SLC6A4 Controllo della fame, valutazione dello stress alimentare. KSR2 Regolazione del metabolismo, controllo della fame.

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1 NUTRIGENO DIET-SLIM Assumere cibo e una esigenza vitale per gli esseri umani. Tuttavia anche un comportamento cosi naturale puo trasformarsi in un "problema" a volte anche serio come l obesità. L obesità e oramai divenuto un fenomeno legato al nostro tempo e al benessere dei paesi più industrializzati del mondo: e un evento multi- fattoriale, tipico, anche se non esclusivo, delle società in cui la disponibilità di cibo e estremamente elevata e di facile accesso. L obesità poi si correla quasi sempre ad altre malattie, tra queste le disfunzioni cardiocircolatorie, diabete, patologie a carico del sistema osteo-articolare, ictus ed altre sindromi minori. Alla base dell obesità c e quasi sempre una cattiva abitudine alimentare associata ad uno stile di vita sedentario ma, oltre a questi fattori ambientali, puo essere legata a caratteristiche genetiche, disfunzioni ormonali e psiche del paziente. Una dieta salutare contribuisce ad una vita lunga e sana e ad un benessere psico-fisico; ma cosa esattamente si deve intendere per una dieta sana? Ed e la stessa per tutti? No: la stessa taglia non sta bene a tutti, ovvero la dose e la tipologia di nutrienti consigliata non e la stessa per tutti. La genetica oggi e in grado di valutare gli effetti negativi del cibo in modo personalizzato: anche l obesità puo essere rivista in questa chiave di lettura alla luce del proprio profilo genetico. Il DNA influenza la capacità di ciascuno di noi di metabolizzare o immagazzinare sostanze quali grassi saturi e zuccheri, come pure la capacità di smaltirli attraverso l attività fisica. Con questo test vengono analizzate le variazioni sul DNA che possono contribuire ad una predisposizione verso l obesità. Il test non rivela la presenza di geni "malati", ma studia le diverse versioni di quei geni che interagiscono con alcuni nutrienti del cibo, come i grassi, e l ambiente.

2 SLC6A4 Controllo della fame, valutazione dello stress alimentare. KSR2 Regolazione del metabolismo, controllo della fame. FTO Influenza il metabolismo di alte o basse quantità di grassi introdotti con la dieta. TCF7L2 Metabolismo degli zuccheri. E correlato allo sviluppo del diabete tipo 2. PPARG Attivo negli adipociti, e legato al metabolismo dei lipidi e dei carboidrati, aumentando la sensibilità all insulina. FABP2 Metabolismo dei lipidi. Influenza l assorbimento del grasso.

3 La 5-idrossitriptamina (5-HT, serotonina), neurotrasmettitore sintetizzato a partire dal triptofano, svolge un ruolo importante nel controllo del bilancio energetico, oltre ad essere coinvolto in altri processi biologici tra cui la regolazione dell'umore, dei ritmi sonno-veglia, della libido, della memoria e anche dell'appetito e del peso corporeo. Il trasportatore della serotonina (5-HTT) e uno dei principali modulatori della neurotrasmissione serotoninergica, in quanto e responsabile della ri-captazione di 5-HT nelle terminazioni nervose serotoninergiche; infatti, dopo che la serotonina ha terminato il suo compito di segnalazione, deve essere riassorbita per tenere sotto controllo gli effetti. Questa funzione e svolta proprio dal 5-HTT, una proteina trasportatrice che si trova nella membrana della cellula nervosa. L attività del trasportatore della serotonina determina l'ampiezza e la durata delle risposte post sinaptiche alla 5-HT. Il gene SLC6A4 si trova sul cromosoma 17q q12 e codifica per il trasportatore della serotonina: 5-HTT. È stato descritto un polimorfismo nel promotore di questo gene che consiste in una delezione/inserzione di 44 nucleotidi. Le varianti di questa regione sono state indicate come 5-HTTLPR (5-HTT-linked polymorphic region) "L" ed "S" ed e stato dimostrato che influenzano la trascrizione del gene. In particolare la variante lunga (L), quella in cui si verifica l inserzione, ha un attività trascrizionale maggiore rispetto alla variante corta (S), in cui si verifica la delezione. Gli studi hanno dimostrato un associazione tra le varianti polimorfiche del gene SLC6A4 e l obesità: una correlazione significativa tra l'allele S del 5-HTTLPR e l'obesità nei giovani adulti. In presenza di un genotipo S/S, ma anche un genotipo L/S associato ad un fenotipo sovrappeso, si consiglia di: Aumentare il consumo di verdura, anche lontano dai pasti, senza condimento. Tra la verdura preferire quella a foglia verde perché più ricca di triptofano; Inserire 5-6 pasti nel programma alimentare, con porzioni ridotte e preferendo alimenti ricchi in fibra per il loro effetto saziante come legumi e cereali integrali, ricchi in magnesio, il cui apporto e utile in caso di obesità associata a stati emotivi alterati;

4 Bere di più durante la giornata, soprattutto lontano dai pasti, per aumentare il senso di sazietà: Cominciare il pasto con una porzione di verdura cruda, meglio se a foglie verdi; Consumare, quando possibile, la frutta con la buccia; Prestare particolare attenzione ai condimenti (quindi fornire indicazioni su condimenti alternativi all olio e al burro come per esempio succo di limone per l insalata o aceto di mele). rs25531 inserzione/delezione

5 Il gene KSR2 codifica per una proteina che appartiene alle cosiddette proteine scaffolding responsabili di una serie di funzioni importanti come la regolazione della divisione e della crescita cellulare, l utilizzo dell energia nelle cellule e la corretta elaborazione dei segnali veicolati dagli ormoni, soprattutto dall insulina, che giungono alle cellule. In pratica questo gene non farebbe altro che rallentare il metabolismo, causando i conseguenza quel continuo stato di vuoto nel proprio stomaco, al punto da ingerire cibo quasi in maniera continuata, provocando di conseguenza dei seri danni al proprio stato di salute. Quindi un funzionamento non corretto del gene KSR2 altera tutta la cascata di eventi che regola il metabolismo, cio fa si che l organismo creda di aver bisogno di una maggiore quantità di energia ed e quindi portato alla ricerca implacabile di cibo. In realtà pero tale quantità risulta essere di gran lunga superiore a quella di cui effettivamente necessita e viene smaltita sempre più lentamente, rallentando cosi l intero processo metabolico e provocando, di conseguenza, gravi disturbi di peso. È stato esaminato il DNA di individui con obesità grave già in età infantile e DNA di soggetti che non presentavano alcun problema di peso. Ne e quindi scaturito un confronto dei diversi nucleotidi nel gene KSR2 dei due gruppi di soggetti. In questo modo sono state individuate diverse varianti del gene in questione. Tali varianti sono responsabili dell interruzione della trasmissione del segnale all interno delle cellule provocando una riduzione della capacità delle stesse di utilizzare il glucosio e gli acidi grassi. In poche parole le mutazioni del gene KSR2 determinano una riduzione del metabolismo basale e un aumento dell appetito già in età infantile. In sostanza la caratteristica innovativa di KSR2 non e tanto quella di aumentare l appetito (intervengono in questo anche altri geni) quanto quella di regolare come e con quale velocità vengono bruciate le calorie. Emerge quindi il legame del gene KSR2 e la regolazione dell omeostasi energetica anche nell uomo. rs ATAAG(A/G)GACTG

6 Il gene FTO controlla la produzione dell ormone grelina, influenzando il comportamento alimentare, l assunzione di calorie e la tendenza allo sviluppo del disordine corporeo. Nuove evidenze sperimentali sul ruolo del gene FTO (fat mass and obesity associated), un fattore genetico da tempo indicato come potenziale base ereditaria nell obesità. La novità ultima e invece legata alla natura di alcune sue varianti, o polimorfismi, diffuse tra la popolazione e a come queste intervengano nei circuiti ormonali attivi a livello cerebrale nel controllo delle sensazioni di appetito e sazietà. Gli studi, condotti dai ricercatori del centro di ricerca sull obesità dell University College London, hanno rivelato come la presenza di una specifica variante del gene FTO, denominata rs A, correli con una minore sensazione di sazietà a seguito nei pasti. Gli individui AA, omozigoti per questa forma del gene, presentano infatti livelli alterati circolanti dell ormone grelina, un elemento centrale del controllo neuroendocrino dell omeostasi energetica. Un ulteriore conferma e giunta dall esame dell attività cerebrale attraverso risonanza magnetica. Rispetto ai soggetti in possesso della variante comune TT del gene FTO, la condizione genetica AA correlava, infatti, con un tipo di attivazione differente nelle aree cerebrali deputate alla processazione delle sensazioni di appagamento in risposta alla vista di immagini raffiguranti cibo. Non solo, i soggetti AA e TT presentavano una risposta neurale divergente in risposta alla grelina nelle aree cerebrali deputate al controllo dell appetito, della motivazione e del processamento delle sensazioni piacevoli. Un ultima conferma giungeva, infine, dallo studio delle cellule periferiche dei soggetti AA, nelle quali veniva rinvenuta una maggiore trascrizione del gene FTO, come rivelato dalla presenza di elevate concentrazioni del suo RNA ed anche dell RNA dell ormone grelina. Il nesso tra il gene FTO e obesità sembra essere dunque piuttosto chiaro ormai, come rivelato dall impatto di alcune sue varianti genetiche sul controllo ormonale del comportamento alimentare e del metabolismo energetico. rs TA

7 Il gene TCF7L2 (Transcription factor 7-like 2) codifica per una proteina che agisce da fattore di trascrizione: essa regola l espressione di numerosi geni e tra questi alcuni coinvolti nel metabolismo degli zuccheri. TCF7L2 promuove la trascrizione del pro-glucagone ad azione insulinotropica e sembra esplicare un ruolo chiave nello sviluppo delle isole del Langerhans. Studi recenti hanno evidenziato l esistenza di varianti (intermedia e non ottimale) per il gene TCF7L2 che predispongono a produrre meno insulina in seguito alla somministrazione di glucosio: queste forme sembrano ridurre la capacità delle cellule beta di secernere insulina. Le medesime varianti (intermedia e non ottimale) sono state associate a un aumento del rischio di sviluppare diabete di tipo II (1,4 e 2 volte, rispettivamente) se confrontate con la forma ottimale del gene. Similmente, le donne che presentano queste varianti (intermedia e non ottimale) hanno una maggior probabilità di incorrere nel diabete gestazionale. Il TCF7L2, che regola la funzione delle cellule beta del pancreas. Una variante polimorfica di questo gene influisce sui livelli emeatici di glucosio e determina un incremento del rischio di incorrere in diabete-2. La quantità e la qualità di carboidrati consumati (modulazione richiesta di insulina e carico glicemico) influenza il rischio per il diabete. rs polimorfismo VS3C>T

8 PPAR-gamma (PPARG) e un recettore che notoriamente svolge un ruolo importante nella stimolazione del processo naturale del corpo alla base della regolazione del metabolismo lipidico e dei carboidrati, aumentando la sensibilità all insulina. L elevata pressione arteriosa, le anomalie lipidiche, la resistenza all insulina e l obesità centrale sono le componenti principali della sindrome metabolica, che comunemente prelude alla patologia cardiovascolare ed al diabete di tipo 2. La caratteristica della sindrome metabolica e quella di riunire i maggiori fattori di rischio cardiovascolare compreso l obesità centrale, la resistenza all insulina, la pressione arteriosa elevata e le anomalie dei lipidi nel sangue. Quasi un quarto della popolazione mondiale e affetto da sindrome metabolica. Fino ad un massimo dell 80% dei quasi 200 milioni di adulti nel mondo colpiti da diabete decedono a causa di patologie cardiovascolari. Le persone affette da sindrome metabolica sono maggiormente a rischio rispetto alle altre in quanto hanno il doppio delle probabilità di morire per attacco cardiaco ed il triplo delle probabilità di morire per ictus. Alcuni studi supportano un ruolo benefico del polimorfismo Pro12Ala, che e associato con una ridotta trascrizione del gene PPARgamma2. Tale polimorfismo, inoltre, e associato con una diminuzione del body mass index (BMI), riduzione dei livelli di insulina, aumento dei livelli di HDL e migliorata sensibilità all insulina. Quindi, il polimorfismo Pro12Ala diminuisce il rischio diabete mellito di tipo II. Il PPARG, regola la spesa energetica, l ossidazione dei grassi, l infiammazione, i livelli di glucosio. Il rapporto tra la quantità di acidi mono e poliinsaturi assunti influisce sul rischio di obesità collegato alla presenza di questa variante. rs polimorfismo Pro12Ala

9 FABP2 e una proteina presente nelle cellule epiteliali dell intestino tenue, dove vengono assorbiti i grassi saturi e insaturi. La variante testata (Ala54Thr) fa riferimento alla sostituzione di un aminoacido nella sequenza proteica. La presenza di una treonina (Thr) al posto di una alanina (Ala) e stata associata a un maggiore assorbimento degli acidi grassi da parte dell intestino: dopo un pasto ricco di grassi, infatti, i soggetti Thr-Thr tendono ad avere livelli più alti di trigliceridi nel sangue. Hanno inoltre valori più elevati per quanto riguarda il colesterolo totale e il colesterolo LDL (il colesterolo cattivo ), e al contrario valori più bassi di colesterolo buono. FABP2 sembra inoltre essere coinvolta nella sensibilità ai carboidrati raffinati. rs Ala54Thr

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