Disturbi del movimento PARKINSONISMO.
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- Virginio Di Mauro
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1 Disturbi del movimento PARKINSONISMO
2 Disturbi del movimento Gruppo di sindromi neurologiche caratterizzate da: riduzione dei movimenti volontari ed automatici (in assenza di ipostenia e spasticità) e/o movimenti in eccesso (movimenti involontari, ipercinesie, discinesie) Meglio evitare il termine extrapiramidale
3 Segni e Sintomi I disturbi del movimento sono caratterizzati dalla comparsa di sintomi che alterano la corretta esecuzione dei movimenti I segni possono essere distinti in positivi: movimenti che si aggiungono al movimento normale negativi: impedimenti all esecuzione corretta Associazione di alterazioni di tono e postura
4 Sindromi Rigido-acinetiche: parkinsonismo Rigidità: incremento resistenza a movimenti passivi uniforme e continua per tutto l arco dello stiramento interrotta regolarmente dal fenomeno della troclea accentuata dai movimenti degli arti controlaterali Acinesia (globale riduzione della motilità: volontaria, automatica, associata e riflessa; inizio del movimento), ipocinesia (povertà), bradicinesia (lentezza)
5 Gangli della base
6 PARKINSONISMO Sindrome clinica caratterizzata dai seguenti segni cardinali: rigidità acinesia / bradicicnesia tremore a riposo Per la diagnosi di parkinsonismo è necessario che almeno due segni cardinali siano presenti
7 Parkinsonismi: classificazione Idiopatico (malattia di Parkinson): 85% Iatrogeno (neurolettici): 7-9% Sindromi Plus (AMS, PSP, ecc.): 4% Vascolare: 3% da tossici o traumi cranici ricorrenti: raro postencefalitico: non casi dagli anni 60
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9 MALATTIA DI PARKINSON Epidemiologia: Esordisce insidiosamente nella seconda metà della vita (solitamente tra aa). Lieve preponderanza nei M. Raro prima dei 40 aa Soggetti > 50 aa: 1 caso/1000 abitanti Prevalenza in Italia: / ab
10 Parkinson: neuropatologia Depigmentazione e perdita neuronale nella substantia nigra. Presenza di corpi di Lewy (inclusioni citoplasmatiche) in numerosi nuclei sottocorticali -prevalentemente aminergici- (soprattutto sostanza nera e locus coeruleus) nell % casi
11 Parkinson: neuropatologia
12 Corpi di Lewy: inclusioni citoplasmatiche eosinofile.
13 Ipotesi etiologiche Tossica endogena: stress ossidativo a livello nigrale (e conseguente morte cellulare) dovuto all azione di prodotti catabolici del metabolismo della DA tra cui perossido di idrogeno, anioni superossido Virale (encefalite letargica) Genetica. Rare forme mendeliane: Aut Dom ( synucleina) e Aut Rec (parkina) Tossica ambientale: Manganese, bacche di Cycas, MPTP (viene assunto dai mitocondri delle cellule nigrali e ne induce la morte)
14 Alterazione biochimica Marcata deplezione della dopamina (DA) a livello striatale riduzione <50%: assenza di sintomi riduzione di circa 70%: esordio sintomi correlazione tra grado della deplezione e sintomatologia bradicinetica alla morte rilievo di deplezione nell ordine del 90%
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16 In Parkinson's disease there is a decreased level of dopamine in certain areas of the brain. Figure 1 is a PET study showing the differrence in F-DOPA levels between controls and Parkinson's Disease
17 Acinesia: semeiologia Movimenti semplici ritardo nell inizio dei movimenti rallentamento nell esecuzione rallentamento nei movimenti di correzione Movimenti complessi rallentamento nelle azioni ripetitive incapacità a più azioni contemporanee difficoltà in azioni sequenziali necessità di meccanismi a retroazione visiva fenomeno dell acinesia paradossa
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19 Acinesia: semeiologia Ipomimia facciale parola monotona e ipofonica scialorrea perdita movimenti spontanei micrografia freezing In caso di agitazione (dovuta per es ad un incendio) il pz è in grado di eseguire movimenti brevi ma efficaci: CINESIA PARADOSSA
20 Alterazioni posturali Alterazioni posturali (maggiormente evidenti nella malattia avanzata) scomparsa dei riflessi posturali anticipatori scomparsa dei riflessi di addrizzamento scomparsa dei riflessi primitiivi Tendenza alla retropulsione (difficotlà ad alzarsi dalla sedia) TEST DELLA TIRATA
21 Deambulazione Lenta e a piccoli passi Riduzione dei movimenti pendolari degli arti sup. Festinazione (il pz rincorre il proprio baricentro) Andatura camptocormica
22 Rigidità Unilateralità all esordio Sintomo/segno caratteristico Costante durante tutta la mobilizzazione (flessibilità della cera, tubo di piombo) Segno della troclea (piccoli e ritmici cedimenti dell ipertonia durante la mobilizzazione passiva) Responsabilità nelle modificazioni posturali: camptocormismo (atteggiamento posturale con inclinazione del tronco in avanti per prevalenza dell ipertonia nei gruppi muscolari flessori e adduttori)
23 Tremore Generalmente comparsa monolaterale e distale all arto superiore (contar monete) Frequente diffusione ad altri distretti e bilateralizzazione ma mantenimento di asimmetria Freq di circa 4 Hz A riposo, attenuato dai movimenti volontari, aumentato dall emotività, scomparente nel sonno DD con tremore essenziale e altre sindromi tremorigene
24 Disturbi neuropsichiatrici nella MdP Depressione Ansia e reazioni di panico Deficit cognitivi (demenza sottocorticale) Psicosi Disturbi comportamentali Allucinazioni
25 Evoluzione Esordio spesso unilaterale variabilità nell evoluzione della disabilità (tentativi di identificazione di fattori semeiologici influenzanti la prognosi) Decorso lentamente progressivo fattori prognostici negativi: deficit cognitivi, freezing, disturbi dell equilibrio, depressione, sintomi vegetativi, psicosi da farmaci.
26 Parametri clinici Tremore Rigidità Esordio asimmetrico Risposta alla levodopa Altri sintomi motori festinazione, ammiccamento, micrografia, freezing, blef. Sintomi non motori demenza, depressione, sintomi psicotici, disautonomia, oculomozione
27 Parametri clinici: raggruppamento per utilità diagnostica: GRUPPO A Caratteristiche suggestive di malattia di Parkinson Tremore a riposo Bradicinesia Rigidità Esordio asimmetrico
28 Parametri clinici: raggruppamento per utilità diagnostica: GRUPPO B Caratteristiche suggestive di altre diagnosi Instabilità posturale prominente nei primi 3 anni di malattia Presenza nei primi 3 anni di: freezing o allucinazioni (non correlate ai farmaci) Demenza durante il primo anno o precedente l esordio Paralisi sopranucleare dello sguardo o saccadi verticali rallentate Grave disautonomia (non correlata ai farmaci) Diagnosi di parkinsonismo da altra causa accertata (POS, idrocefalo, neurolettici)
29 Diagnosi Differenziale Parkinsonismi plus: rapida evoluzione, scarsa risposta alla L-dopa, sintomi caratteristici della specifica malattia Parkinsonismo vascolare: scarsa risposta ai farmaci, sintomatologia e quadri radiologici di cerebrovasculopatia cronica
30 Classificazione dei parkinsonismi SINTOMATICI-SECONDARI Da farmaci (es. neurolettici) Postencefalitico Idrocefalo comunicante Tumore cerebrale Calcificazione dei gangli della base Malattia di Wilson Paraneoplastico Vascolare Manganese, cianuro, CO,. MPTP Post-traumatici
31 Parkinsonismo da farmaci Importante la diagnosi: spesso reversibile Accurata anamnesi relativa all uso di farmaci prima dell inizio dei sintomi: meglio elencare i farmaci (nomi commerciali) Farmaci frequentemente imputabili: Neurolettici: aloperidolo, clorpromazina, tioridizina, perfenazina risperidone, olanzapina Antiemetici: metoclopramide, proclorperazina Dopamino depletori: metildopa, reserpina, tetrabenazina Farmaci associati: antidepressivi + neurolettici Terapia:» sospendere il farmaco» trattamento sintomatico (se necessario)
32 Utili per la diagnosi La diagnosi è prevalentemente clinica!! RM encefalo (parkinsonismo vascolare, idrocefalo, calcificazioni nuclei della base ). Test di responsività all APOMORFINA o alla L-dopa. EMG dello sfintere anale (anormale in quasi tutti i casi di Atrofia Multisistemica)
33 Test all apomorfina APOMORFINA: potente agonista dopaminergico che agisce sui recettori striatali D1 e D2. La somministrazione di 3-5 mg di apomorfina sottocute, in pz mai trattati (o sottoposti a un wash out) e preventivamente trattati con domperidone per prevenire gli effetti periferici, causa 1 netto miglioramento dei sintomi (valutabile con opportune scale di valutazione: UPDRS) Utile per la diagnosi differenziale tra M di Parkinson e altre sindromi parkinsoniane e per predire la risposta alla terapia.
34 M di Parkinson: TERAPIA La mancata identificazione della causa della malattia, allo stato attuale delle conoscenze, rende impossibile una terapia di tipo causale. TRATTAMENTO SINTOMATICO: indirizzato a compensare il deficit dopaminergico alla base dei sintomi principali.
35 M di Parkinson: TERAPIA L-DOPA Dopaminoagonisti Anticolinergici Neuroprotettori -molti farmaci sono stati proposti- : selegilina (inibitore reversibile MAO-B secondo alcuni studi non riconfermati potrebbe modificare la storia naturale della malattia) Trattamento chirurgico
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37 Motor Complications: pathogenetic factors Striatal dopaminergic denervation (strictly related to the PROGRESSION OF THE DISEASE ): dopamine receptors become super-sensitive and they respond to a smaller dose of dopamine Cumulative dose of L-dopa Neuronal degeneration Prevalence of shortlasting response strictly related to the availability of L-dopa and therefore its plasma concentration. Pulsed stimulations of dopaminergic receptors
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