Ipoadrenocorticismo (Malattia di Addison)

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1 Ipoadrenocorticismo (Malattia di Addison) L ipoadrenocorticismo è una malattia endocrina causata dalla ridotta produzione di mineralcorticoidi (aldosterone) e glucocorticoidi (cortisolo) da parte delle ghiandole surrenali. È rara nel cane, ancora di più nel gatto. Si possono distinguere due forme: 1. Ipoadrenocorticismo Primario o Malattia di Addison 2. Ipoadrenocorticismo Secondario. MALATTIA DI ADDISON O IPOADRENOCORTICISMO PRIMARIO E la forma più frequente, caratterizzata dalla distruzione o dal malfunzionamento di almeno il 90% della corteccia ghiandolare surrenalica. La causa più frequente è una disfunzione immunitaria (patologia autoimmune), anche se possono essere invocate cause infettive, coagulopatie, disturbi ematici e neoplasie. IPOADRENOCORTICISMO SECONDARIO E più raro ed è legato ad una disfunzione dell asse ipotalamo-ipofisi e conseguente mancata stimolazione delle ghiandole surrenali. La causa può essere spontanea, per neoplasie o processi infiammatori a livello ipotalamoipofisario o indotta da un errata somministrazione di farmaci per la terapia del Cushing. SINTOMI I sintomi sono vaghi e aspecifici:inappetenza, debolezza, perdita di peso, vomito, rigurgito, diarrea, poliuria, polidipsia. Il cane si presenta svogliato, stanco, meno reattivo, con tremori e fascicolazioni muscolari. Nei casi più

2 gravi può comparire ipotermia, polso debole e bradicardia. Per l aspecificità dei sintomi la diagnosi non è semplice e richiede oltre all accurata valutazione clinica del medico veterinario anche l esecuzione di esami del sangue e test di laboratorio specifici. ESAMI DIAGNOSTICI E necessario eseguire l esame emocromocitometrico, diversi esami biochimici, emogasanalisi con elettroliti ed esame delle urine. L emocromocitometrico spesso risulta normale. Talvolta rileva una lieve anemia ed aumento dei globuli bianchi. L'esame biochimico mostra gli effetti della mancanza di aldosterone, che è il responsabile dell assorbimento del sodio (e di acqua) a livello renale. Il sodio verrà perso con le urine e con lui anche il cloro, mentre si avrà un aumento di potassio nel sangue. A causa dell ipovolemia e della disidratazione il rene filtrerà con più difficoltà e, conseguentemente, aumenteranno l urea, la creatinina ed il fosforo. L ipercalcemia che si osserva in alcuni casi è un dato ancora non spiegato. In rari casi si può avere ipoglicemia. E possibile riscontrare una riduzione delle albumine. Per quanto riguarda l esame delle urine, il peso specifico in cani affetti da malattia di Addison è in genere inferiore a 1030, questo a causa dell'incapacità dei reni a concentrare le urine, per la riduzione di aldosterone e la conseguente perdita di acqua.

3 TEST DIAGNOSTICI SPECIFICI TEST DI STIMOLAZIONE CON ACTH Se il medico sospetta il morbo di Addison suggerirà l'esecuzione di test specifici, in primo luogo, quello di stimolazione con ACTH. L ACTH è l ormone prodotto dall ipofisi che stimola le ghiandole surrenali. Si somministra ACTH sintetico per via intramuscolare. Il sangue viene prelevato subito prima dell iniezione e a distanza di un ora da essa. Una concentrazione di cortisolo post-acth inferiore a 40 nmol/l permette di confermare la diagnosi. In una piccola percentuale di casi di ipoadrenocorticismo, tuttavia, il cortisolo post-acth può raggiungere un valore pari a 80 nmol/l. L esito del test può essere influenzato dalla somministrazione di glucocorticoidi esogeni. Il prednisolone non dovrebbe essere somministrato nelle 24 ore precedenti l esecuzione del test di stimolazione con ACTH. Dosaggio dell aldosterone In alcuni casi è importante valutare anche la risposta dell aldosterone al test di stimolazione con ACTH, soprattutto nel caso in cui la concentrazione di cortisolo post ACTH sia compresa tra 40 e 80 mmol/l. I valori normali di aldosterone dopo la stimolazione con ACTH sono compresi tra 100 e 600 pmol/l. TEST DI MISURAZIONE DELL ACTH ENDOGENO Serve per differenziare l'ipoadrenocorticismo primario da quello secondario.

4 Nel primo caso l ACTH è aumentato perché il problema è situato primariamente a livello delle ghiandole surrenali. Nell ipoadrenocorticismo secondario i livelli di ACTH sono diminuiti (l ipofisi ne produce poco). TERAPIA La cosiddetta crisi addisoniana richiede un trattamento immediato ed urgente. E necessario: correggere la disidratazione correggere gli squilibri elettrolitici correggere l acidosi fornire un apporto immediato di glucocorticoidi e mineralcorticoidi. Si deve incannulare il paziente con un catetere endovenoso per permettere la somministrazione di fluidi e reidratarlo. Il fluido di scelta è la soluzione fisiologica allo 0,9% che consente un apporto di sodio e cloro. Se l iperpotassiemia è grave si può somministrare furosemide in bolo a 2 mg/kg per incrementarne l eliminazione renale. Se i valori non si abbassano si può ricorrere alla somministrazione di insulina rapida alla dose di 0,05-0,1 UI/kg per aumentare l ingresso di potassio a livello intracellulare e quindi diminuirne la concentrazione nel sangue. La somministrazione di insulina deve essere accompagnata dalla somministrazione di soluzione glucosata al 10% per evitare l ipoglicemia. In alternativa si può somministrare calcio gluconato ml/kg per via endovenosa (lentamente). Anche la somministrazione di bicarbonato

5 favorisce l ingresso di potassio nelle cellule. Se il paziente è ipotermico è necessario riscaldarlo con coperte termiche. Solo dopo aver stabilizzato il paziente si inizia la terapia con glucocorticoidi e mineralcorticoidi. In corso di crisi addisoniana si utilizza l idrocortisone sodio succinato (gluco e mineral corticoide) 10 mg/kg per via endovenosa ripetuto ogni 6 ore. Valutare l emogas almeno ogni 8 ore il primo giorno e ogni 12 ore il secondo. Si prosegue poi a casa con una terapia orale con Fludrocortisone acetato. La dose iniziale è di 15 microg/kg una volta al dì (è possibile dividerlo in 2 somministrazioni). A volte, almeno all'inizio, va associato ad un dosaggio bassissimo di prednisolone (0,1-0,2 mg/kg una volta al dì in genere è sufficiente). Il dosaggio del Fludrocortisone di solito va regolato sulla base degli elettroliti dopo 7 giorni di terapia. Raramente si arriva anche fino a 30 microg/kg al dì ma generalmente microg /kg sono sufficienti. L'iponatremia è la complicanza più difficile da risolvere, è quindi necessario aggiungere talvolta del sale nella dieta (0,1mg/kg/die). ESAMI DI LABORATORIO PER IL MONITORAGGIO TERAPEUTICO È opportuno un controllo regolare dei valori di urea e creatinina per assicurarsi che lo stato di idratazione sia adeguato. Gli elettroliti dovrebbero essere controllati ogni settimana nel primo mese, poi mensilmente e poi ogni tre mesi. Nei molti casi in cui è necessario aumentare i dosaggi del fludrocortisone è raccomandato il monitoraggio periodico del quadro elettrolitico. La sintomatologia clinica, non può essere considerata un buon indicatore della qualità del controllo terapeutico.

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