DIABETE MELLITO DISORDINE CRONICO DEL METABOLISMO DEI CARBOIDRATI CHE DETERMINA ALTERAZIONI ANCHE NEGLI ALTRI METABOLISMI

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1 DIABETE MELLITO DISORDINE CRONICO DEL METABOLISMO DEI CARBOIDRATI CHE DETERMINA ALTERAZIONI ANCHE NEGLI ALTRI METABOLISMI CARATTERIZZATO DA: IPERGLICEMIA STABILE GLICOSURIA PREDISPOSIZIONE A COMPLICANZE CRONICHE SISTEMICHE ALTAMENTE INVALIDANTI E LETALI [Glucosio circolante] = 100 mg/dl stabile dopo pasti digiuno in diabete = mg/dl oltre mg/dl supera soglia di riassorbimento renale TEST DIAGNOSTICI: 3 CURVA GLICEMICA GLICOSURIA

2 3 CURVA DI CARICO SOGGETTO NORMALE: RAPIDO AUMENTO, RAPIDO RITORNO AI VALORI NORMALI (2 H) SOGGETTO DIABETICO: GLICEMIA BASALE + ALTA RITORNO MOLTO PIÙ LENTO A VALORI COMUNQUE ELEVATI IPERGLICEMIA A DIGIUNO > 140 mg/dl

3 CLASSIFICAZIONE 1) PRIMARIO 2) SECONDARIO 1) TIPO 1 FORMA GIOVANILE INSULINO-DIPENDENTE (IDDM) più grave rapido acidosi coma morte 10% TIPO 2 FORMA ADULTA INSULINO-INDIPENDENTE (NIDDM) più tardivo (ultra 65 anni) più lento controllabile con la dieta 80% TIPO 3 DIABETE GIOVANILE AD INSORGENZA NELL ADULTO MODY (maturity-onset diabetes of young) iperglicemia lieve autosomico dominante evoluzione simile tipo 2, bassa % diventa insulino-dipendente 5%

4 2) SECONDARIO CONSEGUENZA DI ALTRE PATOLOGIE MALATTIE PANCREATICHE MALATTIE ENDOCRINE (acromegalia, ipertiroidismo, morbo di Cushing*) PATOLOGIE DA FARMACI (alcuni diuretici, estrogeni) SINDROMI GENETICHE ipercorticalismo dovuto ad esagerata produzione di ACTH sia di origine adenoipofisaria che ectopica 1 APPROCCIO TERAPEUTICO: 1922 SU DODICENNE DI TORONTO CURATO CON ESTRATTO PARTE INSULARE PANCREAS INSULINA NATURALE IN FORMA CRISTALLINA 1926 INSULINA DI SINTESI 1963 ORA SINTESI CON TECNICA DNA-ricombinante

5 PATOGENESI DIABETE TIPO I GRAVE E ASSOLUTA MANCANZA DI PRODUZIONE DI INDSULINA DOVUTA A PERDITA DI CELLULE β SU BASE AUTOIMMUNITARIA 3 MECCANISMI DETERMINANTI: PREDISPOSIZIONE GENETICA A SVILUPPARE DISORDINE IMMUNITARIO (FAMILIARITA ) PER INTERVENTO DI FATTORI AMBIENTALI

6 SUSCETTIBILITA GENETICA Comporta ALTERATA IMMUNOREGOLAZIONE GENI ASSOCIATI: COMPLESSO MAGGIORE DI ISTOCOMPATIBILITA ANTIGENI DI CLASSE II Su cromosoma 6 REGIONE HLA-D 3 classi di geni DP, DQ, DR (polimorfismo) prodotti di classe II presentano ANTIGENI ESOGENI (microorganismi extracellulari, proteine solubili vendono internalizzati e processati) complesso peptide/hla su superficie presentazione a LINFOCITI Thelper riconoscono solo molecole di classe II self 95% diabetici bianchi ha genotipo HLA-DR3 o DR4 nel resto della popolazione 50% circa + recentemente ASSOCIAZIONE DEL DIABETE I CON ALLELI DI DQ EREDITATI CON DR

7 GENOTIPO PREDISPONE A: PRESENTAZIONE ALTERATA DELL ANTIGENE ALTERATO RICONOSCIMENTO AD OPERA DEI LINFOCITI T DISORDINE IMMUNOLOGICO RISPOSTA IMMUNE CONTRO AUTOANTIGENE ESPRESSO DALLE CELLULE β RICERCHE RECENTI: 20 LOCI GENICI CHE INFLUENZANO LA SUSCETTIBILITA IN MODO DIPENDENTE O INDIPENDENTE DA HLA 3 Gene nella regione HLA SUBUNITA DEL PROTEASOMA Proteasi gigante ATP-dipendente che degrada gli Ag per la presentazione alle cellule del sistema immunitario In topi diabetici DIFETTO NEL PROTEASOMA IMPROPRIA PRESENTAZIONE DI ANTIGENI SELF INTOLLERANZA AL SELF MALATTIA AUTOIMMUNE

8 DISORDINE IMMUNOLOGICO CHE DETERMINA RISPOSTA ABERRANTE DI TIPO a) CELLULARE b) UMORALE a) INSULITE infiltrato linfocitario (CD8+ e CD4+), macrofagi nel pancreas Associata ad espressione anomala di antigeni di classe II Linfociti T killer nel sangue periferico specifici per cellule β b) UMORALE TITOLO ANTICORPALE ELEVATO Ab non altamente specifici per cellule β, ma risposta immunitaria selettiva BERSAGLI ANTIGENICI: 3 ACIDO GLUTAMMICO DECARBOSSILASI (GAD) usato come valore predittivo di gravità. Si formerebbero dopo il danno mediato dai linfociti T alle cellule β 3 3 INSULINA (riscontrato anche prima dell inizio della terapia) ALBUMINA BOVINA cross-reagiscono con proteina sulla superficie delle cellule β Titolo anticorpale tende a diminuire ALTRIMENTI Difetto autoimmune più generalizzato

9 FATTORI AMBIENTALI: Costituiscono l evento scatenante PIU ACCREDITATI: INFEZIONI VIRALI PAROTITE MORBILLO COXACKIE B INFLUENZA Meccanismo: 1) danno cellulare lieve che comunque espone molecole prima segregate (riconosciute cone self) 2) mimetismo molecolare = una proteina virale è simile ad una espressa sulle cellule β

10 PREDISPOSIZIONE GENETICA ALTERATA IMMUNOREGOLAZIONE FATTORE SCATENANTE (INFEZIONE VIRALE) DISORDINE IMMUNOLOGICO RISPOSTA CELLULO-MEDIATA RISPOSTA UMORALE DANNO E PERDITA CELLULE β DIABETE INSULINO-DIPENDENTE

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