano segnalare agli sperimentatori la ripetizione consecutiva di due elementi identici, in una sequenza di stimoli visivi mostrati ad intervalli regolari (Figura 3). Figura 3 - Descrizione del compito: esempio di sequenza di stimoli e tempi di visualizzazione (ms). Fonte: Crego A. et al Ai partecipanti, 42 binge drinker e 53 soggetti di controllo, è stato chiesto di astenersi dal consumo di alcool e droghe almeno 12 ore prima dell esperimento. I ricercatori, durante lo svolgimento del compito IP-CPT, hanno sottoposto i partecipanti ad elettroencefalogramma per registrare gli ERP. Il compito IP-CPT è in grado di suscitare una componente, denominata complesso positivo tardivo (LPC), che è strettamente legata ai processi della memoria di lavoro e alla attivazione della corteccia prefrontale, e che indica la durata e il livello di elaborazione dell informazione. Le specifiche aree di attivazione corticale durante il compito sono state modellizzate ed analizzate attraverso la tomografia elettromagnetica a bassa risoluzione (eloreta). I risultati hanno rivelato negli studenti binge drinker una riduzione del complesso positivo tardivo 164

165 (LPC), associato all ipoattivazione della corteccia prefrontale anteriore, rispetto al gruppo di controllo, sebbene non fossero emerse differenze comportamentali tra i due gruppi (Figura 4). Figura 4 - Mappature basate su statistiche non parametriche (SnPM) con eloreta che mettono a confronto i valori esatti di densità tra i binge drinker e i soggetti di controllo rispetto al complesso positivo tardivo (LPC). Una significativa riduzione dell attivazione (P <0,05) nei binge drinker bevitori viene evidenziata in blu. L: sinistra, R: destra, A: anteriore, P: posteriore. Fonte: Crego A. et al., Precedenti studi hanno rivelato che i giovani binge drinker mostrano anomalie elettrofisiologiche nell elaborazione di stimoli emotivi, e i risultati del presente studio suggeriscono che tali anomalie si presentano anche durante i processi di memoria di lavoro. I giovani binge drinker - senza comorbidità psicopatologiche, dipendenza da alcool o da altre droghe illegali, o storia familiare di alcolismo - manifestano anomalie nelle risposte elettrofisiologiche durante l elaborazione di informazioni, anche in assenza di una compromissione comportamentale. In altre parole, la pratica del binge drinking provoca un alterazione funzionale nei processi di identificazione della memoria di lavoro e una compromissione della corteccia 165

166 prefrontale che può verificarsi in età precoce 157 Squeglia e colleghi hanno condotto un indagine per esaminare lo spessore corticale in adolescenti maschi e femmine, con e senza storia di binge drinking. I ricercatori ipotizzano che, data la relativa immaturità dei sistemi frontali e la maggiore vulnerabilità ai danni alcool-correlati, gli adolescenti binge drinker mostrino segni di un maggiore spessore corticale nelle regioni frontali. Inoltre, l inspessimento corticale frontale sarebbe più pronunciato nelle femmine, a causa della loro maggiore suscettibilità ai danni neurocognitivi causati dall alcool. Lo studio ha coinvolto 59 studenti (30 maschi, 29 femmine) di età compresa tra i anni frequentanti scuole pubbliche di San Diego (California). Sono stati classificati come binge drinker gli studenti che hanno riferito negli ultimi 3 mesi più di un episodio di binge drinking (più di 4 drink per le femmine, più di 5 drink per i maschi, in un unica occasione). I due gruppi (29 binge drinker, 30 controlli) sono stati appaiati per età, genere, sviluppo puberale e familiarità per alcolismo. I partecipanti sono stati sottoposti a una batteria di test neuropsicologici e ad una scansione di risonanza magnetica. Dall analisi dei dati raccolti emergono significative interazioni tra il comportamento di binge drinking e il genere, evidenziate dallo spessore corticale in 4 regioni frontali sinistre: polo frontale, parte orbitale, frontale medio-orbitale, e cingolato anteriore rostrale. Ciascuna interazione presentava le medesime caratteristiche: le femmine binge drinker avevano la corteccia più spessa rispetto alle femmine di controllo, mentre i maschi binge drinker avevano la corteccia più sottile rispetto ai maschi di controllo (Figura 4). 157 Crego A, Rodriguez-Holguin S, Parada M et al., Reduced anterior prefrontal cortex activation in young binge drinkers during a visual working memory task, Drug and Alcohol Dependence, 2010, 109, pp

167 Figura 5 - Parcellizzazione delle aree del lobo frontale dell emisfero sinistro e interazioni significative tra comportamento di binge drinking e genere Ciascuna interazione presenta le medesime caratteristiche: le femmine binge drinker hanno la corteccia più spessa rispetto alle femmine di controllo; i maschi binge drinker hanno la corteccia più sottile rispetto ai maschi di controllo. I grafici a barre rappresentano i dati grezzi. *p<.05, **p<.005 Fonte: Squeglia L. et al., 2011 a. L inspessimento della corteccia frontale sinistra, nei soggetti binge drinker, corrispondeva a prestazioni visuo-spaziali, attentive e di inibizione ridotte nelle femmine (r=-0.69 to 0.50, p<0.05), e a peggiori performace di attenzione nei maschi (r=0.69, p=0.005). Le ragazze con recenti episodi di binge drinking avevano la corteccia più spessa di circa l 8% nelle aree frontali di sinistra rispetto alle coetanee non-bevitrici. Invece, i maschi con binge drinking hanno mostrato una corteccia più sottile di 167

168 circa il 7% rispetto ai coetanei non bevitori. Tali anomalie sono associate a ridotte prestazioni visuo-spaziali, attentive e di inibizione. In conclusione, la pratica del binge drinking durante l adolescenza è associata a differenze specifiche di genere nello spessore corticale frontale, e le femmine adolescenti risultano più suscettibili agli effetti negativi dell alcool sul neurosviluppo. Questi dati trasversali suggeriscono diversi fattori di rischio, sia per i maschi che per le femmine, per lo sviluppo di modelli di consumo problematico di alcool o di disturbi alcool correlati. 158 Le traiettorie di sviluppo neurologico mostrano modelli specifici secondo il genere, differenziando la vulnerabilità individuale di maschi e femmine adolescenti agli effetti dell alcool e di altre sostanze psicoattive. La letteratura esistente suggerisce che la memoria di lavoro coinvolga una rete neurale fronto-parietale che si sviluppa precocemente nelle femmine. Queste regioni sono particolarmente sensibili ai danni alcool correlati e le femmine risulterebbero, quindi, più suscettibili agli effetti negativi rispetto ai maschi. Per caratterizzare meglio l influenza del genere e del consumo di alcool sul funzionamento frontoparietale, Squeglia e colleghi nel 2011 hanno condotto un indagine di fmri su un campione di adolescenti, durante lo svolgimento di un compito di memoria di lavoro spaziale. Secondo i ricercatori sarebbero emerse delle differenze tra adolescenti binge drinker e adolescenti astemi nell attivazione di specifiche aree cerebrali, misurata attraverso i livelli di ossigeno nel sangue dipendenti dal segnale cerebrale (BOLD). Inoltre, queste differenze sarebbero state più pronunciate nelle femmine che nei maschi bevitori. L indagine ha coinvolto adolescenti di età compresa tra i anni frequentanti scuole pubbliche di San Diego (California), suddivisi in binge drinker 158 Squeglia LM, Sorg SF, Schweinsburg AD et all, Binge drinking differentially affects adolescent male and female brain morphometry, Psychopharmacology (Berl), 2011, 220(3), pp

169 (n=40) e gruppo di controllo (n=55). I partecipanti sono stati sottoposti a test neuropsicologici ed a interviste riguardanti l uso di sostanze. Il compito di memoria di lavoro spaziale consisteva in una serie di stimoli visivi presentati in blocchi alternati (condizione sperimentale, condizione di vigilanza, condizione di riposo). Nella condizione sperimentale, i partecipanti dovevano segnalare quando uno stimolo veniva riproposto nella stessa posizione spaziale di uno stimolo precedente. Nella condizione di vigilanza, invece, i partecipanti dovevano segnalare la comparsa di un punto accanto allo stimolo. La condizione di vigilanza permetteva un controllo di base sui processi motori e di attenzione visiva che sarebbero stati coinvolti nella condizione sperimentale. Sebbene i gruppi abbiano ottenuto prestazioni simili nel compito, sono stati osservati pattern diversi di risposta BOLD. Infatti, i ragazzi che avevano avuto almeno un episodio di binge drinking negli ultimi 3 mesi prima della risonanza hanno mostrato una minore attivazione nel giro frontale superiore ed inferiore rispetto al gruppo di controllo. L analisi delle regioni di interesse e dell intero cervello hanno rivelato un attivazione divergente, nei maschi e nelle femmine, in numerose aree frontali, nella corteccia temporale e nel cervelletto. Durante lo svolgimento del compito, le femmine binge drinker hanno infatti mostrato una minore attivazione in queste aree cerebrali rispetto alle coetanee del gruppo di controllo. La minore attivazione osservata corrisponderebbe a performance di vigilanza e di memoria di lavoro più scarse (p < 0.025). I maschi binge drinker, invece, hanno mostrato una maggior attivazione rispetto ai coetanei del gruppo di controllo (Figura 5). 169

170 Figura 5 - I cluster delle regioni di interesse e l analisi dell intero cervello mostrano significative interazioni tra le variabili binge drinking e genere (p < 0.05; N = 95). Le aree in blu indicano dove le femmine binge drinker hanno minori livelli di ossigeno nel sangue (BOLD) durante il compito nella condizione sperimentale rispetto alla condizione di vigilanza. I maschi binge drinker hanno invece una maggiore attivazione BOLD. Fonte: Squeglia L. et al., 2011 b. Il binge drinking durante l adolescenza influisce sulla qualità delle performance cognitive, con differenze specifiche secondo il genere, e agendo su specifiche aree cerebrali coinvolte nei processi di memoria spaziale. Durante l adolescenza, le femmine possono essere più vulnerabili agli effetti neurotossici dell alcool, mentre i maschi possono essere più resilienti agli effetti dannosi del binge drinking. L attivazione cerebrale della memoria di lavoro potrebbe essere utilizzata come un marcatore neurocognitico precoce dell impatto dell alcool sul cervello e su comportamenti come i risultati scolastici, le prestazioni neuropsicologiche, la sicurezza alla guida. 159 Medina e colleghi nel 2008 sono stati i primi ricercatori a condurre uno studio sul volume della corteccia prefrontale, confrontando adolescenti con disturbi da uso di alcool (AUD). I ricercatori hanno escluso la presenza di disturbi psichiatrici quali il disturbo dell umore, dell attenzione o d ansia nei soggetti esaminati, poiché la comorbidità psichiatrica e altri fattori di rischio, come una storia familiare di uso di sostanze, 159 Ibid. 170

171 sono connessi ad anomalie neurocognitive che avrebbero potuto alterare i risultati dell indagine. 160 Lo studio, inoltre, ha esaminato se il genere (maschile/femminile) moderava la relazione tra uso di alcool e morfometria della corteccia prefrontale. L indagine ha coinvolto adolescenti di anni che soddisfacevano i criteri di diagnosi di AUD (n=14), e un gruppo di controllo (n=17) con caratteristiche demografiche simili. Il campione è stato statisticamente aggiustato per disturbo della condotta, che ha un alta prevalenza tra gli adolescenti con AUD, e storia familiare di uso di sostanze. I soggetti sono stati sottoposti a risonanza magnetica strutturale dopo almeno 5 giorni di astinenza da alcool o droghe. Il gruppo di adolescenti con AUD, rispetto al gruppo di controllo, ha riferito un uso di alcool più recente e un maggior uso nel corso della vita, oltre a maggiori sintomi di dipendenza, maggior uso di marijuana nel corso della vita e un maggior numero di sigarette fumate al giorno (p <0,05). I due gruppi non differivano, invece, rispetto all uso di altre droghe nel corso della vita ed all uso recente di marijuana. Negli adolescenti con AUD sono stati riscontrati volumi della corteccia prefrontale anteriore ventrale relativamente minori rispetto agli adolescenti di controllo, specialmente nella materia bianca anteriore al ginocchio del corpo calloso. Nonostante modelli simili di abuso di alcool, i maschi e le femmine adolescenti con AUD mostravano modelli morfometrici opposti nella corteccia prefrontale: le femmine mostravano volumi minori, mentre i maschi mostravano volumi maggiori rispetto ai controlli dello stesso genere. L analisi della relazione tra uso di alcool e volumi della corteccia prefrontale ha evidenziato modelli morfometrici 160 Tapert SF, Brown SA, Substance dependence, family history of alcohol dependence, and neuropsychological functioning in adolescence. Addiction, 2000, 95, pp

172 specifici in base al genere negli adolescenti con AUD. Tali evidenze dimostrano che il genere, maschile o femminile, influenza l impatto dell alcool sul neurosviluppo durante l adolescenza. Le differenze di genere relative agli effetti dell alcool sul cervello possono essere spiegate da una diversa tempistica nello sviluppo della corteccia prefrontale, da una differente espressione genica legata alla maggiore neurotossicità dell alcool nelle femmine, da una maggiore concentrazione di alcool nel sangue nelle femmine a parità di unità alcoliche assunte, dai livelli di alcool deidrogenasi. Anche i disturbi di comorbidità che colpiscono maschi e femmine in modo diverso, possono interagire con l uso di alcool e il neurosviluppo. Infatti, i maschi con AUD avevano una maggiore probabilità di manifestare un disturbo della condotta, mentre le femmine con AUD fumavano più sigarette. Per tali ragioni, le traiettorie del neurosviluppo nei maschi e nelle femmine adolescenti che praticano il binge drinking dovrebbero essere valutate separatamente in studi longitudinali. 161 L uso cronico di alcool provoca una compromissione dell integrità della materia bianca, ma non è chiaro quando tale anomalia si manifesti nel corso dell esposizione all alcool. Dato che la maturazione della materia bianca continua in tarda adolescenza, capire gli effetti del consumo episodico ed eccessivo di alcool sui processi di sviluppo neurologico è di grande rilevanza. McQueeny e colleghi, in uno studio dell'anno 2009, hanno condotto un analisi esplorativa sull integrità dei fasci di fibre della materia bianca in un gruppo di binge drinker (senza disturbi psichiatrici), confrontati con coetanei senza episodi di binge drinking. I partecipanti, 28 adolescenti di età compresa tra i anni classificati in binge drinker (n=14) e 161 Medina KL, McQueeny T, Bonnie J et al., Prefrontal cortex volumes in adolescents with alcohol use disorders: unique gender effects, Alcohol Clin Exp Res, 2008, 32(3), pp

173 gruppo di controllo, sono stati reclutati da un ampio studio sulle funzioni cerebrali di giovani consumatori di sostanze. 162 I ricercatori hanno impiegato tecniche di imaging con tensore di diffusione (DTI) per esaminare l anisotropia frazionaria (FA), una misura di coerenza direzionale dei fasci di fibre della materia bianca. Subito prima della scansione tutti i partecipanti sono stati sottoposti a test tossicologico su urine e alcolimetro per escludere un intossicazione da sostanze, ripetuti a distanza di 28 giorni per documentare eventuali assunzioni recenti. Al fine di distinguere l impatto sulla FA del binge drinking, i ricercatori hanno condotto un analisi bivariata utilizzando dati relativi ai picchi di BAC (concentrazione alcolica nel sangue), ai periodi di astinenza dall alcool, alla durata dell uso di alcool. I risultati dell indagine hanno evidenziato negli adolescenti binge drinker, rispetto al gruppo di controllo, una minore FA in 18 aree della materia bianca compreso il corpo calloso, il fascicolo longitudinale superiore, la corona radiata, le capsule interne ed esterne, le fibre di proiezione corticali, commissurali, limbiche e tronco encefaliche (Figura 6). Le anomalie della materia bianca risultano correlate all uso di alcool in modo dose-dipendente. Infatti, la stima di alti tassi alcolemici corrispondeva ad una qualità ridotta dei fasci di fibre nel corpo calloso, nella capsula interna sinistra ed esterna destra, nella corona radiata posteriore sinistra. Inoltre, gli adolescenti che riferivano ripetuti sintomi post ubriacatura mostravano una maggiore compromissione della materia bianca nel corpo e nel ginocchio del corpo calloso, nelle fibre di proiezione del lobo frontale (corona radiata anteriore) e nei tratti cerebellari (peduncolo inferiore). 162 Tapert SF, Schweinsburg AD, Drummond SP et al., Functional MRI of inhibitory processing in abstinent adolescent marijuana users. Psychopharmacology, 2007, 194, pp

174 L indagine ha evidenziato, quindi, diffuse riduzioni della FA n e g l i a d o l e s c e n t i b i n g e d r i n k e r, suggerendo una compromissione dell integrità della materia bianca nei principali fasci di connessione nelle regioni frontali, cerebellari, temporali e parietali, causata dalla modalità di assunzione di alcool specifica del binge drinking. 163 Gli studi di neuroimaging hanno contribuito significativamente alla identificazione delle aree cerebrali che vengono coinvolte e alterate dall uso di alcool in adolescenza, permettendo una maggiore comprensione degli effetti sul cervello di questa sostanza. La maggior parte degli studi si è concentrata sulla pratica del binge drinking, caratterizzata dall alternanza tra intossicazioni da alcool e periodi di astensione dall uso. Questa modalità di assunzione, particolarmente diffusa tra i giovani, provocherebbe danni maggiori a livello cerebrale negli adolescenti rispetto agli adulti, così come dimostrato da studi animali condotti su ratti McQueeny T, Schweinsburg BC, Schweinsburg AD et al., Altered White Matter Integrity in Adolescent Binge Drinkers, Alcohol Clin Exp Res, 2009, 33(7), pp Crews FT, Mdzinarishvili A, Kim D et al., Neurogenesis in adolescent brain is potently inhibited by ethanol. Neuroscience, 2006, 137, pp

175 Figura 6 - I cluster (aree scure) indicano le aree dove gli adolescenti binge drinker hanno una ridotta anisotropia frazionaria (FA) rispetto agli adolescenti di controllo (cluster 27 voxel contigui, ciascuno a p < 0,01). In nessun cluster i binge drinker hanno una FA maggiore rispetto ai controlli. Fonte: McQuenny T. et al., L uso precoce di alcool e la pratica del binge drinking espongono gli adolescenti al rischio di modulazioni neurobiologiche permanenti e al potenziale sviluppo di una alcoldipendenza. Dagli studi esaminati, infatti, è emerso che la pratica del binge drinking provochi danni precoci e marcati al cervello adolescente, alterando le capacità di attenzione, di decisione, di controllo del comportamento, della memoria di lavoro, e sviluppando una maggiore reattività agli stimoli legati all alcool. Inoltre, l impatto dell alcool sul neurosviluppo durante l adolescenza si differenzia anche in base al genere 175

176 maschile e femminile, richiedendo una valutazione specifica e differenziata. 4.5 Epidemiologia: stili di consumo di alcool nei giovani Il consumo e l abuso di alcool fra i giovani e gli adolescenti è un fenomeno preoccupante se si considera che chi inizia a bere prima dei 16 anni ha un rischio 4 volte maggiore di sviluppare alcool-dipendenza in età adulta rispetto a chi inizia non prima dei 21 anni. L OMS raccomanda la totale astensione dal consumo di alcool al di sotto dei 16 anni di età e i risultati della ricerca scientifica ci dicono che chi inizia a bere prima dei 16 anni ha un rischio 4 volte maggiore di sviluppare alcooldipendenza in età adulta rispetto a chi inizia non prima dei 21 a n n i. I comportamenti di consumo diffusi tra i giovani richiedono una particolare attenzione e adeguati interventi, per la possibilità di gravi implicazioni di ambito non solo sanitario ma anche psico-sociale, data la facilità di associazione con altri comportamenti a rischio, assenze scolastiche, riduzione delle prestazioni scolastiche, aggressività e violenza, oltre alle possibili influenze negative sulle abilità sociali e sullo sviluppo cognitivo ed emotivo. Essi possono inoltre portare a condizioni patologiche estreme come l intossicazione acuta alcolica o l alcool-dipendenza; secondo l Istituto Superiore di Sanità circa uno su cinque dei casi di intossicazione acuta alcolica che giungono al Pronto Soccorso riguardano ragazzi al di sotto dei 14 anni. Altri problemi nascono dalla diffusione di un uso dell alcool simile a quello delle altre sostanze psicoattive, con finalità di sballo e ricerca dell ubriachezza, dato anche il basso costo e la 176

177 grande disponibilità di alcune bevande alcoliche; uso che rischia tra l altro di fungere da ponte verso le sostanze psicoattive illegali. La diffusione di un policonsumo di sostanze psicoattive legali e illegali viene confermata da varie fonti ivi compresa la rilevazione del Ministero della Salute sui comportamenti di consumo degli utenti dei servizi alcologici. In Italia il primo contatto con le bevande alcoliche avviene in età molto precoce e secondo l indagine internazionale HBSC165 svolta in collaborazione con l OMS sui comportamenti dei ragazzi in età scolare di 40 Stati europei, i ragazzi italiani di 11, 13 e 15 anni sono ai primi posti per il consumo settimanale di alcool. L indagine europea ESPAD166 ci dice inoltre che la percezione della disponibilità di bevande alcoliche è tra i giovani studenti i italiani fra le più alte in Europa. L ISTAT, nel decennio , ha rilevato una forte crescita dei giovani consumatori fuori pasto, particolarmente evidente nella fascia di età anni in cui la prevalenza è passata dal 33,7% al 41,9%. In particolare, a partire dal 2003, è in crescita tra i giovani il fenomeno del binge drinking ; tra i giovani maschi di anni esso è passato dal 13,7% del 2003 al 14,7% del 2010 e tra le femmine di pari età dal 5,5% al 6,3%. La tendenza all aumento appare confermata anche tra il 2009 e il 2010, sia tra i maschi (dal 14,3% al 14,7%) che tra le femmine (dal 5,6% al 6,3%). In Italia si è inteso tutelare ulteriormente i giovani dai rischi connessi all alcool, in considerazione degli effetti sull organismo di questi in ragione della giovane età. La Legge 165 Franco Cavallo, Mariano Giacchi, Alessio Vieno, Daniela Galeone, Anna Tomba, Anna Lamberti, Paola Nardone e Silvia Andreozzi, Istituto Superiore di Sanità, Studio HBSC-Italia (Health Behaviour in School-aged Children): rapporto sui dati 2010, Roma, 2013 ( ) 166 Björn Hibell, Ulf Guttormsson, Salme Ahlström, Olga Balakireva, Thoroddur Bjarnason, Anna Kokkevi, Ludwig Kraus, The 2011 ESPAD Report Substance Use Among Students in 36 European Countries,The Swedish Council for Information on Alcohol and Other Drugs (CAN) and the authors, Printed in Sweden by modintryckoffset AB, Stockholm, May ( 177

178 n. 189 dell 8 novembre 2012 stabilisce, infatti, il divieto di vendita di bevande alcoliche ai minori di anni 18 e l obbligo di richiedere il documento di identità per accertare l età dell acquirente. Secondo i dati di monitoraggio Istat relativi al ventennio , nonostante ci sia stato un decremento nel consumo medio pro-capite di alcool (registrato sia in Europa, sia in Italia) l'assunzione è notevolmente aumentata tra le giovani generazioni, raggiungendo picchi sorprendenti tra i quattordicenni che coinvolgono entrambi i sessi. Anche con stime acute è possibile considerare che siano i maschi e oltre le femmine (di età compresa tra i 14 e i 17 anni) a rischio, sia perché bevitori abituali di bevande ad alta gradazione alcoolica sia perché i giovani sono più vulnerabili agli effetti fisici e psichici dell'alcool. L'età dei giovani al primo contatto con l'alcool si è abbassata, passando da una media di 15 a anni; parallelamente il numero delle ragazze attratte dall'alcool è notevolmente 178

179 aumentato. Nel 2008 è stato rilevato che il 17,6% dei ragazzi tra gli 11 e i 15 anni consuma bevande alcooliche, attribuendo all'italia il record per età media di esordio all'assunzione di alcool più bassa in Europa (12,2 anni contro i 14, 6 della media europea)167. Questo dato è ancora più allarmante se si pensa che fisiologicamente l'organismo di un/a ragazzo/a di anni non ha ancora raggiunto la maturazione metabolica ed enzimatica per poter digerire l'alcool e che quindi i giovanissimi sono maggiormente a rischio di gravi danni psicofisici alcoolcorrelati. I giovani bevono di più, sempre più precocemente, fuori pasto e in maniera esagerata e con l intenzione di ubriacarsi: ecco quanto l Osservatorio fumo alcool e droga (OSSFAD) dell Istituto Superiore di Sanità (ISS) ha rilevato attraverso l analisi dei dati dell indagine multiscopio ISTAT negli anni Il problema è che se anche da un lato si è ridotto il numero di astemi/astemie, dall altro è aumentato considerevolmente il numero dei consumatori di alcolici, specialmente fuori pasto, sia tra i maschi che tra le femmine. Nell indagine suddetta nell'anno 2000 il 56,8% dei maschi e il 43,1% delle femmine nella fascia di età anni ha dichiarato di consumare bevande alcoliche, mentre nella fascia anni la percentuale sale all 84,9% dei maschi e al 64,1% delle femmine. Fra i giovanissimi (quattordicenni) ben il 38,6% ha dichiarato di far uso di bevande alcoliche. Confrontando questi valori percentuali con gli anni precedenti, si nota che l aumento del consumo di bevande alcoliche tra i quattordicenni e i diciassettenni è stata maggiore tra i maschi, mentre tra i diciottenni e i ventiquattrenni l'incremento si nota fra le 167 Scafato E, Russo R, Bruni S, Patussi V., Campagna nazionale di prevenzione del consumo di bevande alcoliche tra i giovani - Relazione di conclusione attività, Osservatorio Fumo, Alcol e Droga OSSFAD- Giugno

180 femmine. Il consumo è considerato a rischio oltre per l'età precoce dell assunzione i alcool anche per la quantità assunta e per le modalità di assunzione. Come si evince dall indagine OSSFAD, fra il 1995 e il 2000 il primato nella quantità di alcol assunto va alle donne: tra di esse il numero di coloro che ha dichiarato di assumere quantità di vino superiori a 1/2 litro al giorno è aumentato di circa l 8.7% e tale incremento è registrato soprattutto tra le giovani consumatrici (18 e i 24 anni); anche tra le ultra-sessantacinquenni il numero di coloro che hanno dichiarato di consumare più di 1 litro di vino al giorno è incrementato del 41%. Il consumo di birra è aumentato sia tra i maschi che tra le femmine (in maniera omogenea per tutte le classi d età). L'abitudine a bere fuori pasto è cresciuta in particolare tra le classi più giovani (14-17, anni) sia tra i maschi che tra le femmine, ma l incremento maggiore (22%) si osserva nel sesso femminile.168 Infatti dalle più recenti ricerche ISTAT multiscopio sui consumi di alcool in Italia dal 2001 al 2011 emerge che rispetto agli anni precedenti i consumi di alcolici, pur rimanendo stabili nella quota di consumatori di bevande alcoliche, presentano comportamenti più vicini ad un modello di consumo di tipo nord europeo, basato principalmente su occasioni di consumo al di fuori dei pasti. Si è ridotta, infatti, la quota di consumatori giornalieri, mentre è aumentata quella dei consumatori occasionali e quella del consumo di alcolici fuori dai pasti (Tavola 1). Il cambiamento è ancora più evidente tra le donne: infatti, la quota di donne che consuma bevande alcoliche fuori dai pasti registra un incremento del 23,6% (contro il 6,2% dei maschi), mentre decresce del 24,4% (contro il -11,9% dei maschi) quella di consumatrici giornaliere Scafato E, Massari M, Russo R, Bartoli G. Il consumo di bevande alcooliche:generazioni a confronto. Osservatorio Fumo, alcool e Droga -OSSFAD- Settembre Istituto Nazionale di Statistica. ISTAT. L'Uso e Abuso di Alcol in Italia. Anno I dati sono stati raccolti attraverso l indagine Multiscopio Aspetti della vita quotidiana. Il campione comprende circa 19 mila famiglie per un totale di quasi 49 mila individui. Le interviste sono state effettuate nel marzo del Sul web Istat, all indirizzo sono disponibili la nota metodologica con la strategia di 180

181 Fonte: ISTAT Uso e Abuso di Alcol. Indagine Multiscopio: Aspetti della vita quotidiana. Anno Il cambiamento di abitudini riguarda non soltanto la frequenza e le circostanze di consumo, ma anche il tipo di bevande consumate. Accanto alla riduzione dei consumatori di solo vino e birra, aumentano quelli che consumano anche altri alcolici come aperitivi, amari e superalcolici. Analogamente a quanto osservato per le modalità di consumo, i cambiamenti nel tipo di bevanda assunta riguardano soprattutto i giovani fino a 24 anni e, in misura minore, gli adulti fino a 44 anni, senza differenze di genere rilevanti. (Grafico 2) campionamento e il livello di precisione dei risultati e alcune tavole di approfondimento. 181

182 Fonte: ISTAT Uso e Abuso di Alcol. Indagine Multiscopio: Aspetti della vita quotidiana. Anno Nel corso degli ultimi anni in Italia si sono consolidate abitudini di consumo di alcool, in particolare tra i giovani, tipiche dei paesi del Nord Europa e coerenti con il trend rilevato tra il 1998 e il Non solo cresce tra i giovani il consumo di alcolici fuori pasto, ma, dal 2003, la quota di coloro che sono coinvolti nel binge drinking (il consumo di 6 o più bicchieri di bevande alcoliche in un unica occasione) è ormai un dato stabile. Particolarmente a rischio per la salute sono i minorenni, in quanto la capacità di metabolizzare adeguatamente l alcool dipende anche dallo sviluppo fisico complessivo. Anche se i cambiamenti in atto nelle modalità di consumo sono maggiormente evidenti tra i giovani di anni, non va sottovalutata la forte crescita del consumo di alcool fuori pasto tra gli adolescenti. Considerando la fascia di età tra i 14 e i 17 anni, tra il 1999 e il 2009 questa modalità di consumo di bevande alcoliche passa dal 15,4% al 18,9%. Il consumo di alcool fuori 182

183 pasto cresce maggiormente per le ragazze (dal 12,8% al 17,4%), ma rimane più diffuso tra i maschi, per i quali passa dal 18% al 20,4%. Inoltre è elevata la quota di ragazzi di anni che dichiara di aver consumato una o più bevande alcoliche almeno una volta nell anno (il 18,5% tra i maschi e il 15,5% tra le femmine) Ibid. 183

184 4.5.1 Dati sull'abuso e comportamenti a rischio Per valutare il grado di rischio connesso all assunzione di bevande alcoliche, oltre a prendere inconsiderazione il consumo giornaliero non moderato171 di vino, birra o altri alcolici, si tiene conto anche degli episodi di ubriacatura concentrati in singole occasioni (binge drinking), che comportano comunque un assunzione di quantità eccessive di alcool. Per i ragazzi da 11 a 15 anni viene, invece, preso in considerazione il consumo di qualunque quantità di alcolici. E il complesso di questi comportamenti, infatti, che delimita l area del consumo a rischio e che è rilevante monitorare per le politiche sanitarie. Nel 2009 le persone di 11 anni e più con almeno un comportamento a rischio (consumo giornaliero non moderato o binge drinking) sono 8 milioni e 454 mila (15,8%), di cui 6 milioni e 434 mila maschi (25%) e 2 milioni 20 mila femmine (7,3%). Le fasce di popolazione in cui i comportamenti a rischio sono più diffusi sono gli anziani di 65 anni e più (il 44,7% degli uomini contro l 11,3% delle donne), per un totale di 3 milioni 17 mila, i giovani di anni (il 22,6% dei maschi e 8,4% delle femmine), per un totale di 651 mila, e gli adolescenti di anni (il 17,8% dei maschi e il 12,3% delle femmine), pari a 613 mila persone. Il modello di consumo degli anziani è di tipo essenzialmente tradizionale, caratterizzato cioè dal bere vino durante i pasti, mentre i comportamenti a rischio in età giovanile si presentano con caratteristiche molto differenti rispetto alla 171Secondo le Linee guida per una sana alimentazione dell Istituto nazionale di ricerca per gli alimenti e la nutrizione (INRAN), in accordo con le raccomandazioni dell Organizzazione mondiale della sanità (OMS) un consumo moderato può essere indicato entro il limite di 2-3 unità alcoliche al giorno per l uomo, di 1-2 unità per la donna e di 1 sola unità alcolica per gli anziani, da consumarsi durante i pasti. Per gli adolescenti fino a 15 anni l OMS raccomanda l astensione totale dal consumo di alcol. I consumi che eccedono tali soglie possono considerarsi potenzialmente a rischio. Inoltre la tollerabilità all alcol può essere compromessa anche da condizioni di salute, assunzione di farmaci o altri fattori individuali. Secondo l OMS è da considerare a basso rischio il consumo giornaliero di alcol durante i pasti principali che non supera i grammi per gli uomini e grammi per le donne. Tali soglie sono destinate a ridursi per anziani, adolescenti, giovani e per le persone con problemi di salute. 184

185 popolazione adulta e anziana. I comportamenti adottati dai giovani sono, inoltre, degni di nota per una duplice motivazione: da un lato, contribuiscono notevolmente ad introdurre modelli di consumo a rischio al di fuori del modello tradizionale, con effetti di lungo periodo attualmente non prevedibili; dall altro, la precoce acquisizione di comportamenti non corretti aumenta la probabilità di mantenerli anche nelle età successive 172. Come abbiamo visto, i giovani di anni rappresentano il segmento di popolazione, dopo gli anziani, in cui la diffusione di comportamenti a rischio è più alta. In particolare, il modello di consumo dei giovani vede un elevato peso del binge drinking (21,6% dei maschi e 7,9% delle femmine), che rappresenta la quasi totalità del rischio complessivo (Tavola 8). Fonte: ISTAT Uso e Abuso di Alcol. Indagine Multiscopio: Aspetti della vita quotidiana. Anno Poikolainen K., Tuulio-Henriksson A., Aalto-Setala T., Marttunen M., Lonnqvist J., Predictors of alcohol intake and heavy drinking in early adulthood: a 5-year follow-up of year-old Finnish adolescents. Alcohol and Alcoholism, 2001, 36 (1), pp

186 L OMS raccomanda la totale astensione dal consumo di alcool fino ai 15 anni. Per questo motivo, per i minori di anni viene considerato come comportamento a rischio il consumo anche di una sola bevanda alcolica durante l anno. In quest ottica, le quote di popolazione a rischio sono molto rilevanti e con differenze di genere meno evidenti che nel resto della popolazione: 18,5% dei maschi e 15,5% delle femmine. Anche tra i ragazzi di anni il quadro della diffusione di comportamenti di consumo a rischio è piuttosto critico: il 16,3% dei ragazzi e il 4,5% delle ragazze dichiara di adottarne almeno uno. Inoltre, già a questa età il binge drinking raggiunge livelli prossimi a quelli medi della popolazione: rispettivamente 11,8% per i maschi e 4% per le ragazze. Un ulteriore approfondimento tematico riguarda la descrizione della frequenza del consumo di alcool nella specifica fascia di età tra 11 e 15 anni. Viene presa in esame il consumo di bevande di diversa natura quali superalcolici, birra, vino e alcopops (alcolici di nuova generazione a tasso alcolico ridotto e a maggior contenuto zuccherino). Da una ricerca sugli stili di vita e sulla salute dei pre-adolescenti pubblicata nel 2004, ma riferito ai dati raccolti su un campione rappresentativo di giovanissimi, di anni, sul territorio nazionale italiano nel 2001 emerge che: la percentuale di ragazzi che dichiara di consumare bevande alcoliche quotidianamente cresce al crescere delle età, dal 4% degli undicenni a poco meno del doppio nei quindicenni. Il consumo settimanale segue un analoga distribuzione ma con un incremento più evidente nel passaggio tra una fascia d età e la 186

187 successiva. La percentuale di ragazzi che non consumano bevande alcoliche si riduce notevolmente da poco più del 50,5% nei più giovani al 16.6% nei quindicenni. (Tabella 6.2) Fonte: Il Rapporto sui dati italiani dello studio internazionale. Stili di vita e salute dei giovani italiani. HBSC 2006 Nella figura 6.3 non si apprezzano grosse differenze per le tre aree geografiche, anche la distribuzione del consumo di alcool per genere è costante lungo tutta la penisola. 187

188 Fonte: Il Rapporto sui dati italiani dello studio internazionale. Stili di vita e salute dei giovani italiani. HBSC 2006 È nella fascia d età più adulta che invece si osservano le variazioni più consistenti. Nella figura 6.4 è stata riportata la distribuzione dei consumi per sesso e per area geografica, nel gruppo dei soli quindicenni. A differenza di quanto accade nel nord dell Italia, in cui la percentuale di bevitori abitudinari si assesta complessivamente intorno al 30%, è nel centro e nel sud Italia che emergono i contrasti più interessanti. Le ragazze del centro Italia (46.1% di consumatrici vs 20% nei maschi) ed i ragazzi del sud (48.8% vs 23% delle ragazze) sono, infatti, molto differenti dai loro coetanei, i quali dichiarano un consumo nettamente inferiore. 188

189 Fonte: Il Rapporto sui dati italiani dello studio internazionale. Stili di vita e salute dei giovani italiani. HBSC 2006 Nella tabella 6.3 sono riportati i risultati relativi alla domanda quante volte hai bevuto tanto da essere davvero ubriaco? per le tre fasce di età in studio. La maggior parte dei ragazzi dichiara di non aver mai bevuto al punto da ubriacarsi, ma tale percentuale si riduce al crescere delle età, a partire da circa un 90% degli undicenni a poco meno del grandi % nei ragazzi più

190 Fonte: Il Rapporto sui dati italiani dello studio internazionale. Stili di vita e salute dei giovani italiani. HBSC 2006 La figura 6.5 analizza il fenomeno nel gruppo di ragazzi che dichiara di aver sperimentato l ubriachezza due o più volte nel corso della vita, escludendo in questo modo il caso fortuito o la semplice sperimentazione. Il fenomeno interessa circa il 12% dei ragazzi ed il 7% delle ragazze nel nord e sud Italia, invertendo le differenze di genere al centro Italia. Fonte: Il Rapporto sui dati italiani dello studio internazionale. Stili di vita e salute dei giovani italiani. HBSC

191 Complessivamente il numero di episodi di ubriachezza mostra un andamento analogo nelle tre aree geografiche, e cresce con il crescere delle età. Come già osservato in precedenza, però, è nei ragazzi più grandi che il fenomeno prende consistenza. In figura 6.6 sono riportate le differenze per età e per area geografica nei soli 15enni che hanno dichiarato di essere stati ubriachi per 2 o più volte nella vita. Come per il consumo di alcolici anche il bere eccessivo è un fenomeno maggiormente diffuso nelle ragazze del centro (62%) e nei ragazzi del sud Italia (64%). Al nord, senza grosse differenze di genere, circa il 50% dei quindicenni dichiara di essersi ubriacato 2 o più volte. 173 Fonte: Il Rapporto sui dati italiani dello studio internazionale. Stili di vita e salute dei giovani italiani. HBSC 2006 L abitudine al consumo non moderato di bevande alcoliche da parte dei genitori, inoltre, sembra influenzare il comportamento 173 Borraccino A., Zambon A., Dalmasso P., Cavallo F., Lemma P., Comportamenti a rischio, in Stili di vita e salute dei giovani italiani tra 11 e 15 anni, Rapporto sui dati italiani dello studio internazionale HBSC 2006, p

192 dei figli. Infatti, è potenzialmente a rischio il 23% dei ragazzi di anni che vivono in famiglie dove almeno un genitore adotta comportamenti a rischio nel consumo di bevande alcoliche. Tale quota, invece, scende al 14,7% tra i giovani che vivono con genitori che non bevono o che comunque bevono in maniera moderata (Tavola. 9). Fonte: ISTAT Uso e Abuso di Alcol. Indagine Multiscopio: Aspetti della vita quotidiana. Anno Si considerano i genitori, determinanti nell aiutare i figli ad acquisire i giusti comportamenti e si conferma, soprattutto per i più giovani, una relazione pesante tra ruolo della famiglia e consumo di alcool e tabacco nei figli. È noto il maggior rischio per quei bambini che vivono accanto a genitori alcolizzati. Quando i genitori bevono frequentemente o non sono percepiti come modelli autorevoli e positivi è ancora più facile che i figli si avvicinino all alcool e al tabacco. 174 Questi bambini sono esposti a tutta una serie di situazioni sfavorevoli (disoccupazione, povertà isolamento sociale, problemi di salute, conflitti familiari, incomunicabilità, abusi fisici e sessuali, abbandono etc.) capaci di condizionare in negativo la maturazione psicosociale ed i comportamenti. 174 Roosa M.W. DumkaL. Family Characteristics as Mediators of the Influence of Problem Drinking and Multiple Risk Status on Child Mental Health, Am.J.Community Psychology, Vol.24, 607,

193 Gli effetti negativi sono proporzionalmente più importanti nei bambini di minore età. Più degli effetti direttamente legati all alcool conta la mancanza di un accordo e di un armonia familiare. Quando è la madre a bere lo svantaggio per i figli è maggiore. Certamente nella maggior parte delle famiglie non ci sono problemi, ma è documentata la maggior prevalenza di alcoolismo tra i familiari di genitori alcoolizzati e la maggiore probabilità che il consumo inizi in età giovanile. I bambini sono soli, deresponsabilizzati, depressi, vanno male a scuola, hanno minori opportunità di farsi degli amici e di partecipare alla vita sociale. In età adolescenziale crescono i comportamenti deviati. Un gruppo molto particolare è rappresentata da quei bambini che hanno subito un esposizione in utero e aggiungono i danni ambientali a quelli biologici. L esposizione prenatale all alcool è solo l inizio di una condizione di vita sfavorevole che proseguirà negli anni, segnando profondamente la personalità del ragazzo. Anche in questi casi si chiedono risposte competenti, coordinate e tempestive cioè capaci di riconoscere e affrontare i primi segnali di sofferenza che provengono dal bambino e dai suoi genitori. L obiettivo primario rimane la famiglia ed in particolare la sua coesione e la sua capacità di adattamento ai problemi Ibid. 193

194 CAPITOLO 5 ASSISTENZA INFERMIERISTICA E INTERVENTI DI EDUCAZIONE SANITARIA 5.1 L identificazione precoce del problema alcool o alcool correlato Gli operatori dell assistenza sanitaria primaria svolgono un ruolo fondamentale nel prevenire i danni alcool-correlati mediante l identificazione precoce del consumo a rischio e fornendo appropriati interventi. In funzione delle radici culturali, dell evoluzione e del consolidamento del fenomeno del binge drinking tra i giovani italiani, è imperativo dotarsi di una strategia multidimensionale che possa identificare precocemente il consumatore a rischio attraverso competenze indispensabilmente legate alla primary health caree ai Servizi di alcologia, non a quello esclusivo delle dipendenze, opportunamente a esse integrate in una rete ottimale di ruoli e professionalità la cui formazione possa essere maggiormente aderente alle esigenze di gestione delle problematiche e patologie alcool correlate - PPAC, così definite dalla SIA, Società Italiana di Alcologia, di persone che non sono alcoldipendenti ma che hanno problemi sociali o di salute con l alcool. Una esigenza supportata anche dalle indicazioni della Consulta Nazionale Alcool e condivise come outcome della prima Conferenza Nazionale Alcool che ha condiviso l opportunità dell adozione prioritaria di idonee iniziative di formazione/prevenzione, standardizzate e implementate a livello internazionale dall OMS, già svolte in Italia (Corsi IPIB cioè di 194

195 Identificazione precoce e intervento breve) dall Osservatorio nazionale alcool del CNESPS, Istituto superiore di sanità, rivolte a provvedere a garantire la formazione (al personale sanitario e ai Medici di Medicina generale e al personale sanitario), relativa all erogazione di interventi che possano contribuire efficacemente a ricondurre il consumatore a rischio, identificato attraverso l AUDIT test, a livelli moderati di consumo di alcool176. Questi interventi interromperebbero la possibile evoluzione verso condizioni che facilitano l uso di droghe, favorite dalla bassa percezione del rischio da parte dei giovani causata dall alcool e dal consolidamento di un atteggiamento mentale che predispone all uso indiscriminato di sostanze psicoattive. 5.2 Criteri diagnostici a confronto Per fare una corretta diagnosi è importante definire chiaramente i problemi e le patologie alcool-correlati (PPAC) cioè tutte le situazioni di disturbo riconducibili all uso episodico e/o protratto di bevande alcoliche. E' opportuno definire: Cos è l ubriachezza? Uno stato di intossicazione acuta. - Cos è l alcolismo? Un disturbo a genesi multifattoriale (bio-psicosociale) associato all assunzione (episodica e cronica) di bevande alcoliche, con presenza o meno di dipendenza, capace di provocare una sofferenza multidimensionale che si manifesta in maniera diversa da individuo a individuo. 176 Ghirini S., Gandin C., Scafato E., Cuffari A., Galluzzo L., Martire S., Di Pasquale L., Scipione R., Parisi N., Rischio alcol. Urgente garantire conoscenze e formazione medica per la diagnosi precoce e l'intervento breve, I risultati dell indagine europea AMPHORA condotta dall Istituto Superiore di Sanità fanno emergere il divario tra Italia e Paesi Europei sull integrazione nella pratica quotidiana dell uso degli strumenti essenziali di prevenzione nei contesti di assistenza sanitaria primaria, Istituto Superiore di Sanità, Osservatorio Nazionale Alcol CNESPS Reparto Salute della Popolazione e suoi Determinanti, Roma,

196 L alcolismo è definito dalla contemporanea presenza di: a) perdita di controllo del consumo di alcolici evidenziabile dal fenomeno del primo bicchiere, dai tentativi inefficaci di controllo, dalla continuazione del potus nonostante le gravi conseguenze legate a tale consumo. b) modificazione del modello di consumo con comparsa di desiderio compulsivo di assumere alcolici anche in assenza di intossicazione in atto (craving). c) dipendenza incapacità di rinunciare all assunzione di alcool e conseguente sforzo per procurarselo, dovuto all irresistibile desiderio legato al piacere dell assunzione (dipendenza psichica), con tendenza ad aumentare la dose per mantenere il medesimo effetto (tolleranza) e al timore dell insorgenza della sintomatologia organica di privazione o astinenza (dipendenza fisica). d) cambiamento dello stile di vita caratterizzato dalla tendenza all isolamento, dal deterioramento fino alla perdita delle abituali relazioni sociali. e) problemi familiari, o comunque della rete sociale personale, di diversa entità, che possono giungere alla disgregazione del tessuto familiare e alla comparsa di franche manifestazioni di sofferenza psichica, emozionale e relazionale nel partner e negli altri conviventi. Identificare correttamente i problemi e le patologie alcoolcorrelate e la dipendenza può essere difficoltoso perché i portatori di tali problemi: non sono facili al dialogo; generalmente non ammettono di avere un problema con l alcool; 196

197 tendono a non riferire in modo corretto i dati anamnestici o non ne attribuiscono una relazione con l alcool; i problemi alcool-correlati sono spesso minimizzati dalla famiglia e dagli amici. Sono soggetti che spesso negano o minimizzano: con negazione si intende un atteggiamento di non riconoscimento di quanto è evidenziato dal dato di realtà ( non è vero che ) con minimizzazione si intende un atteggiamento simile ma più blando e che tende a giustificare ( è vero, ma / posso fare da solo/non è così grave/da domani cambio senza problemi ) Per questo motivo è importante raccogliere quanti più elementi diretti e indiretti da tutte le fonti a disposizione: soggetto familiari altri referenti significativi: amici, compagni di lavoro medico di medicina generale assistente sociale, insegnanti pediatra figure significative della comunità locale cartelle cliniche agenzie sanitarie, territoriali, del privato sociale Si ricordi che sono elementi diretti anche: incidenti stradali e traumatismi in genere incidenti domestici licenziamenti e frequenti cambi di lavoro ripetuto utilizzo del pronto soccorso (stati ansiosi, stati confusivi) lesioni/percosse ai familiari 197

198 ritiro patente problemi legali (arresti per oltraggio, risse, abusi sessuali..) comportamenti aggressivi violenza su minori In letteratura sono pubblicate numerose linee guida che enfatizzano l importanza dello screening del consumo di alcool negli adolescenti, la più recente delle quali è dell American Academy of Pediatrics (AAP, 2012).177 A questo riguardo, tra le questioni maggiormente dibattute negli ultimi anni, ci sono quelle legate ai criteri per la diagnosi di abuso alcolico e di alcoldipendenza e agli strumenti di screening da adattare nei bambini e negli adolescenti. In particolare, per la diagnosi di abuso di alcool, i criteri diagnostici del Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM IV-TR) hanno delle limitazioni quando applicati ai giovani adolescenti, soprattutto per quanto riguarda le crisi di astinenza e il fenomeno della tolleranza, di bassa specificità per gli adolescenti, e per la tipologia del consumo poiché negli adolescenti è più frequentemente episodico ed eccessivo rispetto a quello degli adulti. Anche per la definizione di binge drinking, ovvero il consumo eccessivo episodico ci sono differenze tra adulti e giovani. Negli adulti si riferisce al consumo di 6 o più unità alcoliche in un unica occasione, recenti studi in adolescenti di 913 anni e nelle ragazze di suggeriscono di definirlo come il consumo episodico di 3 o più unità alcoliche in un unica occasione, 4 o più in ragazzi di anni e 5 o più in ragazzi di anni. Così come per la diagnosi di abuso di alcool, anche per la diagnosi di alcoldipendenza negli adolescenti vi sono delle limitazioni all utilizzo dei criteri DSM IV Chung T., Smith G., Donovan J., Windle M., Faden V., Chen C., Martin C., Drinking frequency as a Brief screen for adolescent alcohol problems, Pediatrics, Official Journal of the American Academy of Pediatrics, Vol. 129, (2), American Psychiatric Association, 1994, Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali (DSM-IV). 198

199 Tuttavia il DSM IV e ICD rimangono a tutt'oggi strumenti utilizzati per diagnosticare un disturbo alcool correlato anche in adolescenza, ma con l'aggiunta di un' attenta anamnesi individuale, familiare, della somministrazione di questionari e test, con l'esecuzione di esami biochimici e strumentali. Nessuno di questi singoli elementi valutativi è sufficiente da solo per identificare i problemi alcool-correlati o l alcoldipendenza, ma l insieme delle rilevazioni può concorrere alla loro certezza o a supporne la presenza. 5.3 Strumenti di valutazione utili alla diagnosi Questionari CAGE Consiste in quattro semplici domande che possono facilmente essere inserite nel colloquio col soggetto o con i familiari: Ha mai sentito la necessità di ridurre (C cut down) il bere? E' mai stato infastidito (A annoyed) da critiche sul suo modo di bere? Ha mai provato disagio o senso di colpa (G guilty) per il suo modo di bere? Ha mai bevuto alcolici appena alzato (E eye opener)? Una risposta positiva = sospetto negli adolescenti, negativo negli adulti Due risposte positive = alta probabilità Tre risposte positive = certezza A.U.D.I.T. Alcohol Use Disorders Identification Test Masson, Milano, Organizzazione Mondiale della Sanità, ICD-10, decima revisione della Classificazione internazionale delle sindromi e dei disturbi psichici e comportamentali. Descrizioni cliniche e direttive diagnostiche. Edizione italiana a cura di Kemali D., Maj M., Catapano F., Lobrace S., Magliano L., Masson, Milano,

200 1 bicchiere = 1 bicchiere di birra (330 ml), di vino (125 ml), di aperitivo (80 ml) oppure di superalcolico (40 ml) che si suppone contenga 12 g di alcol. 1) Con quale frequenza consuma bevande contenenti alcol? mai (0 punti) meno di una volta al mese (1 punto) da 2 a 4 volte al mese (2 punti) da 2 a 3 volte alla settimana (3 punti) 4 o più volte alla settimana (4 punti) 2) Nei giorni in cui beve, quante bevande alcoliche consuma in media? 1 o 2 (0 punti) 3 o 4 (1 punto) 5 o 6 (2 punti) 7 o 8 (3 punti) 10 o più (4 punti) 3) Con quale frequenza le capita di consumare 6 o più bevande in un unica occasione? mai (0 punti) meno di una volta al mese (1 punto) 1 volta al mese (2 punti) 1 volta alla settimana (3 punti) ogni giorno o quasi (4 punti) 4) Con quale frequenza durante l ultimo anno si è accorto di non riuscire a smettere di bere una volta che aveva iniziato? mai (0 punti) meno di una volta al mese (1 punto) 1 volta al mese (2 punti) 1 volta alla settimana (3 punti) ogni giorno o quasi (4 punti) 5) Con quale frequenza durante l ultimo anno non è riuscito a fare ciò che normalmente ci si aspetta da lei a causa del bere? mai (0 punti) 200

201 meno di una volta al mese (1 punto) 1 volta al mese (2 punti) 1 volta alla settimana (3 punti) ogni giorno o quasi (4 punti) 6) Con quale frequenza durante l ultimo anno ha avuto bisogno di bere di prima mattina per tirarsi su dopo una bevuta pesante? mai (0 punti) meno di una volta al mese (1 punto) 1 volta al mese (2 punti) 1 volta alla settimana (3 punti) ogni giorno o quasi (4 punti) 7) Con quale frequenza durante l ultimo anno ha avuto sensi di colpa o rimorso dopo aver bevuto? mai (0 punti) meno di una volta al mese (1 punto) 1 volta al mese (2 punti) 1 volta alla settimana (3 punti) ogni giorno o quasi (4 punti) 8) Con quale frequenza durante l ultimo anno non è riuscito a ricordare quello che era successo la sera precedente perché aveva bevuto? mai (0 punti) meno di una volta al mese (1 punto) 1 volta al mese (2 punti) 1 volta alla settimana (3 punti) ogni giorno o quasi (4 punti) 9) Si è fatto male o ha fatto male a qualcuno come risultato del bere? no (0 punti) sì, ma non nell ultimo anno (2 punti) sì, nell ultimo anno (4 punti) 10) Un parente, un amico, un medico o altro operatore sanitario si sono occupati del suo bere o hanno suggerito di smettere? no (0 punti) 201

202 sì, ma non nell ultimo anno (2 punti) sì, nell ultimo anno (4 punti) Punteggio minore di 8 = consumo a basso rischio Punteggio maggiore o uguale a 8, ma minore o uguale a 15 = consumo a maggior rischio. Punteggio maggiore o uguale a 16, ma minore o uguale a 19 = consumo dannoso. Punteggio maggiore o uguale a 20 = alcoldipendenza. UESTIONARI L AUDIT-C (versione abbreviata dell A.U.D.I.T.) 1) Con quale frequenza consuma bevande alcoliche? mai (0 punti) meno di 1 volta / 1 volta al mese (1 punto) 2-4 volte al mese (2 punti) 2-3 volte a settimana (3 punti) 4 o più volte a settimana (4 punti) 2) Quanti bicchieri standard di bevande alcoliche consuma in media al giorno? 1 o 2 (0 punti) 3 o 4 (1 punto) 5 o 6 (2 punti) 7 o 9 (3 punti) 10 o più (4 punti) 3) Con quale frequenza le è capitato di bere sei o più bicchieri di bevande alcoliche in un unica occasione? mai (0 punti) meno di 1 volta / 1 volta al mese (1 punto) 2-4 volte al mese (2 punti) 2-3 volte a settimana (3 punti) 4 o più volte a settimana (4 punti) 202

203 Punteggio minore di 5 per gli uomini e minore di 4 per le donne = consumo a basso rischio. Punteggio maggiore o uguale a 5 per gli uomini e maggiore o uguale a 4 per le donne = consumo a maggior rischio Esami emato-chimici e di laboratorio Gli esami di laboratorio routinari effettuati in caso di intossicazione da alcool sono: GGT = più sensibili e meno specifici; MCV/GGT+MCV = meno sensibili e più specifici; AST/ALT/Acido urico, trigliceridi, alcolemia e alcoluria, urea = meno sensibili e meno specifici. Attualmente non è disponibile un singolo esame di laboratorio ideale con alta specificità e sensibilità. Pertanto è meglio associare più marker biologici per ottenere indicazioni più accurate.180 GGT:GAMMA-GLUTAMIL TRASFERASI Risulta essere un test di primo livello nella diagnosi di consumo di alcol. La GGT sierica che aumenta per un meccanismo di induzione enzimatica indipendentemente dalla presenza o meno di danno epatico alcool-correlato. Emivita: é compresa tra 14 e 26 giorni, il livello si regolarizza dopo 4-5 settimane di astenzione dall uso di bevande alcoliche. Falsi positivi: pancreatite, diabete, obesità, disturbi cardiovascolari, ipertenzione, azione enzimoinducente di alcuni farmaci (barbiturici, antiepilettici, anticoaugulanti). Sensibilità: maggiore negli uomini, 20-50% nei consumatori a rischio, 6090% nell alcolismo cronico Specificità: 11-85% 180Scafato E, Gandin C., Patussi V. e il gruppo di lavoro IPIB, L'alcol e l'assistenza sanitaria primaria, Linee Guida Cliniche per l'identificazione e l'intervento breve, Roma,

204 MCV: VOLUME CELLULARE MEDIO L aumento dell MCV riscontrabile negli alcolisti è secondario sia all azione tossica diretta dell acetaldeide sulla replicazione dei precursori degli eritrociti a livello midollare, sia all interferenza esercitata dall etanolo sull assorbimento intestinale di acido folico e vit. B12. Emivita: circa 3 mesi dopo la completa astensione dall uso di bevande alcoliche. Falsi positivi: carenza di folati, vit. B12, patologie epatiche non alcolcorrelate, ipotiroidismo, tabagismo. Sensibilità: maggiore nelle donne (40%), 20-30% nei consumatori a rischio, 40-50% nell alcolismo cronico Specificità: 94% ESAMI DI LABORATORIO GGT+MCV L incremento combinato di tali parametri garantisce una maggiore specificità e sensibilità nell identificazione del consumo eccessivo di bevande alcoliche. Sensibilità: 17-63% Specificità: 74-98% ALCOLEMIA E ALCOLURIA Dati i limiti determinati dalla rapida metabolizzazione dell etanolo, il loro valore come marker di assunzione di alcol è limitato alla verifica e analisi dello stato in corso. Trovano impiego in ambito di medicina legale e pronto soccorso. Emivita: 1 g/kg/h dopo la completa astensione dall uso di bevande alcoliche. Sensibilità: 0-98% Specificità: 98% AST (SGOT): ASPARTATO AMINOTRANSFERASI e ALT (SGPT) : ALANINA AMINOTRANSFERASI Tali enzimi sono più indicati per constatare un danno epatico piuttosto che un consumo di bevande alcoliche. Un maggiore 204

205 incremento delle AST rispetto alle ALT fa propendere per un danno epatico alcool-correlato. L isoenzima mitocondriale della AST non è più considerato un marker specifico in quanto l attività sierica di tale isoenzima, presente nel 92% dei soggetti con consumo di bevande alcoliche, può innalzarsi anche nel 48% dei pazienti con epatopatie non alcol-correlate. Emivita: (AST e ALT): 2-3 settimane dopo completa astensione dall uso di bevande alcoliche. ACIDO URICO, TRIGLICERIDI, UREA In caso di consumo di bevande alcoliche possiamo ritrovare tali parametri biochimici incrementati per i danni metabolici conseguenti Valutazione segni e sintomi rilevabili all'esame obiettivo Si basa sulla rilevazione dei seguenti elementi essenziali: presenza/assenza di intossicazione acuta/cronica presenza/assenza di segni di astinenza patologie organiche alcool-correlate attuali/pregresse patologie psichiche alcool-correlate attuali/pregresse altre patologie organiche o psichiche attuali/pregresse Segni e sintomi rilevabili all'esame obiettivo I segni e sintomi più frequentemente rilevabili nel corso dell esame obiettivo possono essere sintetizzati come segue. Segni rilevabili durante il colloquio: - Congiuntiva iniettata o acquosa. - Arco senile (bordo opaco a livello della cornea di materiale grasso). 205

206 - Bruciature di sigarette tra il dito indice e medio e sul petto. - Contusioni, lividi e altri traumi. - Acne rosacea. - Obesità. - Malnutrizione e deperimento. Segni e sintomi di epatopatia e gastroenterologici: - Epatomegalia con o senza splenomegalia. - Eritema palmare e spider nevus suggestivi per cirrosi epatica, non per alcolismo. - Epigastralgia associata in alcuni casi a irradiazione dorsale(pancreatite). - Conati di vomito mattutini. - Diarrea. Segni e sintomi di neurologici: - Alterazioni della sensibilità degli arti inferiori (indice di iniziale neuropatia periferica). - Sensazione di calore agli arti inferiori. - Tremori arti superiori. La diagnosi differenziale va posta nei confronti di un trauma cranico (per es. ematorna sottodurale), di encefaloparia epatica, di infezioni (meningiti, encefaliti), di stati posricrali, di intossicazione da sedativo-ipnotici, da grave ipoglicemia. Inizialmente l effetto dell etanolo (con livelli di alcolemia compresi tra 50 e 99 mg/dl) è caratteristicamente euforizzante poiché riduce l attività inibitoria della sostanza reticolare sulla corteccia cerebrale181: il soggetto risulta così logorroico, con 181 Brancati A.. Effetti dell alcool sulla trasmissione dell impulso nervoso nell animale e nell uomo. Da Patologia da alcole di M. Ceccanti e coll., Ed. Aiello, Cosenza 1984, pp

207 eloquio caratteristicamente scoordinato, disinibito, ha una andatura barcollante, può essere tachicardico e tachipnoico, già a queste dosi i riflessi sono molto rallentati, con diminuita capacità percettiva con tendenza a distrarsi e con incapacità ad affrontare situazioni impreviste, tanto che la guida di veicoli in queste condizioni risulta estremamente pericolosa. Aumentando il livello alcolemico ( mg/dl) si manifesta il reale effetto depressivo dell etanolo sul SNC: da uno stato di ebbrezza si passa così ad uno stato di ubriachezza vera e propria, caratterizzata da un globale rallentamento delle capacità percettive e di comprensione del soggetto; questi può cadere con estrema facilità in un sonno profondo, dal quale è comunque facilmente risvegliabile, il tono dell umore inizialmente euforico, può divenire francamente depresso, può presentare incontinenza degli sfinteri e segni di coinvolgimento del SNA quali pallore cutaneo e midriasi. Con livelli ancora più elevati ( mg/dl) l intossicazione si fa veramente grave: il soggetto appare confuso, soporoso, a volte in preda ad allucinazioni e deliri a complicare il quadro possono sopraggiungere aritmie cardiache, alterazioni dell equilibrio acido-base, disordini elettrolitici e crisi convulsive. Valori superiori a 300 mg/dl causano un progressivo obnubilamento del sensorio con ipotermia, ipotensione e depressione respiratoria fino al coma etilico. Nella realtà il coma etilico è riscontrabile soprattutto nei bambini e negli adolescenti e può essere facilitato dalla contemporanea assunzione di psicofarmaci o altre droghe e spesso richiede una diagnosi differenziale con altri quadri nosologici quali il coma epatico, il coma ipoglicemico o quello post-traumatico o da intossicazione da altre sostanze. Il quadro più classico della intossicazione acuta alcolica è l ubriachezza cosiddetta semplice, caratterizzata da uno stato di euforia con perdita delle inibizioni fino ad arrivare ad uno stato di depressione con vari gradi di alterazione dello 207

208 stato di coscienza, l individuo riduce le sue capacità percettive sia visive che uditive fino a perdere il senso delle misure, si riduce la sua capacità di comprensione e di elaborazione mentale, appare molto rallentata la sua capacità di risposta con riflessi rallentati, è incapace di reagire agli imprevisti, presenta una disarticolazione del linguaggio e disturbi dell equilibrio con andatura insicura fino alla incapacità di mantenere la stazione eretta; dal punto di vista clinico il paziente si presenta tachicardico con tachipnea, vasodilatazione periferica con ipotensione, aumentata soglia del dolore, iporeflessia, sonnolenza e confusione, tremori, nausea e vomito con alito alcolemico. La terapia nei gradi lievi moderati di alcolemia prevede solo di attendere la completa metabolizzazione dell alcol da parte dei tessuti senza adottare altre misure ad eccezione di quei casi ove sussistano altre malattie concomitanti. Il ricorso ad ipnotici e sedativi, deve essere attentamente valutata per il rischio di depressione respiratoria che ne può derivare. Nei casi invece più gravi, in cui è presente sopore e vomito, sia per rimuovere alcool residuo dallo stomaco, sia per allontanare residui alimentari che potrebbero essere responsabili di polmoniti ab ingestis, è indicato praticare una lavanda gastrica; inoltre poiché l etanolo può determinare una disidratazione secondaria a poliuria da riduzione della secrezione di ADH è utile infondere soluzioni saline per ristabilire l equilibrio idrosalino. In alcuni soggetti predisposti, portatori di patologie complesse di tipo psichiatrico o degenerativo del SNC l ubriachezza assume toni patologici caratterizzata da importanti alterazioni dello stato di coscienza con disorientamento temporo-spaziale e gravi reazioni ansiose associate spesso a crisi convulsive o reazioni psicotiche con agitazione e confusione mentale, deliri ed allucinazioni. L etilista cronico, pur maggiormente resistente alla 208

209 azione dell alcool rispetto al forte bevitore occasionale, può comunque presentare più facilmente gravi emergenze cliniche quali: disidratazione isotonica con acidosi se concomita diarrea o con alcalosi in relazione al vomito, shock ipovolemico da emorragie del tratto digestivo, coma iperosmolare per azione diretta dell alcool. In questi casi la terapia deve essere mirata a superare le emergenze che si vengono a creare monitorizzando attentamente i parametri vitali dei pazienti presso strutture ospedaliere ad elevata specializzazione. Dove fosse necessario un approfondimento diagnostico il medico competente invia la persona al Centro Alcologico richiedendo una consulenza specialistica alcologica al fine di ottenere una valutazione finalizzata ad una eventuale diagnosi di alcool dipendenza. In altri termini il medico dovrebbe indurre il soggetto ad accedere ad uno dei servizi specialistici presenti sul territorio per un accertamento diagnostico definitivo e l'eventuale presa in carico, qualora fosse necessario. 5.4 Diagnosi e trattamento della Sindrome da Astinenza Alcolica (S.A.A) La Sindrome da Astinenza Alcolica è una evenienza riscontrabile nell'etilista abitudinario. l'astinenza da alcool ha effetti fisici, neurologici ed emotivi che vanno da lieve a grave, con o senza altre complicazioni. L'arco di tempo usuale per astinenza da alcool è di cinque giorni dopo la ultimo drink, ma può durare fino a 14 giorni. Un cliente può subire l'astinenza di alcol se si presentano inaspettatamente fermano o riducono il loro consumo di alcool a causa di malattia, infortunio o altra circostanze che impediscono loro di accedere a forniture quotidiane di alcool. In altre parole, 209

210 essi non prevedono di sottoporsi alla disintossicazione dalla sostanza. Per malati, anziani e persone molto giovani, il rischio è ancora maggiore, e anche a livelli più bassi di consumo abituale. Se l'etilista non ha consumato alcool per un giorno o due, può già essere in uno stato astinenziale tale da indurlo all'accesso in pronto soccorso e alla ricerca di aiuto. Per la gestione di questo tipo di problematiche è importante valutare la possibilità di ricorrere all uso di farmaci fornito dalla Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol nella sua versione corretta (CIWA-Ar) (Fig.1) Accertamento dell'astinenza alcolica Questa si basa sui seguenti parametri: nausea e/o vomito; tremori; sudorazione profusa; ansietà; agitazione; allucinazioni (tattili, visive, uditive); cefalea; stato di vigilanza. 210

211 Fig.1 Sullivan J.T., Sykora K. et al. Assessment of Alcohol Withdrawal: The Revised Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale (CIWAAr). Br. J: Addiction, 1989, 84: pp In base al punteggio ottenuto ed al livello di alcolemia che deve comunque essere inferiore a 100 mg/dl, distinguiamo: - SAA lieve (< 0 = 9) che non necessita di trattamento farmacologico; - SAA moderata (10 19); - SAA grave (20 o >) dove invece il supporto farmacologico deve essere immediato. ACCERTAMENTO DELL'ASTINENZA ALCOLICA L'astinenza da alcol influisce sul controllo motorio, sullo stato mentale e sulle funzioni corporee del paziente. Il seguente elenco di segni e sintomi può aiutare a stabilire se il paziente è soggetto ad astinenza alcolica lieve, moderata o grave. Astinenza lieve: -Frequenza cardiaca pari a 100-tremore delle mani 120 battiti al minuto -Irrequietezza e ansia di -Pressione sistolica elevata grado lieve -Sudorazione evidente -Anoressia -Possibili attacchi epilettici -Nausea 211

212 -Orientamento rispetto allo spazio e al tempo -Assenza di allucinazioni -Tachicardia -Pressione sistolica normale o leggermente elevata -Leggera sudorazione -Assenza di attacchi epilettici Astinenza grave: (Sindrome da Astinenza Alcolica) - Tremore incontrollabile -Irrequietezza e agitazione estreme -Paura e ansia intense -Stato di veglia -Rifiuto del cibo e dei liquidi, Astinenza moderata fatta eccezione per l'alcool -Tremore evidente - Conati di vomito e vomito -Irrequietezza e ansia palesi - F o r t e c o n v u l s i o n e e -Forte insonnia: incubi disorientamento -Nausea e vomito -Visioni spaventose e occasionali -Stato confusionale variabile allucinazioni uditive - A l l u c i n a z i o n i v a g h e -Pressione sistolica e diastolica transitorie elevate -Forte iperidrosi -Attacchi epilettici Tratto da: Psychosocial crises, Clinical skillbuilders, Springhouse, PA: Springhouse Corp, Questo sistema rappresenta uno strumento sensibile per determinare la necessità all uso dei farmaci, per prevenire gravi forme da alcool privazione e per seguire l evoluzione dei sintomi a fronte della terapia applicata. I farmaci per trattare l alcolismo sono stati raggruppati in sei diverse classi: agenti ametistici, agenti per trattare concomitanti problematiche (psichiatriche o legate all associazione alcool-droga), agenti avversivanti, anticraving ed infine farmaci per le forme da alcol privazione, delle quali in particolare ci occuperemo, non prima però di alcune brevi raccomandazioni. Con l ospedalizzazione, soprattutto di fronte a gravi forme astinenziali, il trattamento iniziale dovrebbe essere teso all esclusione di eventuali lesioni associate, in particolare traumi cranici (con ematomi subdurali), infezioni (meningiti o polmoniti), patologie a carico del pancreas ed epatopatie. Per l alta frequenza di queste complicazioni è pertanto necessario sottoporre il paziente ad una serie di indagini 212

213 strumentali (RX torace, ecografia dell addome superiore, TC cranio e puntura lombare). È consigliato inoltre monitorare ogni 30 minuti la temperatura corporea, la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca al fine di prevenire la comparsa di un collasso cardiaco o l ipertermia che con gli effetti legati ai traumi ed alle infezioni, rappresentano gravissime complicanze, a volte persino letali. Sempre secondo linee guida generali, un punto fermo della terapia è rappresentato dalla somministrazione di vitamine (B1, B6 ed acido folico) di cui gli etilisti cronici sono spesso carenti, associato ad un eventuale correzione del bilancio elettrolitico in base ai valori desunti dagli esami di laboratorio182. Il farmaco ideale per le Sindromi da Astinenza Alcolica dovrebbe avere un effetto sedativo, ansiolitico ed anticonvulsivante, si dovrebbe caratterizzare per un inizio di attività rapido e duraturo, avere ampi margini di sicurezza, non dovrebbe richiedere un metabolismo epatico e sopratutto non dovrebbe indurre farmacodipendenza. Le Benzodiazepine sebbene non rispondano completamente ai requisiti suddetti, rappresentano la classe di farmaci maggiormente in uso nel trattamento delle forme da alcol privazione grazie anche alla loro sicurezza, ai bassi costi ed alla pronta accettazione da parte del paziente. Pur non essendo riconosciuta una netta superiorità di una sostanza rispetto ad un altra tra quelle appartenenti a questa categoria, l oxazepam ed il lorazepam. (somministrati per os o per ev) per la minore emivita e per la mancanza di metabolismo epatico, rappresentano una classe di BZD ampiamente in uso. Gli effetti collaterali tra le diverse BDZ sono simili e senza dubbio quello più comune è rappresentato dalla depressione respiratoria e cardiocircolatoria con alte dosi e sopratutto in pazienti con età superiore a 65 anni. Da notare inoltre il rischio di indebolimento della memoria che soprattutto nei primi giorni di trattamento può interferire con il 182 Chapel, J.L., Emergency room treatment of the drug - abusing patient. Am. J. Psychiatry, 1973, 130: pp

214 tentativo di disassuefazione183. L uso della Carbamazepina è raccomandato da alcuni studi dove autori americani ne hanno constatato una sicurezza ed efficacia pari a quelle note dell oxazepam.184 La Carbamazepina ha una specifica azione antiepilettogena a carico delle strutture limbiche ed offre quindi specifici vantaggi in quei pazienti con numerose crisi astinenziali, rappresenta inoltre un indiscutibile supporto farmacologico in pazienti con storia di dipendenza doppia (alcol e barbiturici), non induce dipendenza, ma non può essere somministrata per via parenterale. I Barbiturici rappresentavano i farmaci di scelta prima dell avvento delle BZD. Attualmente il loro uso routinario e prolungato nel tempo non è più consigliato per lo scarso livello di sicurezza, per l induzione degli enzimi epatici ed infine per il potenziale rischio elevato di abuso. Tuttavia nelle forme da alcolprivazione in donne gravide la sicurezza del fenobarbital è maggiore nei confronti delle BZD e della carbamazepina185. I Neurolettici non sono consigliabili poiché in grado di determinare un abbassamento della soglia convulsiva, ma in associazione alle BZD possono rivestire una qualche utilità in pazienti con agitazione psicomotoria, in preda ad allucinazioni o delirio 186. I β Bloccanti e gli α 2 Adrenergici (rispettivamente atenololo e clonidina) possono avere un ruolo coadiuvante nell attenuare i segni di iperattività del sistema nervoso autonomo quali la sudorazione, la tachicardia e l ipertensione arteriosa, ma il loro uso senza opportune associazioni, non offre alcun beneficio di fronte a gravi quadri di astinenza caratterizzati da allucinosi, deliri e crisi comiziali 187. La 183 Rall, T. W., Hypnotics and sedatives; ethanol. Goodman and Gilman s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8th. ed. Pegamon Press, New York 1990, pp Malcom, R. Ballenger, J. C., Sturgic et al., Double-blind controlled trial comparing carbamazepine to oxazepam treatment of alcohol withdrawal. Am. Journ. Psychiatry, 1989, 146: pp Aminoff, M., Maternal neurologic disorders Maternal - Fetal Medicine (R. Creasy and R. Resnik, eds.), Saunders, Philadelphia, 1984, pp Guthrie, S.K., The treatment of alcohol withdrawal. Pharmacotherapy, 1989, 9: pp Robinson, B. J., Robinson, G.M. Maling et al., Is clonidine useful in the treatment of alcohol withdrawal? Alcohol: Clin. Exp. Res, 1989, 13: pp

215 Fenitoina non riduce l incidenza delle crisi epilettiche nel corso delle sindromi da astinenza alcolica: uno studio randomizzato a doppio cieco non ha evidenziato una maggiore efficacia della fenitoina nei confronti del placebo nelle forme da alcool privazione188. L Acido Gamma Idrossibutirrico (GHB) è presente quale metabolita del GABA in tutte le regioni del cervello dei mammiferi, uomo compreso, in particolare a livello del talamo e dell ipotalamo, ove sembra agire da neurotrasmettitore e neuromodulatore attraverso un attività dopaminergica in grado di interferire con il sistema degli oppioidi e di influenzare le attività del sistema GABAergico e glutammatergico, incrementando il primo ed antagonizzando il secondo. Le caratteristiche farmacologiche del GHB giustificano il suo uso sia per la sua comprovata efficacia nel ridurre il consumo volontario di alcool 189 che per diminuire prontamente la sintomatologia astinenziale con efficacia simile a quelle delle BDZ 190. Nei limiti di un corretto e controllato uso del farmaco, grazie all affidamento ad un familiare del paziente che funga da referente, il potenziale rischio di abuso risulta facilmente evidenziabile, controllabile e di entità limitata. 5.5 Diagnosi e trattamento dell'intossicazione acuta nel bambino e nel teenager Nel bambino piccolo l intossicazione acuta da alcool etilico è spesso accidentale; capita più spesso laddove si pratica la distillazione domestica ed il prodotto viene conservato in modo 188 Alldredge, B.K, Lowenstein, D.H. et al., A placebo-controlled trial of intravenous diphenyihydantoin for the short term treatment of alcohol withdrawal seizures. Am. J. Med., 1989, 87: pp Gallimberti L., Gentile N. et al., Gamma-Hydroxybutyric Acid for Treatment of Alcohol Withdrawal Syndrome. The Lancet, September 30, Ceccanti M., Attilia M.L. et al., Gamma-Hydroxybutyric Acid vs. Benzodiazepines: a Clinical Study in Cronic Alcoholics. Acta Toxicol. Vol. XVI. n. 4 ottobre/dicembre

216 improprio. L assorbimento gastrico è rapido all inizio. Il picco ematico, dopo assunzione a digiuno, si ha tra le 1 e le 2 ore; l assorbimento può prolungarsi fino a 6 ore in relazione alla concentrazione alcoolica della bevanda e alla presenza o meno di cibo nello stomaco. L emivita va dalle 2 alle 14 ore secondo la quantità assoluta di alcool ingerita Nei bambini fino a cinque anni la tossicità è più elevata a causa della fisiologica carenza di alcool-deidrogenasi epatica. Nel bambino 5ml/Kg di alcool assoluto possono essere letali; per un bambino di 15 Kg è già pericolosa la dose di 25 ml. L orientamento diagnostico è relativamente semplice e si basa su: anamnesi, odore dell alito, comportamenti caratteristici e tasso di alcolemia. Gli effetti dell intossicazione acuta variano in rapporto all età, alla sensibilità individuale ed all eventuale assuefazione del soggetto: bambini in coma con alcolemia di 300mg/dl ed etilisti cronici in piedi con 400mg/dl. In caso di modesta intossicazione (concentrazione ematica <0.1 gr/dl) si assiste a disinibizione, euforia, lieve compromissione della coordinazione dei movimenti, lieve sedazione. Nell intossicazione moderata ( gr/dl) la sedazione è maggiore, c è compromissione dell attività mentale e delle facoltà di giudizio, variazioni dell umore, eloquio inceppato, atassia. Nell intossicazione grave (>0.3 gr/dl) c è stato confusionale, stato soporoso e coma con depressione respiratoria fino al decesso. Il vomito ed il coma sono i sintomi più comuni nel teenager intossicato dall alcool. Nei giovani i quadri più severi si manifestano a concentrazioni minori rispetto agli adulti. Tuttavia è stato dimostrato che i bambini in età prescolare eliminano l etanolo due volte più rapidamente degli adulti. 216

217 L ipoglicemia e l acidosi metabolica sono più frequenti nel bambino. L ipoglicemia è soprattutto frequente sotto i 5 anni. L acidosi, di tipo misto, sembra il risultato di una relativa ritenzione di CO2 e di un accumulo di acido lattico. Anche una lieve ipokaliemia è comune. L effetto dell etanolo sullo stato di coscienza è direttamente proporzionale alla concentrazione ematica di alcool. Il rapido sviluppo del coma è tipico dei bambino e del giovane. In ambienti freddi può comportare il rischio aggiuntivo di una pericolosa ipotermia. 191 È necessario indurre vomito o praticare la gastrolusi con soluzioni isotoniche di bicarbonato, fino a sei ore dalla ingestione.192 Nella fase di eccitamento si possono usare, con cautela, sedativi tipo diazepam (per via endovenosa o rettale). Nei casi più gravi si deve provvedere alla rianimazione dal coma con ripristino della normale attività respiratoria e circolatoria. Il meccanismo abituale di morte, per sindrome da overdose di alcool, è la depressione respiratoria. In questi casi si deve assicurare un assistenza ventilatoria artificiale finché il fegato non ha eliminato dal corpo quantità sufficienti di alcool. In un paziente non affetto da alcoolismo sono in genere necessarie 20 ore per ridurre la concentrazione ematica di alcool da 400 mg/dl a zero. Vanno tempestivamente corrette situazioni di ipoglicemia, acidosi ed ipotensione, somministrando, al bisogno, bicarbonato, glucosio, liquidi. Il metabolismo dell alcool è accelerato dall apporto di levulosio. Ma le piccole frazioni eliminate per via respiratoria ed urinaria non sono efficaci ad abbreviare il coma negli stati più gravi. Per alcolemie superiori a 300mg/ml può essere necessaria la 191 Lamminpaa A. Alcohol Intoxication in Childwood and Adolescence, Alcohol and Alcoholism Vol 30, 5, Badon P., Cesaro S., Manuale di nursing pediatrico, Ambrosiana, Milano, 2002, p

218 dialisi peritoineale o l emodialisi La Pianificazione Assistenziale nel contesto di emergenza: l'intossicazione acuta da alcool L'abuso di sostanze è l'uso improprio di sostanze specifiche che alterano il comportamento e l'umore: farmaci e alcool sono esempi di sostanze di cui si può abusare. C'è un'alta prevalenza di alcolismo nei pazienti in pronto soccorso in quanto si recano in una struttura sanitaria per un malore fisico, incidente stradale, infortunio sul lavoro o portati dai familiari per comportamenti bizzarri. La loro gestione richiede pazienza e trattamenti riflessivi, accurati per la risoluzione del problema acuto nonché del riconoscimento e della prevenzione di complicanze alcool correlate. Obiettivi e interventi infermieristici in acuto L avvelenamento da alcool è il risultato dell ingestione di quantità massicce di alcool. Può essere mortale o può lasciare danni cerebrali irreversibili. Il consumo di quantità eccessive di alcool provoca il rallentamento della respirazione e una carenza di apporto di ossigeno al cervello. Lo sforzo necessario per contrastare gli effetti di un overdose di alcool e della mancanza di ossigeno costringeranno il cervello a bloccare le funzioni vitali che regolano la respirazione e la frequenza cardiaca. Generalmente, l avvelenamento da alcool è associato al consumo di quantità eccessive di alcool in un breve periodo di tempo. 193 Sarti A. Busoni P., Intossicazione acuta da etanolo, Emergenze Pediatriche, Padova, Piccin,

219 Il personale infermieristico all'entrata in contatto con il paziente ha come obiettivo quello di collaborare con il medico e gli altri professionisti nella realizzazione della diagnosi basata su rilievi - clinici: anamnesi (per lo più tramite questionari) e valutazione dei dati oggettivi e soggettivi (segni e sintomi di problemi organici o sistemici), - bioumorali basati su alcuno esami di laboratorio che valutano indici diretti (alcoltest, alcolemia, alcoluria) o indiretti (emocromo, Gamma Gt, Transferrina, etc.) di assunzione di alcol e di danno d'organo. - Strumentali: finalizzati a rilevare il danno d'organo provocato dall'assunzione di alcool (ECG, ecografia addominale, TACRMN, elettromiografia, EEG) V. Strumenti di valutazione utili alla diagnosi. Un altro obiettivo è la gestione dell'alterazione del livello di coscienza conseguente alla intossicazione da etanolo o alcool che causa sonnolenza, scoordinamento, pronuncia indistinta, improvvisi cambiamenti di umore, avversione, discorsi denigratori, manie di grandezza, comportamenti disinibiti a seconda del grado di intossicazione (Fig. 2). Assunto in eccesso l'alcool può indurre sopore, coma e morte. In pronto soccorso i pazienti sono accertati per lesioni alla testa, ipoglicemia (che mima l'intossicazione), e altri problemi sanitari correlati alle complicanze da intossicazione acuta. 219

220 Fig.2- Fonte: Adapted from de Crespigny, C, Talmet, J, Modystack, K, Cusack, L & Watkinson J, Alcohol, tobacco and other drugs guidelines for nurses and midwives: Clinical guidelines, Version 2, Flinders University & Drug and Alcohol Services Council, Adelaide, Un inefficace modello di respirazione correlato a oppressione del sistema nervoso centrale e rischio di violenza (auto-diretta o diretta contro gli altri) associata a grave intossicazione da alcool sono le possibili diagnosi infermieristiche. La scala di valutazione del rischio comportamentale auto/etero diretto o sistemico194 deve essere compilata per ogni paziente al momento dell'ingresso dal medico e dall'infermiere che gestisce il momento del ricovero. Le motivazioni del rischio assegnato ad ogni paziente vanno specificate ogni volta che si compila la scheda. La rivalutazione del paziente deve essere effettuata almeno ogni giorno preferibilmente al momento del briefing; la scala deve essere compilata solo in caso di eventuali variazioni delle condizioni cliniche del paziente. Il grado di rischio viene riportato ad ogni turno nel diario 194 Servizio Sanitario Regionale Emilia Romagna, Modulo scala di valutazione del rischio comportamentale auto/etero diretto o sistemico, Rev. Del 01/03/

221 infermieristico. Il rischio comportamentale auto ed etero diretto e sistemico presentano 4 livelli d'intensità. Rischio comportamentale auto diretto 1 Basso es: assenza di tematiche autolesive manifestate e/o riportate da conoscenti; assenza in anamnesi di comportamenti autolesivi; in caso di presenza di pregressi gesti autolesivi unicamente in anamnesi, fase clinica attuale con elevazione del tono dell'umore. 2 Moderato es: larvate tematiche autolesive espresse o riportate con scarsa convinzione; pregressi in anamnesi per episodi non gravi, tematiche non deliranti di colpa e/o ipocondriache, astinenza da psicostimolanti, deflessione del tono dell'umore senza appetiti espressivi di sofferenza estrema e/o marcata agitazione. 3 Elevato es: tematiche autolesive manifeste, anamnesi per TS di una certa gravità, famigliarità per suicidio, tematiche deliranti di colpa e/o rovina, elevato stato di agitazione, fasi bipolari miste, espressione particolarmente cupa, elevati livelli di introversione. 4 Non valutabile In corso di valutazione. Rischio comportamentale etero diretto 1 Basso es: non manifesta atteggiamenti fisici e/o verbali di aggressione, non dà segni di particolare insofferenza, aspetto sufficientemente sereno e comunque non cupo, anamnesi negativa per pregressi episodi di impegno in conflitti fisici, non minaccioso, assenza di manifestazioni confuso/agitate. 2 Moderato es: insofferenza nei confronti dell'ambiente, oppositività al ricovero in assenza di minacce espresse. Anamnesi positiva per episodi di aggressività non gravi e non frequenti, tematiche persecutorie soprattutto se incentrate nei confronti dell'istituzione (CSM, SPDC). 3 Elevato es: minacce francamente espresse, atteggiamento e postura aggressiva; anamnesi positiva per conflitti fisici; elevata quota di insofferenza nei confronti 221

222 dell'ambiente, franca oppositività; intossicazione (accertata o presunta) da psicostimolanti; aspetto cupo; tematiche paranoidee. 4 Non valutabile In corso di valutazione. Rischio sistemico Compilare il campo rischio sistemico 1 (basso) 2 (moderato) a 3 (grave) quando viene riscontrato (obbligatoriamente nel caso di pazienti dementi e/o anziani). Cardiovascolare (es: lipotimie) Ortopedico (es: protesi, rischio di fratture) Gastroenterologico (es: occlusione, epatopatie) Neurologico (es: stati confuso/agitati; sincopi; crisi epilettiche) Ginecologico (es: gravidanza) Geriatrico (es: aritmie cardiache, fragilità ossea, stati confusionali) Endocrinologici (es: tireotossicosi) Altro (specificare) Il trattamento prevede la disintossicazione dall'avvelenamento acuto, il recupero e la riabilitazione. Comunemente i pazienti usano meccanismi di difesa e di diniego. L'infermiere dovrebbe avere un approccio con il paziente tale da non giudicarlo, usando un'attitudine ferma, consistente, ragionevole e di accettazione. Parlare in modo calmo, lento è utile, perché l'alcool interferisce con i processi di pensiero. Prima di affermare che il paziente è intossicato si devono escludere stati di ipossiemia, ipovolemia o di alterazione neurologica. Tipicamente si preleva un campione di sangue per l'analisi del livello di alcolemia per fare una diagnosi differenziale. Se il paziente è assopito, non gli si dovrebbe permettere di dormire durante lo stato di intossicazione alcolica. In questo periodo è essenziale mantenere la pervietà delle vie aeree e 222

223 osservare per depressione nel sistema nervoso centrale. Il paziente dovrebbe essere svestito e tenuto caldo con coperte. Nel caso in cui il paziente fosse rumoroso e belligerante, può essere necessaria una sedazione; in questo caso dovrebbe essere strettamente monitorato per ipotensione e diminuiti livelli di coscienza. Inoltre occorre esaminare il paziente per delirio alcolico e per lesioni e malattie organiche come traumi cranici o di varia natura, convulsioni, infezioni polmonari, ipoglicemia. Le infezioni polmonari sono più comuni nel pazienti alcolizzati, a causa della depressione respiratoria, di alterato sistema di difesa, ma soprattutto per la tendenza all'aspirazione gastrica. I pazienti possono mostrare lievi aumenti della temperatura e leucocitosi. 195 Raggruppamento diagnostico e modalità d'intervento infermieristico rivolti alla persona in stato d' INTOSSICAZIONE ACUTA DA ALCOOL Problemi collaborativi: Complicanze potenziali Coma alcolico Disordini idro-elettrolitici Aritmie Ipoglicemia Ipotermia Rabdomiolisi Emorragie gastrointestinali Diagnosi infermieristica: - Rischio di inefficace modello di respirazione correlato a oppressione del sistema nervoso centrale. - Rischio di aspirazione correlato all'alterato livello di coscienza. - Alterazione sensoriale-percettiva (visiva, uditiva o tattile) legata al consumo di alcool. 195 Smelter S., Bare B., Brunner Suddarth. Nursing Medico-Chirurgico (2a ed). Vol. 2, Ambrosiana; Milano, 2006, pp

224 - Rischio di violenza (auto-diretta o diretta contro gli altri) associata a grave intossicazione da alcool. - Rischio elevato di lesione correlato a disorientamento o alterazione del giudizio. Interventi di gestione dell'abuso di sostanze acuto: Alcol (etanolo) - Provocare il vomito ed effettuare la lavanda gastrica qualora l'ingestione sia avvenuta entro 4 ore precedenti. Somministrare del carbone attivato e un catartico salino. - Iniziare la sostituzione dei liquidi per via endovenosa e somministrare destrosio, tiamina, complesso vitaminico B e vitamina C al fine di prevenire la disidratazione e l'ipoglicemia e di controbilanciare le carenze nutritive. - Può essere opportuno utilizzare dei letti con le sponde imbottite e degli indumenti restrittivi per prevenire eventuali lesioni. - Verificare la presenza di crepitii o ronchi, indicanti l'eventualità di polmonite da aspirazione. Trattare con antibiotici secondo necessità. - Monitorare attentamente lo stato neurologico e i parametri vitali finché il paziente non si sarà stabilizzato. Considerare l'eventualità di ricorrere alla dialisi se le funzioni vitali sono gravemente depresse. Fonte: Krupnick S., Wade A., Piani di assistenza in psichiatria, Ediz. Italiana a cura di Guzzetti D., Mc Graw-Hill, 1996, pp , La Pianificazione Assistenziale nel disturbo di dipendenza da sostanze: l'alcolismo. L'uso eccessivo e regolare di alcool è caratterizzato da un uso quotidiano o quasi quotidiano al di sopra dei livelli raccomandati per gli adulti in buona salute. Ci può essere un danno a breve o a 224

225 più lungo termine per la sicurezza della persona e la salute. La persona può sviluppare nel corso del tempo un elevata tolleranza per l'alcool non percependo più il livello d' intossicazione elevata. La dipendenza (spesso chiamato addiction) è un stato psicologico e fisiologico complesso che varia in gravità da persona a persona. Le persone possono essere fisicamente dipendente da alcool, perché hanno sviluppato una tolleranza, senza rendersene conto o possono essere psicologicamente dipendenti, a causa del loro normale bere rischioso. Altri saranno fisicamente e psicologicamente dipendenti. La dipendenza da alcool è caratterizzata una una lunga serie di effetti d' abuso di alcool (V. Cap. Effetti diretti dell'alcool a breve e a lungo termine), tra le svariate complicazioni di natura fisica e psicologica. I bambini nati da madri alcoliste sono ad lato rischio di sindrome fetale alcolica. La dipendenza da alcool è caratterizzata da una crescente tolleranza a dosi crescenti e dall'insorgenza di sintomi da astinenza alcolica. Raggruppamento diagnostico e modalità d'intervento infermieristico rivolti alla persona con problemi d' ALCOLISMO. Problemi collaborativi: Complicanze potenziali Neuropatia periferica Encefalopatia di Wernicke Sindrome di Korsakoff Cardiopatia da intossicazione alcolica Esofagite Varici esofagee Gastrite 225

226 Pancreatite Diabete secondario a pancreatite Epatite alcolica Discrazie ematiche Sindrome da astinenza alcolica Diagnosi infermieristiche: - Alterazione sensoriale-percettiva (visiva, uditiva o tattile) legata al consumo di alcool. - Disturbi del modello di sonno legati ad abuso di alcool e a riduzione della fase del sonno REM. - Relazioni familiari alterate a causa della disgregazione dei ruoli provocata dall'alcolismo del paziente. - Disturbi dell'identità personale legati ad aspettative non soddisfatte, difficoltà di coping, senso di colpa e di vergogna per l'abuso di alcool. - Ansia legata alla privazione di alcool, a minacce -percepite o reali- all'integrità fisica, a scarso concetto di sé. - Rischio di autolesionismo dovuto a privazione di alcool, attacchi epilettici, depressione, ideazione suicidiaria. - Nutrizione alterata: inferiore al fabbisogno, dovuta a dieta carente e contemporaneo consumo di alcool, agli effetti dell'assunzione cronica di alcool sull'apparato digerente del paziente, all'interferenza dell'alcool nell'assorbimento e nel metabolismo delle sostanze nutritive. Interventi di gestione dell'abuso di sostanze cronico: Alcol (etanolo) - Accertare il livello d'intossicazione alcolica del paziente e stabilire la fase di privazione. (V. Cap. 5.4 Accertamento dell'astinenza alcolica). - Rilevare parametri vitali e livello di coscienza ad orari fissi allo scopo di individuare precocemente segni e sintomi di complicanze da abuso di sostanza (V. Complicanze potenziali) - Osservare le risposte comportamentali del paziente prestando particolare attenzione alla presenza di segni 226

227 di disorientamento, confusione, irritabilità o insonnia. - Creare un ambiente tranquillo, sicuro e conforme alle esigenze del paziente. - Stabilire un rapporto di fiducia con il paziente e la sua famiglia. - Esortare il paziente a esprimere ciò che prova. - Accertare il rischio di suicidio del paziente. - Informare il paziente sui gruppi e sui programmi di sostegno (es: alcolisti anonimi) Fonte: Krupnick S., Wade A., Piani di assistenza in psichiatria, Ediz. Italiana a cura di Guzzetti D., Mc GrawHill, 1996, pp Intervento breve di educazione sanitaria Dalla letteratura internazionale si evidenzia che l intervento sanitario è in grado di modificare le abitudini degli assistiti in relazione al consumo di alcolici. L intervento breve consiste nella valutazione del consumo di alcool, nell informazione sui rischi o danni di un consumo problematico o dannoso e su un suggerimento preciso rivolto all assistito. Questo tipo di intervento è in grado di indurre una riduzione del consumo nel 18%-31% degli assistiti.196 Elementi caratterizzanti l intervento breve: presentare i risultati dello screening identificare i rischi e discutere le conseguenze fornire informazioni di tipo medico (fornire informazioni costituisce una forma di supporto) 196 Scafato E. (Istituto Superiore di Sanità), Patussi V. (Università degli Studi di Firenze), Surrenti C. (Università degli Studi di Firenze), Rossi A. (SIMG), Mezzani L., Bazzani O., Parisi N. (ISS), Russo R. (ISS), Gandin C. (ISS), Galluzzo L. (ISS), Di Pasquale L. (ISS), Ghirini S. (ISS), Cicogna (F. Ministero del Lavoro, della Salute e delle Politiche Sociali - Settore Salute). Giuda utile all'identificazione e alla diagnosi dei problemi alcol-relati., Roma, Centro Stampa De Vittoria, p

228 sollecitare l impegno del paziente identificare gli obiettivi (riduzione del bere o astinenza) dare consigli e rinforzi il tono del colloquio deve essere positivo, empatico non giudicante o accusatorio Livello di rischio Intervento Punteggio AUDIT Zona 1 Informazioni sull'alcool 0-7 Astinenti o bevitori a basso rischio Indicazioni: informazioni su cos è un unità alcolica ed il perché è importante tenersi all interno dei limiti. Rinforzare il non bere. Considerare che queste persone potrebbero avere un ruolo chiave nel cambiamento del bere di un famigliare. Zona 2 Informazioni e consigli 8-15 Bevitori a rischio di problemi cronici per la salute dovuti all uso regolare di alcool, oppure di problemi al lavoro, legali, sociali, incidenti dovuti a episodi di intossicazione acuta. Indicazioni: informazioni sulle unità alcoliche, su quanto alcool è contenuto nelle differenti bevande, sugli effetti per la salute del consumo di alcool, esplorare se la persona abbia mai riportato alcuni di questi problemi. Fornire consigli esplorando insieme materiale informativo Zona 3 Informazioni, counseling breve, monitoraggio Bevitori ad alto rischio Indicazioni: iniziare fornendo informazioni sulle unità alcoliche, su quanto alcool è contenuto nelle differenti bevande, su cosa si intende per bere ad alto rischio, le modalità del colloquio non sono né persuasive, né coercitive, ma garantiscono sostegno alle risorse e possibilità della persona. L obiettivo del counseling breve è quello di ridurre il rischio di danni dovuti al bere eccessivo. Collaborare a far crescere la motivazione in modo che essa parta dall individuo 228

229 stesso; discutere degli effetti che si determinano nel continuare l utilizzo di alcolici o nel cambiarlo; va l ut a re i da nni pre s e nt i, l e di ffi c ol t à o preoccupazioni connesse al possibile cambiamento. Esplorare insieme la brochure. Esplorare insieme quali sono le situazioni in cui la persona è più a rischio di bere e trovare insieme le strategie per non bere o per evitarle. Zona 4 Invio specialistico per una valutazione diagnostica e trattamento Bevitori con probabile dipendenza da alcool Indicazioni: fornire informazioni su quanto il suo bere sia lontano da una soglia a basso rischio, esplorare quali problemi legati al bere sono presenti, esplorare se sono presenti sintomi di dipendenza da alcool. Sottolineare la presenza di un forte rischio per la salute e per la vita sociale. Considerare insieme che questo stile di bere oltre ad essere altamente dannoso per la persona lo è anche per i familiari. Cercare il coinvolgimento della famiglia, proporre l invio ai gruppi di auto aiuto o un centro specialistico ed eventualmente coinvolgere un rappresentante del gruppo nel colloquio. L obiettivo è quello di assicurarsi che il paziente contatti un centro specialistico e/o un gruppo di auto aiuto. Fonte: Scafato E. (Istituto Superiore di Sanità), Patussi V. (Università degli Studi di Firenze), Surrenti C. (Università degli Studi di Firenze), Rossi A. (SIMG), Mezzani L., Bazzani O., Parisi N. (ISS), Russo R. (ISS), Gandin C. (ISS), Galluzzo L. (ISS), Di Pasquale L. (ISS), Ghirini S. (ISS), Cicogna (F. Ministero del Lavoro, della Salute e delle Politiche Sociali Settore Salute). Giuda utile all'identificazione e alla diagnosi dei problemi alcol-relati. Centro Stampa De Vittoria, Roma, pp Informazioni sull'alcool, e sui problemi ad esso correlati, possono essere fornite in varie modalità: opuscoli, DVD, testi scritti, video, o figure. Tali si rivelano utili nell'aiutare i bevitori e le loro famiglie a conoscere la problematica alcool e i suoi effetti, potendo differenziare il bere a basso rischio, da quello a rischio e o ad alto rischio, e per ridurre o smettere di bere. Le 229

230 informazioni soprattutto in caso di alcolismo nei più giovani si rivolgono oltre che ai ragazzi, anche ai membri della famiglia, con l'obiettivo di fornire informazioni sulla prevenzione e sulla gestione dell'intossicazione, del possibile ritiro sociale e sull'overdose accidentale. 5.9 Un problema individuale e sociale L'educazione e la prevenzione primaria mirano soprattutto ad interrompere la spirale rovinosa che conduce, dal rischio di un consumo dannoso per la salute, a quello della tossicodipendenza, favorita dalla assunzione di alcool come sostanza ponte. Dalla Relazione annuale del Ministero della Salute trasmessa al Parlamento (basata sulla legge quadro 125/2001 in materia di alcool e di problemi alcool-correlati che ribadisce, all'art. 2, la tutela del diritto delle persone, e in particolare dei bambini e degli adolescenti, ad una vita familiare, sociale e lavorativa protetta dalle conseguenze legate all'abuso di bevande alcoliche di qualunque genere ), e dalla Relazione annuale del dipartimento delle Politiche Antidroga, si evince che l alcool è considerata, ad oggi, la sostanza psicoattiva più diffusa e disponibile nella società e che il suo basso costo sia favorito dalle promozioni al bere. Il consumo di alcool, infatti, costituisce una pericolosa e oramai consolidata esperienza nei luoghi di aggregazione giovanile con rischi evidenti non solo in termini di salute dell individuo, ma anche di sicurezza per la collettività. L alcool è tra le principale cause di disabilità, mortalità prematura e patologie di lunga durata, soprattutto a carico di giovani e giovani adulti in età produttiva, la cui esperienza negativa si riflette inevitabilmente sulla famiglia e sulla società. Si tratta di una errata interpretazione di un comportamento che è imputabile principalmente a una responsabilità individuale, che 230

231 si scontra con modelli del bere che propongono e diffondono la cultura di fenomeni non sufficientemente contrastati come quelli del binge drinking, drink as much as you can, pubs s crawl, botellon. Sensibilizzare, informare, intercettare precocemente questi comportamenti e coordinare gli interventi sono le strategie che, a livello internazionale europeo e nazionale, che dimostrato avere la massima efficacia al più basso costo. Fornire ai giovani che fanno ricorso alle prestazioni del Pronto soccorso per intossicazioni alcoliche un indispensabile supporto, consistente in un colloquio motivazionale e in una valutazione attraverso le competenze specifiche di operatori e professionisti della salute, è allo stato attuale una delle principali urgenze in termini di offerta al cittadino di servizi e di prestazioni orientate alla tutela della salute individuale e collettiva. Promuovere la salute attraverso un approccio integrato e coordinato di tutte le istituzioni, che possono contribuire a ridurre il rischio alcool-correlato nei giovani italiani, è il principale elemento di contrasto alla cultura del rischio e del danno: sia esso direttamente alcool-correlato o indirettamente favorito dall alcool in funzione di una tossicodipendenza sviluppata a seguito di un alterata percezione del rischio che rende l alcool la gateway drug per eccellenza. Dalle evidenze scientifiche sinora riportate emerge urgente la necessità di: un azione cardine rivolta alla identificazione precoce del rischio e del danno; intercettare i giovani e gli adolescenti che possono giovarsi di interventi di formazione, sensibilizzazione, informazione; incrementare la consapevolezza; apportare interventi nelle forme e nelle modalità attualmente validate e adottate a livello internazionale. Va ricordata anche la grande attenzione rivolta, negli ultimi 231

232 decenni, al fenomeno della guida in stato di ebrezza e l'importanza delle politiche educative e informative a sostegno della prevenzione dei morti per incidenti stradali causati dall'uso di alcool. Le nuove norme relative alla guida in stato di ebbrezza sono più severe, dopo la conversione in legge del decreto Bianchi, dove secondo il codice della strada, il guidatore fermato può essere sottoposto a un accertamento alcolimetrico attraverso la misura dell alcool contenuta nell aria espirata (etilometro). Ai fini di dimostrare la guida in stato di ebbrezza, è sufficiente che l esame dell aria espirata, ripetuto 2 volte a distanza di 5 minuti, superi il limite legale, di 0,5 gr/l, tale limite si supera con un bicchiere e mezzo di vino (tot. circa 187 ml), con una lattina e mezzo di birra 33cl (tot. circa 495 ml) o con un bicchierino di superalcolici da 40 ml (tot. circa 60 ml). Vi sono inoltre protocolli per la segnalazione, di dipendenti consumatori di alcool sul luogo di lavoro, alle autorità competenti e ai servizi di sorveglianza sanitaria tutto nell'ottica di una precisa e orientata prevenzione e riduzione delle problematiche alcool-correlate anche negli ambienti di lavoro Falsi miti sull'alcool 1. Non è vero che l alcool aiuti la digestione. Al contrario la r a l l e n t a e produce ipersecrezione gastrica con alterato svuotamento dello stomaco. 2. Non è vero che il vino fa buon sangue. Il consumo di di alcool p u ò essere responsabile di varie forme di anemia e di un aumento dei grassi presenti nel sangue. 197 Regione Emilia Romagna, Orientamenti regionali per Medici Competenti in tema di prevenzione, diagnosi e cura dell'alcol dipendenza, novembre

233 3. Non è vero che le bevande alcoliche sono dissetanti, ma disidratano: l alcool richiede una maggior quantità di acqua per il suo metabolismo, in quanto provoca un blocco dell ormone antidiuretico, quindi fa urinare di più aumentando la sensazione di sete. 4. Non è del tutto vero che l alcool ci riscaldi. In realtà la vasodilatazione di cui è responsabile produce soltanto una momentanea e ingannevole sensazione di calore in superficie che in breve comporta un ulteriore raffreddamento del corpo e che, in un ambiente non riscaldato, aumenta il rischio di assideramento. 5. Non è vero che l alcool aiuti a riprendersi da uno shock. Al contrario, provocando vasodilatazione periferica, determina un diminuito afflusso di sangue agli organi interni e soprattutto al cervello. 6. Non è vero che l alcool da forza. Essendo un sedativo produce soltanto una diminuzione del senso di affaticamento e di dolore. Inoltre solo una parte delle calorie fornite dall alcool possono essere utilizzate per il lavoro muscolare. 7. Non è vero che l alcool rende sicuri. È un idea comune che l alcool sia un eccitante, invece dal punto di vista farmacologico è un potente depressivo del sistema nervoso centrale. Agisce sulla parte del cervello che controlla il comportamento, provocando una disinibizione e una diminuzione della percezione del rischio e delle sensazioni di dolore. 8. Non è vero che la birra fa latte. In realtà la donna non ha bisogno di birra per produrre latte, ma soltanto di liquidi: acqua, 233

234 succhi di frutta e cibi nutrienti. L alcool che la donna beve passa nel latte materno e viene assunto dal bambino. 234

235 CAPITOLO 6 UNA RICERCA SAMMARINESE 6.1 Introduzione alla ricerca Motivazione L'aver sviluppato e approfondito la tematica minori e il consumo di alcool mi ha portata a volere indagare ulteriormente l'impatto di questo fenomeno anche nella mia realtà, cioè nel contesto territoriale in cui vivo: la Repubblica di San Marino. I quesiti che hanno inizialmente orientato la mia piccola ricerca si sono basati su semplici ed intuitive domande quali: - E' presente il fenomeno dell'uso/abuso di alcool nei giovanissimi sammarinesi? - Se sì, in quale dimensione? - Con quali ricadute socio-sanitarie? Scopo L'obiettivo principe della ricerca è il fotografare la situazione attuale relativa al consumo di alcool dei minori nel territorio sammarinese, al fine di poter raggiungere una stima quantitativa del fenomeno. Disegno dello studio Essendo il mio studio una ricerca calata nella realtà territoriale 235

236 sammarinese ma, al contempo, avente lo scopo di descrivere un fenomeno sanitario, ho scelto di eseguire uno studio osservazionale di tipo descrittivo sulla presenza o meno del fenomeno abuso di alcool nei giovanissimi sammarinesi. Tale studio mira ad approfondire soprattutto le problematiche dell'esposizione precoce all'alcool e dell'abuso di bevande alcoliche, quindi connettendo la variabile dell'intossicazione acuta alla minore età del soggetto. 6.2 Strategia di raccolta dati L assunzione eccessiva di alcool provoca, in tempi rapidi, situazioni cliniche di varia gravità che possono richiedere l intervento del Medico del Pronto Soccorso, sia per gli effetti diretti dell ebbrezza che per quelli indiretti (incidenti stradali). In questi casi il Medico si può rivolgere al Laboratorio Analisi di Biochimica Clinica e Tossicologica, con vari obiettivi: - accertare una possibile causa di coma, in paziente senza trauma cranico. - accertare la causa di coma in paziente con trauma cranico (per es. a seguito di un incidente stradale) - diagnosticare uno stato di ebrezza in paziente con sintomatologia dubbia. - diagnosticare uno stato di ebrezza in paziente a seguito di un incidente stradale. (Tale indagine è richiesta come protocollo sanitario nella Repubblica di San Marino, per Decreto Legge). Per questo motivo ho utilizzato, come fonte di dati, gli esami tossicologici riferiti all'alcolemia, eseguiti su tutti i sammarinesi aventi eseguito un accesso in Pronto Soccorso, conseguente ad 236

237 incidente stradale o in visibile alterazione dello stato di coscienza o trauma grave, nell'anno Ho potuto così svolgere la succitata raccolta dati avendo accesso diretto alla banca dati dell'u.o. Pronto Soccorso dell'ospedale di Stato di San Marino. Ai dati quantitativi rilevati: 477 prelievi alcolemici eseguiti nell'anno 2012, ha fatto seguito un ulteriore lavoro di selezione del mio campione di studio, ovvero tutti minori sottoposti a prelievi di legge, nel 2012, e che sono stati scelti in base alle date di nascita individuate nella banca dati. I Prelievi di legge Esiste, ed ormai è largamente accettata, una relazione tra l alcolemia (blood alcol concentration - BAC) e l ebbrezza di una persona. La valutazione anche indiretta della BAC è l unico test oggi significativo a fini diagnostici. A tale scopo, oltre al sangue, possono essere usati altri fluidi biologici purchè i risultati ottenuti siano linearmente correlabili con l alcolemia. Sono idonei a questo scopo la saliva, l'espirato e l'alcoluria (Vedi appendice B. Procedura Operativa: prelievi di legge). l'ordinamento sammarinese non considera realto il consumo di alcool, a meno che il bevitore non debba porsi alla guida di un autoveicolo. (D. L. 28 aprile 2007 n. 67 Codice della Strada) Il sospetto di tale reato autorizza gli organi di polizia stradale, e non il medico, ad effettuare l'accertamento di alterazione psicofisica ; accertamento che deve essere effettuato con strumenti e procedure determinate dal D. L. 26 maggio 2008 n.81- Art

238 (Guida in stato di alterazione psicofisica) che, al secondo comma definisce quanto segue: Si considera in stato di ebbrezza la persona con un tasso alcoolemico presente nel sangue pari o superiore a 0,50 mg/ml. Le alterazioni psico-fisiche predette potranno comunque essere dedotte da elementi obiettivi. Tali elementi, nel rispetto della riservatezza personale e senza pregiudizio per l integrità fisica, possono essere desunti attraverso accertamenti qualitativi non invasivi o prove effettuate anche attraverso apparecchi portatili omologati con decreto. I referti medici debbono essere compilati tempestivamente e con informazioni complete di ogni dato rilevante ai fini dell accertamento della alterazione. A completarlo il successivo D.L. 27 aprile 2009 n.58, all'art. 11 dispone: 1. L accertamento dello stato di alterazione psicofisica conseguente all assunzione di bevande alcoliche di cui all articolo 57 del Decreto Delegato n.81/2008, come modificato dai precedenti articoli 6 e 7, si effettua, oltre che mediante analisi di laboratorio, anche attraverso analisi dell aria alveolare espirata, effettuate per mezzo di etilometri omologati. 2. Il conducente di un veicolo può chiedere agli agenti accertatori, prima di essere sottoposto a prova attraverso etilometro, di ritardare la prova stessa di un periodo non superiore a quindici minuti. 3. Il conducente di un veicolo, ha, altresì, facoltà di chiedere agli agenti accertatori, a seguito dell effettuazione della prova di cui al comma 2, di essere accompagnato, entro 30 minuti, presso il 238

239 pronto soccorso dell Ospedale di Stato per la verifica del tasso alcoolemico rilevato con l etilometro. La normativa limita, di fatto, la richiesta del dosaggio dell alcool nel sangue a scopi legali; resta tuttavia manifesta l importanza di tale accertamento per gli scopi diagnostici sopra citati. A ciò va aggiunta la possibilità che, previo consenso esplicito, il soggetto sottoposto alla prova dell etilometro chieda di controllarne il risultato, o che acconsenta ad una verifica su richiesta della Polizia Stradale. In tali casi può essere legittimamente richiesto il dosaggio dell alcool nel sangue del paziente. A tal fine occorre anche ricordare che il campione d elezione per accertare uno stato di ebbrezza è il sangue, che tuttavia dà risultati positivi per assunzioni nelle 6 ore precedenti il prelievo. 198 In mancanza del necessario consenso, è possibile chiedere un alcolemia solo per pazienti in coma o impossibilitati ad esprimersi, ma l esame è usabile solo per fini diagnostici. In tal caso, ad esempio, una concentrazione inferiore a 3.0 g/l (300 mg/dl) permette di escludere il coma alcolico. Il livello di concentrazione ematica di etanolo a partire dal quale viene, invece, dichiarato lo stato di ebbrezza è stato fissato, nella Repubblica di San Marino, a 0.5 g/l. Il Prelievo di Legge è l'esame tossicologico eseguito in ambito sanitario (previo consenso informato o rifiuto sottoscritto), a completare la scheda referto di Pronto Soccorso. E' una prestazione sanitaria protocollata 199 che va eseguita in tutti i casi di incidente stradale (come dispone il D.L. 23 luglio 1997 Art.7)200 e all'interno di un intervallo di tempo compreso nell'arco 198 Macchia T. et al., Quantificazione dell alcolemia per studi epidemiologici nella prevenzione degli incidenti stradali, Boll.Med. It. Trasporti,1991, 2, pp Vedi Allegato B. 200 Vedi Allegato A. 239

240 di una settimana dall'evento a prescindere da: 1) dinamica e ruolo nell'evento 2) luogo in cui è avvenuto (San Marino o Italia) 3) dalla tipologia dei mezzi coinvolti (auto, moto, cicli) E' opportuno escludere dall'esecuzione degli esami di legge solo casi di ciclisti e pedoni bambini, infortunati in ambito ludico. Il D.L. 23 luglio 1997, n.74 che all'art. 7, comma 1, dispone che: 4- I medici in servizio presso strutture sanitarie sono obbligati a verificare, eseguendo i necessari prelievi ed accertamenti, la presenza di alcool nonché delle sostanze indicate in apposito decreto reggenziale da emanarsi entro trenta giorni dall'entrata in vigore della presente legge, sui conducenti ai quali prestino assistenza presso le strutture medesime in dipendenza di incidenti stradali o a richiesta degli organi di polizia nei casi previsti dal quinto comma dell'articolo 6 o del conducente cui sia stata contestata l'infrazione all'articolo 4, sesto o settimo comma. In quest'ultima ipotesi, il richiedente sarà tenuto a pagare le spese di prelievo e analisi. 5 - L'esito delle analisi e degli accertamenti di cui al comma precedente dovrà essere comunicato dal Direttore del Laboratorio Analisi, anche per il tramite del responsabile del posto di polizia presso l'ospedale, all'ufficio Registro Automezzi e, in caso di reato, all'autorità Giudiziaria o al Comando della forza di polizia intervenuta." 240

241 Da notare che spesso, a seguito di incidenti stradali, alla esigenza clinica e diagnostica (finalizzata a guidare l intervento terapeutico) si aggiungono esigenze di tipo legale volte all accertamento di responsabilità sull incidente stesso. In tali casi, tuttavia, entrano in gioco numerose norme legislative e procedurali che, qualora non vengano rigorosamente rispettate, espongono il medico richiedente a sanzioni anche penali. Tipologia e costi dei Prelievi di legge 241

242 Esami di legge e incidenti stradali Esami di legge eseguiti: positività 242