FISIOPATOLOGIA delle INFEZIONI
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- Nicoletta Bassi
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1 FISIOPATOLOGIA delle INFEZIONI Distribuzione cause di morte in Italia 2003 tumori 28% malattie cardio- circolatorie 41% malattie infettive 2% altro
2 35 Distribuzione mortalità per malattie infettive più frequenti in Italia (escluso HIV/AIDS) infezioni vie respiratorie tubercolosi polmonare infezioni cardiache setticemie infezioni gastroenteriche epatopatie infettive
3 PATOLOGIE INFETTIVE Diffusione delle infezioni - Locale necrosi locale tissutale - Linfatica linfonodi reattivi - Ematica viremia - batteriemia - Nervosa - Liquidi pleurici - peritoneali Resistenza alle infezioni Patogenicità e virulenza batterica Meccanismi aspecifici costitutivi refrattarietà barriere naturali agenti batteriostatici-battericidi competizione flora saprofitica risposta flogistica Meccanismi specifici adattativi immunizzazione
4 SUSCETTIBILITA ALLE INFEZIONI Fattori che aumentano la suscettibilità alle infezioni Traumi e lesioni di cute e mucose Terapie antibiotiche prolungate Età infantile o senile Malnutrizione - etilismo Fattori genetici Malattie croniche diminuenti difese naturali Deficit di attività battericida cellule infiammatorie Malattie cellule immunitarie - immunodepressione Terapie con corticosteroidi - farmaci citotossici Deficit di risposte infiammatoria ed immunitaria
5 Deficit di risposta infiammatoria/immunitaria NEUTROPENIA 1800/cc Insufficenza emopoietica (chemioterapie/metastasi ossee) Distruzione periferica neutrofili ALTERAZIONE FUNZIONALE NEUTROFILI Difetti congeniti Diminuzione proprietà battericide LINFOPENIA 1000/cc Neoplasie ematologiche Terapie cortisoniche Terapie antineoplastiche citotossiche Infezioni virali (HIV-CMV) ALTERAZIONE SINTESI IMMUNOGLOBULINE Neoplasie Splenectomia
6 Diminuzione attività battericida dei neutrofili MECCANISMI OSSIDATIVI Deficit dell enzima mieloperossidasi Deficit della produzione di specie reattive dell ossigeno: anione superossido perossido ossigeno radicale idrossile Ipoclorito MECCANISMI NON OSSIDATIVI Deficit degli enzimi/proteine battericide: enzimi lisosomiali proteasi - idrolasi (gelatinasi, elastasi, catepsine) lisozima lattoferrina
7 EVOLUZIONE GRAVE DELLA INFEZIONE BATTERICA SEPSI Grave malattia sistemica causata da infezione contemporanea a sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) Sostenuta da infezioni batteriche originate in organi o apparati (polmoni, addome, vie urinarie) e successivamente diffuse nel sangue (batteriemia setticemia) Determina attivazione sistemica ed ingente dei mediatori dell infiammazione Presenza in circolo di citochine dell infiammazione (IL-1, TNFa, IL-6, interferone)
8 Setticemia gram - Replicazione e lisi batteri gram - Liberazione LPS alta endotossiemia Attivazione sistema monocito-macrofagico via recettore eterodimerico CD14 e vari TLR (Toll like receptor) Produzione citochine pro-infiammatorie TNFa-ILs Sepsi IL1,6,8,12 attivazione cellule infiammatorie febbre, tachipnea, tachicardia Attivazione via cicloossigenasica (COX1-2) dei metaboliti ac. arachidonico produzione prostaglandine e trombossano Prostaglandina PGE2 vasodilatazione microcircolo ed aumento permeabilizzazione Trombossano A2 e attivatore piastrine PAF aggregazione piastrinica Produzione radicali liberi e ossido nitrico vasodilatazione microcircolo ed attivazione endoteliale
9 SHOCK ENDOTOSSICO Evoluzione maligna di infezione settica endotossica cronicizzata a cui si associa la CID Coagulazione disseminata intravascolare (CID) 1. TNFa e citochine infiammatorie avviano la sepsi 2. Produzione radicali liberi con vasodilatazione periferica generalizzata, aumento permeabilità capillare riduzione volemia stasi microcircolo e concentrazione ematica ipotensione e coagulazione intravascolare 3. Attivazione fattore XII con aumento della coagulazione e formazione di micro-trombi disseminati e micro-embolismo 4. Lesioni micro-emorragiche da eccesso mediatori 5. A livello cellulare anossia diminuzione respirazione mitocondriale aumento glicolisi anaerobica acidosi lattica 6. A livello tissutale ipossia e acidosi metabolica
10 Infezione piogena Infezione da cocchi gram+ Sreptococchi/Pneumococchi/Stafilococchi Penetrazione Ascesso/flemmone Proliferazione cocchi con diffusione ematogena/linfatica batteriemia setticemia Danni periferici a vari tessuti (endocardite/polmonite) Tossinogenesi Sepsi
11 Infezione da Streptococco
12 SHOCK SETTICO - Infezione Gram + - Batteriemia Setticemia - Azione da SUPERANTIGENI delle esotossine - Iperattivazione linfociti T - Cascata di citochine Eccesso di radicali liberi e sostanze vasoattive Aumento permeabilità vasale Ipoperfusione microcircolatoria sistemica Ipotensione Collasso del sistema circolatorio Sindrome da insufficenza multipla di organi
13 SEPSI & SHOCK SETTICO-ENDOTOSSICO Aspetti epidemiologici 1/3 delle sepsi evolve in shock Evoluzione maligna della sepsi dipende dall individualità del paziente. Più frequente in pazienti anziani ed immunodepressi Decessi da shock settico-endotossico sono raddoppiati nell ultimo decennio Mortalità per shock settico-endotossico è tra 20 e 60% Mortalità dovuta ad infezioni: 50-60% gram % gram + 10% miceti
14 TOSSIFENZIONE TOSSICOSI BATTERI ANAEROBI Clostridium Tetani Lesione/abrasione/via parenterale Germinazione spore Tossinogenesi Neurotossina al SNC per via retrograda assonale Recettori gangliosidi neuronali Depressione sinapsi motorie Tetania Clostridium Botulinum Tossinogenesi esterna Neurotossina negli alimenti Assorbimento gastroenterico neurotossina Trasporto nei nervi motori Blocco rilascio acetilcolina nelle sinapsi neuromuscolari Paralisi e insufficenza respiratoria
15 IPOVOLEMICO EFFETTI DELL ENTEROTOSSINA COLERICA
16 Infezioni batteriche croniche Micobatteri tubercolosi - lebbra Treponema sifilide Patogenesi 1. Elusione meccanismi immunitari Sequestro intracellulare (parassiti intracellulari) Variazione antigenica 2. Siti d infezione protetti Persistenza materiale necrotico o purulento 3. Deficit immunitari Reperto istopatologico: granuloma
17 INFEZIONI PRIONICHE Agente infettivo proteico prione Trasmissione per via indiretta Tropismo al SNC Malattie croniche a lunga incubazione con esito fatale: Encefalopatie subacute spongiformi trasmissibili Amiloidosi cerebrali di tipo trasmissibile Patogenesi 1. Precursore prionico polimerizza in forma beta-fibrillare 2. Depositi intracitoplasmatici sottomembranacei 3. Parziale danno alla membrana plasmatica del neurone 4. Fusioni cellulari tra neuroni 5. Successivi depositi prionici extracellulari
18 INFEZIONI VIRALI Infezioni citopatiche/citolitiche malattia acuta tipo rosolia, morbillo Infezioni trasformanti lesioni pre-neoplastiche tipo Epstein-Barr virus Infezioni latenti malattia con riattivazioni tipo Herpes virus Infezioni persistenti malattia cronica tipo Epatite B virus
FISIOPATOLOGIA. dello SHOCK
FISIOPATOLOGIA dello SHOCK SHOCK O COLLASSO CARDIOCIRCOLATORIO insufficienza acuta del circolo periferico, causata da uno squilibrio tra massa liquida circolante e capacità del letto vascolare Si verificano:
Clostridium perfrigens
Clostridi Bacilli G+, mobili, raramente capsulati. producono spore con diametro maggiore di quello batterico Anaerobi obbligati, non hanno citocromi e catalasi, producono ATP fermentando zuccheri o aminoacidi.
INFIAMMAZIONE. L infiammazione è strettamente connessa con i processi riparativi! l agente di malattia e pone le basi per la
INFIAMMAZIONE Risposta protettiva che ha lo scopo di eliminare sia la causa iniziale del danno cellulare (es. microbi, tossine etc), sia i detriti cellulari e le cellule necrotiche che compaiono a seguito
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