Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia

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1 Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia Anno Accademico La chirurgia coronarica e delle complicanze infartuali M. De Feo

2 TERAPIA MEDICA: VASODILATATORI (Nitroderivati) CALCIO ANTAGONISTI BETA-BLOCCANTI ANTIAGGREGANTI (Anticoagulanti) TROMBOLITICI (Streptochinasi, Urochinasi, rtpa) INTERVENTISTICA: ANGIOPLASTICA + STENT CHIRURGICA: RIVASCOLARIZZAZIONE MEDIANTE BPAC (By-pass aorto-coronarico)

3 LA CARDIOPATIA ISCHEMICA PU0 ESSERE AD INDICAZIONE CHIRURGICA IN TRE POSSIBILI OCCASIONI: 1) LA FASE DELL ISCHEMIA (è la fase in cui domina il quadro sintomatologico) 2) L INFARTO può essere limitato nei danni che produce se si interviene con rivascolarizzazione chirurgica nelle prime 4 ore. 3) IL POST-INFARTO precoce o tardivo Rottura di cuore (parete libera o setto) Insufficienza Mitralica (Acuta o Cronica) Aneurisma

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13 PREPARAZIONE DELLA SAFENA PRIMA DELL ANASTOMOSI

14 IMPIANTO DI VENA SAFENA

15 INCISIONI AORTICHE PER LE ANASTOMOSI PROSSIMALI

16 PREPARAZIONE DELL ARTERIA MAMMARIA INTERNA

17 ANASTOMOSI TRA LA MAMMARIA INTERNA E LA CORONARIA

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24 Chirurgia dell infarto : IABP preoperatorio Strategia chirurgica Protezione miocardica secondo Buckberg Rivascolarizzazione completa

25 Chirurgia dell infarto : Elevata mortalità perioperatoria Esperienza limitata a pochi centri nel mondo.

26 Le complicanze dell infarto miocardico sono strettamente dipendenti dalla entità del tessuto necrotico e dalla sua localizzazione. Esiste una stretta corrispondenza tra la anatomia dell albero coronarico e le possibili complicanze di un infarto miocardico.

27 Le complicanze dell infarto miocardico si distinguono in complicanze precoci e complicanze tardive a seconda del tempo che occorre per il loro verificarsi.

28 Complicanze precoci dell infarto miocardico: Insufficienza di pompa Reinfarto ed angina post-infartuale Aritmie Rottura di cuore Rottura del setto interventricolare Insufficienza mitralica acuta Trombosi murale ed embolia Pericardite

30 La comparsa di shock cardiogeno rappresenta una evenienza altamente sfavorevole, con una mortalità del 90% se una corretta terapia ed una eventuale assistenza meccanica di circolo non vengono prontamente istituite. Una strategia aggressiva può ridurre la mortalità al 30-50%.

31 La metodica di assistenza temporanea di circolo che offre maggiori garanzie in termini di facilità di applicazione, e di costibenefici è sicuramente la contropulsazione aortica che: aumenta la pressione arteriosa media migliora la perfusione coronarica riduce il consumo energetico mediante una riduzione del post-carico.

32 Il target della terapia è dunque quello di prevenire l instaurarsi di quella spirale di eventi che determina la elevata mortalità dello shock cardiogeno.

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35 Reinfarto ed angina post-infartuale L incidenza di angina post-infartuale senza reinfarto è del 20-30% circa. Questa incidenza è ridotta dalla PTCA primaria ma non dalla trombolisi. Si associa ad una incidenza di complicanze 2-4 volte superiore. La mortalità ad 1 ed a 3 anni è notevolmente superiore in questo gruppo.

36 Reinfarto ed angina post-infartuale Il protocollo di trattamento in questi pazienti è rappresentato dalla stabilizzazione emodinamica con terapia medica e successiva rivascolarizzazione coronarica con PTCA e/o chirurgica.

37 Complicanze precoci dell infarto miocardico: Insufficienza ventricolare sinistra Reinfarto ed angina post-infartuale Aritmie Rottura di cuore Rottura del setto interventricolare Insufficienza mitralica acuta Trombosi murale ed embolia Pericardite

38 Aritmie Si distinguono in bradiaritmie, legate all interessamento delle vie elettriche di conduzione (es.: BAV nell infarto della arteria del nodo di His), e tachiaritmie (TV, FV, FA etc.).

40 Rottura di cuore Evenienza catastrofica, quasi sempre mortale che si verifica generalmente nella prima settimana (nel corso delle prime 48 ore in era trombolitica) durante il processo di riassorbimento delle cellule necrotiche. Interessa più frequentemente la parete anteriore del Vs; è una rarissima evenienza nell infarto inferiore.

41 Rottura di cuore Incidenza:11%; responsabile della maggior parte dei decessi precoci. La trombolisi sembra accelerare i tempi della sua comparsa. Non sempre (50%) è possibile reperire una chiara breccia, spesso si evidenzia la trasudazione di sangue dal contesto di una parete miocardica in fase di rammollimento.

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43 Rottura di cuore Colpisce più frequentemente donne ipertese di circa 60 anni dopo circa 5 giorni dal loro primo infarto.

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47 Rottura di cuore L unica possibilità terapeutica è rappresentata dall intervento chirurgico in emergenza teso alla riparazione della breccia con patch di pericardio e colla biologica e alla successiva stabilizzazione emodinamica in vista di una rivascolarizzazione coronarica.

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51 Rottura del setto interventricolare Incidenza dell 1-2%; responsabile del 5% della mortalità precoce dell IMA. Compare in media dopo 2-4 giorni. E più frequente negli uomini che nelle donne (3:2). L età media è di circa 60 anni. La incidenza si è ridotta nell ultima decade grazie ai progressi della terapia medica.

52 Rottura del setto interventricolare

53 Rottura del setto interventricolare Nel 60% dei casi si localizza nel setto antero-apicale dopo un infarto intramurale che colpisce il territorio dell IVA. Nel 20-40% dei casi si localizza nel setto posteriore dopo un infarto intramurale inferosettale che colpisce la coronaria destra dominante o, più raramente, una arteria circonflessa dominante.

54 Rottura del setto interventricolare Generalmente la rottura di setto interventricolare si presenta in maschi di più di 65 anni con una malattia monovasale ed uno scarso circolo collaterale dopo 2-4 giorni dal primo infarto.

56 Rottura del setto interventricolare L intervento chirurgico effettuato nelle primissime ore dall infarto è gravato da una altissima incidenza di recidive. La contemporanea rivascolarizzazione coronarica migliora i risultati a lungo tempo dell intervento chirurgico.

57 Rottura del setto interventricolare Protocollo di trattamento Stabilizzazione emodinamica (contropulsatore aortico, monitoraggio emodinamico con catetere di SWAN-GANZ). Coronarografia. Correzione chirurgica del difetto.

64 Insufficienza mitralica acuta

65 Insufficienza mitralica acuta Incidenza:0.5% responsabile da sola del 5% della mortalità da IMA. L età media di presentazione è di circa 60 anni. Si verifica prevalentemente nella prima settimana dall infarto. Legata alla rottura del muscolo papillare ischemico.

66 Insufficienza mitralica acuta Colpisce nei 2/3 dei casi il muscolo posteromediale anche se è più comune negli infarti miocardici anteriori. Il muscolo papillare postero-mediale, irrorato da rami della arteria circonflessa e da rami della coronaria destra, è più frequentemente interessato(6:1). Il muscolo antero-laterale, irrorato dalla circonflessa e da rami diagonali dell IVA è raramente interessato.

67 Insufficienza mitralica acuta

68 Insufficienza mitralica acuta La rottura di corde incompleta che esita in una insufficienza mitralica acuta di grado non severo è una evenienza molto più frequente (17-55%). La prognosi di questi pazienti se trattati con terapia medica sino a cronicizzazione del processo (3-6 settimane) è nettamente migliore.

69 Insufficienza mitralica acuta L outcome altamente sfavorevole è legato alla sindrome da bassa gittata determinata dal jet rigurgitante. La mortalità ospedaliera varia dal 31 al 69% nelle varie casistiche.

70 Insufficienza mitralica acuta Protocollo di trattamento Stabilizzazione emodinamica (contropulsatore aortico, monitoraggio emodinamico con catetere di SWAN-GANZ). Coronarografia. Rivascolarizzazione coronarica e correzione dell insufficienza mitralica (sostituzione o riparazione).

72 Trombosi murale ed embolia

73 Trombosi murale ed embolia Incidenza:20%, 40% negli infarti anteriori, 60% negli anteroapicali. La trombosi murale nelle prime 72 ore rappresenta un elemento prognostico altamente negativo. Nel 10% dei casi una trombosi murale può causare embolia sistemica.

74 Trombosi murale ed embolia La terapia precoce con eparina riduce la incidenza di trombosi murale. Nei pazienti che presentano trombosi murale precoce la trombolisi è controindicata. La anticoagulazione con warfarin riduce l incidenza di eventi embolici nei pazienti con trombosi murale.

76 Incidenza:25%. Prognosi favorevole Pericardite Si distinguono due differenti forme : Pericardite epistenocardica: pericardite fibrinosa acuta che si verifica già nella 1 settimana dall IMA. Pericardite immunitaria (Sindrome di Dressler): compare dopo circa 15 giorni(2-8 settimane) dall infarto, l incidenza è del 3-4%. Frequentemente è recidivante.

77 Pericardite Protocollo di trattamento ASA ad alti dosaggi(650 mg/die) Pericardiocentesi se è presente tamponamento cardiaco. I corticosteroidi sono sempre controindicati perché interferiscono con il processo di cicatrizzazione del miocardio ( del rischio di rottura di cuore e di formazione di aneurismi).

78 Complicanze tardive dell infarto miocardico: Scompenso cardiaco congestizio cronico Insufficienza mitralica cronica Aneurisma ventricolare sinistro Aneurisma ventricolare falso

80 Cardiomiopatia ischemica Condizione in cui la malattia coronarica risulta in una severa disfunzione miocardica con manifestazioni cliniche talvolta indistinguibili da quelle della cardiomiopatia dilatativa. Burch(1970)

81 Scompenso cardiaco congestizio cronico La cardiopatia ischemica è la prima causa di scompenso cardiaco congestizio che si realizza per la coesistenza di una disfunzione contrattile ed una disfunzione diastolica. La rivascolarizzazione coronarica è in grado di ripristinare in pazienti selezionati la funzionalità di segmenti di miocardio ibernato.

82 Miocardio ibernato Miocardio vitale con ridotta funzione contrattile che può essere recuperata con adeguata riperfusione coronarica.

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84 Scompenso cardiaco congestizio cronico Nei casi di scompenso cardiaco congestizio insensibile alla terapia medica e chirurgica l unica terapia valida oggi è rappresentata dal trapianto cardiaco.

86 Insufficienza mitralica cronica Incidenza:10-19% Possibili meccanismi: Rottura incompleta di corde muscolo papillare Malfunzione del muscolo papillare Atrofia del muscolo papillare Dilatazione ventricolare con impossibilità alla coaptazione dei lembi mitralici

87 Insufficienza mitralica cronica

88 Insufficienza mitralica cronica

89 Insufficienza mitralica cronica Spesso la sola chirurgia coronarica è in grado di correggere una insufficienza mitralica di grado moderato ripristinando la funzionalità di un segmento di miocardio ischemico.

90 Insufficienza mitralica ischemica cronica Sopravvivenza a lungo termine 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Terapia medica rivascolarizzazione chirurgica rivascolarizzazione +Chirurgia mitralica 1 anno 2 anni 3 anni 4 anni 5 anni

92 Aneurisma ventricolare sinistro Area discinetica della parete ventricolare sinistra con un colletto largo. Incidenza: 5-10% L incidenza è maggiore negli IMA transmurali. Insorge dopo 2-8 settimane dall IMA. Scarsa tendenza alla rottura.

93 Aneurisma ventricolare sinistro La mortalità di questi pazienti è circa 6 volte più alta di quella dei pazienti con IMA non complicato anche a parità di F.E. L aneurisma ventricolare è altamente aritmogeno.

94 Aneurisma ventricolare sinistro Meccanismo di formazione La tensione ventricolare stira il muscolo cardiaco infartuato acinetico. Espansione dell infarto Formazione di un sottile e debole strato di muscolo necrotico e tessuto fibroso che sporge in fuori ad ogni sistole. Il trattamento aggressivo dell IMA (trombolisi ed ACE-I) riduce l incidenza di aneurismi ventricolari.

95 Aneurisma Ventricolare sinistro vero

96 Aneurisma ventricolare sinistro Nell IMA anteriore è presente una occlusione totale dell IVA con scarsità di circoli collaterali. Col passare del tempo la parete diviene intensamente fibrotica ed ad ogni sistole una parte della gittata viene persa. La parete dell aneurisma è sottile, formata da tessuto fibroso e muscolo necrotico frammisto a miocardio vitale. Il pericardio soprastante è generalmente strettamente adeso alla parete dell aneurisma.

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98 Aneurisma ventricolare sinistro Spesso un trombo murale è indovato nel contesto di un aneurisma vetricolare. L incidenza di embolie arteriose è dello 0,35% per paziente per anno. La terapia anticoagulante è indicata solo in pazienti con aneurismi molto voluminosi e con fibrillazione atriale associata.

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100 Aneurisma ventricolare sinistro La prognosi favorevole dei pazienti affetti da aneurisma ventricolare sinistro asintomatici in terapia medica ne sconsiglia il trattamento chirurgico. Il trattamento chirurgico è invece consigliato nei pazienti sintomatici per aritmie,scompenso o angina. I risultati a lungo termine sono strettamente legati alla classe NYHA al momento dell intervento.

101 Disfunzione ventricolare Rimodellamento chirurgico Obiettivo: Ripristinare un più normale rapporto fra massa muscolare ed ampiezza della cavità ventricolare (configurazione geometrica ellittica del v.s.)

102 Rimodellamento chirurgico v.s. Effetti Emodinamici Riduzione Volume Telesistolico Riduzione Volume Telediastolico Riduzione dello stress di parete Riduzione Pressione Telediastolica Miglioramento Riempimento Diastolico

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115 Complicanze tardive dell infarto miocardico: Scompenso cardiaco congestizio Insufficienza mitralica cronica Aneurisma ventricolare sinistro Aneurisma ventricolare falso

116 Aneurismi ventricolari veri e falsi

117 Aneurisma ventricolare falso Formazione aneurismatica a colletto stretto la cui parete, sottile, è rappresentata dal pericardio parietale. Incidenza estremamente bassa. Elevato rischio di rottura. L intervento chirurgico è sempre consigliato per scongiurare la rottura di cuore in due tempi.