IL DESTINO METABOLICO DEL GLUCOSIO E LA SUA RILEVANZA NEL DIABETE MELLITO DI TIPO 2

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1 IL DESTINO METABOLICO DEL GLUCOSIO E LA SUA RILEVANZA NEL DIABETE MELLITO DI TIPO 2

2 Ambulatorio Malattie Dismetaboliche 2142 soggetti OGTT

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4 Ambulatorio Malattie Dismetaboliche 2142 soggetti OGTT 1069 NGT 49.9% 444 IFG 20.7% 164 IGT 7.7% 226 IFG/IG T 10.5% 239 DM 11.2%

5 Age-adjusted Percentage of U.S. Adults with Obesity or Diagnosed Diabetes Obesity (BMI 30 kg/m 2 ) O BE S IT IT Y No Data <14.0% % % % >26.0% Diabetes D I A B ET E ES S No Data <4.5% % % % >9.0% CDC s Division of Diabetes Translation. National Diabetes Surveillance System available at

6 IDF. Diabetes Atlas 5 th Ed The Diabetes Epidemic: Global Projections,

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8 RUOLO DECISIVO DEL GLUCOSIO

9 Glucosio come fonte energetica Ci sono enzimi che rompono il glucosio con produzione di energia Quando I carboidrati sono insufficienti Si formano i corpi chetonici (frammenti di grasso) che sono una sorgente alternativa di energia durante il digiuno Ma un eccesso di chetoni può portatre a chetosi: eccesso di acidi nell organismo sono necessari gr di carboidrati al giorno per evitare la chetosi!

10 Forme e riserve di energia 1. Carboidrati 4 Kcal/g Glicogeno 2. Proteine 4 Kcal/g 3. Lipidi 9 Kcal/g Trigliceridi Kg Kcal 1. Glicogeno muscolare 0.3 Kg 1200 Kcal epatico 0.1 Kg 400 Kcal 2. Proteine 6 Kg Kcal 3. Lipidi 12 Kg Kcal

11 Concetti di Metabolismo fabbisogno energetico Glucidi 45-50% Lipidi 35-40% itinerario metabolico presente in tutte le cellule demolizione dei trigliceridi demolizione del glucosio Glicerolo Ac. Grassi Glicolisi (citoplasma) Ciclo di Krebs (mitocondrio) CO2 e H2O non solo a scopo energetico Biosintesi di svariate molecole

12 Metabolismo energetico attori coinvolti 1. Ormoni Insulina Glucagone Fegato e reni 2. Organi Cervello Tessuti muscolare e adiposo fabbisogno energetico è continuo Approvvigionamento alimentare è discontinuo

13 Utilizzo dei substrati energetici tre priorità da rispettare 1. Assicurare apporto stabile di energia al SNC 2. Conservare le riserve proteiche 3. Rifornire con i pasti le limitate riserve di glicogeno epatico e muscolare

14 Metabolismo dei carboidrati 1/3 del glicogeno si trova nel fegato 1. Con il pasto si introduce glucosio 2. Extra-glucosio condensato in glicogeno nel fegato 3. Quando il glucosio scende, il glicogeno viene idrolizzato a glucosio Tuttavia il glicogeno è ingombrante, non può essere immagazzinato in grande quantità: serve come energia a breve termine! E il grasso che sopperisce all energia a lungo termine!

15 Metabolismo dei lipidi I lipidi ci danno 2X l energia di carboidrati e proteine Enorme capacità di accumulo nel tessuto adiposo Il grasso del cibo è convertito in grasso corporeo da vari processi metabolici Enorme globulo centrale di puro grasso

16 Durante il periodo interprandiale il grasso sopperisce al 60% dell energia necessaria La % aumenta se attività Quando necessario I grassi (Tg) vengono scissi a glicerolo e acidi grassi nel circolo dove sono facilmente disponibili per le cellule

17 Metabolismo delle proteine Elevato turnover delle proteine Constante fabbricazione e rottura delle proteine Si genera un pool di aminoacidi 1. che possono essere usati per fabbricare proteine 2. o per fabbricare altri aminoacidi 3. o deaminati (privati dell azoto, così il carbonio) destinato a formare grasso e anche glucosio pasti ricchi di proteine possono causare aumento di peso!

18 IL DESTINO METABOLICO DEL GLUCOSIO

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20 La glicolisi È una via metabolica molto antica, presente in tutte le forme viventi Si compie nel citoplasma cellulare Ricava energia dalla trasformazione del glucosio (6C) a piruvato (3C) Prodotti finali: ac. piruvico, NADH, ATP Il guadagno energetico è di due molecole di ATP con la formazione di acido piruvico che contiene ancora molta dell energia iniziale del glucosio

21 Destini metabolici dell acido piruvico

22 È un insieme di sequenze cicliche Avviene nella matrice mitocondriale Molti prodotti intermedi vengono impiegati in altre vie metaboliche Il ciclo di Krebs

23 La fosforilazione ossidativa È un insieme di reazioni che porta alla liberazione di energia sotto forma di ATP Avviene nelle creste mitocondriali L idrogeno proveniente dal ciclo di Krebs si lega all ossigeno per formare acqua

24 Il metabolismo dei carboidrati

25 GLICOLISI

26 Ciclo di Krebs o dell acido citrico

27 Il metabolismo durante l alimentazione Insulina Glucagone glucosio 130 mg/dl non-insulino dipendente insulino-dipendente glicogeno glucosio glucosio piruvato FFA alanina lattato

28 Schematic representation of the cellular fate of glucose showing the major metabolic pathways: glucose 1. transport Ingresso and phosphorylation, del glucosio glycolysis, e glycogen sua utilizzazione synthesis, pentose phosphate pathway, and hexosamine biosynthesis pathway. 2. Formazione e demolizione del glicogeno Bouché C et al. Endocrine Reviews 2004;25:

29 Il metabolismo glico-lipidico durante eccesso di nutrienti glucosio Lipasi ormono-sensibile TG dei chilomicroni Glut4 piruvato TG delle lipoproteine (VLDL) LPL FFA TG TG glicogeno piruvato FFA

30 G6P R5P NADPH2 INSULINA IN AZIONE piruvato glicerol-p carrier ossalacetato PDH attiva acetil-coa TRIGLICERIDI acil-coa ATP citrato malonil-coa citrato ossalacetato acetil-coa

31 Il metabolismo dopo il digiuno notturno glucosio Insulina Glucagone glucosio ~ 90 mg/dl non-insulino dipendente insulino-dipendente glicogenolisi gluconeogenesi FFA alanina lattato

32 Il metabolismo glico-lipidico durante carenza di nutrienti TG delle lipoproteine (VLDL) LPL TG glicogenolisi glucosio Glut4 Lipasi ormonosensibile gluconeogenesi FFA glicerolo

33 INSULINA NON IN AZIONE Funzionale finchè disponibile glucosio per piruvato G6P Acidi grassi piruvato acil-carnitina carrier acil-coa PDH inattiva acil-coa ossalacetato acetil-coa ATP citrato

34 INSULINA NON IN AZIONE Quando non disponibile sufficiente glucosio per piruvato G6P Acidi grassi aminoacidi piruvato acil-carnitina acil-coa carrier Si attiva proteolisi PDH inattiva acil-coa ossalacetato acetil-coa ATP citrato acetoacetato acetoacetato

35 Il metabolismo nel digiuno prolungato chetoni glucosio Insulina Glucagone glucosio glucosio 55 mg/dl non-insulino dipendente insulino-dipendente gluconeogenesi chetoni chetogenesi alanina glutamina FFA lattato

36 Il metabolismo nel diabete scompensato chetoni glucosio Insulina Glucagone glucosio glucosio 800 mg/dl Chetoni non-insulino dipendente insulino-dipendente gluconeogenesi chetogenesi alanina glutamina FFA lattato

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39 HbA1c 7%

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50 Findings of network meta-analysis: effects of exercise and drug interventions compared with control on mortality outcomes in coronary heart disease, stroke, heart failure, and prediabetes. Naci H, and Ioannidis J P A BMJ 2013;347:bmj.f5577

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