Angina. È il caratteristico dolore al torace che si irradia al collo alla mandibola e al braccio sinistro.

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1 Angina pectoris

2 Angina È il caratteristico dolore al torace che si irradia al collo alla mandibola e al braccio sinistro. E dovuta a: flusso ematico coronarico insufficiente a soddisfare la domanda di ossigeno del miocardio squilibrio tra richiesta e apporto di ossigeno nel miocardio dovuto all aumento di ossigeno conseguente a tachicardia, tensione della parete e contrattilità ventricolare Lo squilibrio tra domanda e offerta può essere dovuto a esercizio fisico, a uno spasmo della muscolatura liscia vascolare o a lesioni atero-sclerotiche. Questi episodi transitori possono avere una durata dai 15 sec. a 15 min. e non causano morte cellulare come accade per l infarto.

3 Nessun trattamento, fisiologia vascolare nella norma Flusso sanguigno in una arteria coronarica parzialmente bloccata da placche aterosclerotiche

4 Tipi di Angina Angina Stabile: È la più comune; è dovuta a aterosclerosi coronarica; si manifesta durante l attività fisica o l eccitazione emotiva. Risulta prontamente alleviata dalla nitroglicerina. Angina Instabile: Si può presentare in concomitanza di sforzi sempre minori e quando si presenta a riposo i sintomi non sono alleviati dalla nitroglicerina. Angina variante o di Prinzmetal : È un angina non comune e si presenta a riposo ed è dovuta a spasmo delle coronarie. Gli attacchi non sono correlati all attività fisica, alla pressione o alla frequenza. Risponde prontamente alla nitroglicerina e ai calcio-antagonisti.

5 Flusso ematico e consumo di ossigeno

6 cellule muscolari liscie vasali Farmaci antianginosi

7 Trattamento farmacologico dell angina Nitrati e nitriti: diminuiscono vasocostrizione e spasmo coronarico; aumentano perfusione miocardio rilassando arterie coronariche Calcio antagonisti: provocano un rilassamento della muscolatura liscia arteriosa ma possiedono un effetto scarso sulla maggior parte dei distretti venosi Agenti antipiastrinici e gli inibitori della 3-idrossimetil- 3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reduttasi (statine): hanno un ruolo nello stabilizzare la placca vulnerabile Gli antagonisti dei recettori beta-adrenergici possono migliorare il tasso di sopravvivenza nella patologia ischemica cardiaca perché efficaci nell aumentare la resistenza durante lo sforzo in caso di angina stabile

8 Farmaci che agiscono sull equilibrio richiesta/ offerta di Ossigeno

9 N i t r a t i

10 cellule muscolari liscie Nitrati

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12 Effetti vasodilatatori e nitrati organici

13 Meccanismo d azione

14 Meccanismo d azione dei nitrati

15 Nitrati Gen. Riducono rapidamente la domanda di ossigeno e alleviano i sintomi. Azioni: Aumentano la perfusione rilassando le coronarie. La potente azione di dilatazione delle vene fa diminuire il ritorno venoso al cuore e quindi il lavoro e la domanda di ossigeno del cuore. Mecc. Sono trasformati in ioni nitrito, quindi in monossido d azoto (NO) che attiva la guanilato ciclasi aumenta il cgmp, che attraverso la defosforilazione della catena leggera della miosina della muscolatura liscia ne determina il rilassamento. Eff.Coll. Cefalea. Ad alte dosi, vampate, tachicardia e ipotensione posturale. Tox. Pericolosa ipotensione posturale se somministrata in concomitanza con il Sildefanil Note. Intervallo di sei ore tra la somm. dei due farmaci.

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17 Nitroglicerina Ind.Ter. Angina stabile e Angina variante Cinetica Si somm. Sublinguale o spray e agisce in un minuto. Distrutta dal metabolismo epatico Può essere somministrata per via orale a rilascio prolungato o mediante cerotti Tolleranza: Si sviluppa rapidamente. Intervalli di 12 senza farmaco. Eff. coll. : Cefalea, ipotensione, vampate al viso, tachicardia Note: L angina variante peggiora di primo mattino forse per l aumento delle catecolamine.

18 Insorgenza effetto e durata d azione dei nitrati

19 Caratteristiche farmacologiche di alcuni comuni Ca 2 + antagonisti

20 cellule muscolari liscie Ca 2+ antagonisti

21 Nifedipina Gen. Diidropiridina, vasodilatatore arteriorale con effetto minimo sulla conduzione e sulla frequenza. Ha una preferenza per i canali al Ca + della muscolatura liscia. Mecc. Si lega a un sito sulla subunità a 1 del canale al Ca + L Ind.Ter. Angina variante Cinetica Si somm. per via orale a rilascio prolungato. Eff.coll. Vampate, cefalea, ipotensione, edema periferico, stipsi, affaticamento, tachicardia riflessa.

22 Verapamil e Diltiazem Verapamil Rallenta la conduzione, riduce la frequenza cardiaca, ha effetto inotropo negativo e riduce il consumo di ossigeno. Diltiazem Ha effetti simili al verapamil e diminuisce la frequenza del nodo SA, riduce la frequenza e abbassa la pressione. Ind.Ter. Particolarmente utile in pazienti con angina variante Cinetica Metabolizzato nel fegato. Eff.coll. Simili agli altri Ca+ antagonisti

23 Altre diidropiridine Gen. Seconda (felodipina, isradipina, nicardipina e nisoldipina) e terza generazione (amlodipina e lacidipina). Mecc: Si lega a un sito sulla subunità a 1 del canale al Ca + L Azioni: Quelle di terza hanno anche azione antiossidante, inibizione della proliferazione delle cellule neointimali, aumento di Nitrossido, e inibizione della apoptosi endoteliale indotta da citochine. Ind.Ter. Ipertensione e Angina Cinetica Quelle di seconda e terza generazione hanno una emivita più lunga che permette una sola somm. al giorno e hanno minore incidenza di tachicardia riflessa Note. Hanno un effetto natriuretico intrinseco, quindi non vanno associati ai diuretici.

24 Effetti collaterali dei calcio antagonisti

25 cellule muscolari liscie Beta bloccanti

26 Bloccanti Beta Adrenergici Gen. Fanno diminuire la domanda di ossigeno abbassando la frequenza si la forza di contrazione. Mecc: Bloccano i recettori β e sopprimendo l attivazione del cuore ne riducono il lavoro diminuendo la gittata cardiaca e la pressione sanguigna. La domanda di ossigeno è ridotta sia durante l esercizio che durante il riposo. Eff.coll. Non vanno usati in pazienti con l asma, diabete e bradicardia severa. Note: Possono essere usati insieme ai nitrati Non vanno interrotti bruscamente ma in un periodo di 5-10 gg. per evitare un angina o un ipertensione di rimbalzo.

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28 FARMACI ANTIARITMICI

29 Aritmie Sono anomalie del ritmo cardiaco, che si manifestano occasionalmente o continuativamente. Sono provocate da alterazioni gravi del miocardio dovute a: 1) alterazione della frequenza a livello del sito di origine 2) velocità di conduzione dell'impulso. Per la diagnosi è indispensabile l'elettrocardiogramma, infatti le aritmie sono classificate su questa base. Fibrillazione ventricolare

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33 MECCANISMO D AZIONE DEGLI ANTIARITMICI DEL GRUPPO IA (rallentamento depolarizzazione fase 0)

34 CHINIDINA PROCAINAMIDE DISOPIRAMIDE

35 CHINIDINA MECCANISMO D AZIONE PROCAINAMIDE DISOPIRAMIDE Diastereoisomero destrogiro della chinina, un importante farmaco antimalarico. Blocca i canali del Na + nello stato aperto (rallenta la Vmax della fase 0 del PA e la conduzione) Blocca molti tipi di canali del k + (I kr ed I f ) Blocca recettori α-adrenergici ed azione vagolitica (IPOTENSIONE + TACHICARDIA) ECG: aumento della freq. cardiaca, effetti variabili sul PR, slargamento del QRS, allungamento del QT Analogo dell anestetico locale procaina - Rispetto alla chinidina: Simili effetti (inclusi quelli proaritmici) Minore durata d azione (circa 4 ore) - Rispetto alla chinidina: >>> Effetto inotropo negativo >>> Effetto vagolitico (possibilità di secchezza fauci, ritenzione urinaria, stipsi, glaucoma...)

36 FARMACOCINETICA USI CLINICI Flutter e fibrillazione atriale Aritmie da rientro (NAV) Battiti prematuri e tachicardia ventricolare EFFETTI AVVERSI Diarrea (30-50%): può presentarsi durante i primi giorni di terapia e comportare ipokaliemia, può potenziare l effetto proaritmico della chinidina. Cinconismo: cefalea, tinnito, vertigini Reazioni di ipersensibilità (trombocitopenia, epatite, depressione midollare, sindrome lupica)

37 MECCANISMO D AZIONE DEGLI ANTIARITMICI DEL GRUPPO IB (abbreviano ripolarizzazione della fase 3)

38 LIDOCAINA MEXILETINA TOCAINIDE

39 LIDOCAINA MECCANISMO D AZIONE MEXILETINA Blocco dei canali del Na+ sia nello stato aperto che inattivato riducendo Vmax Effetti > nelle fibre Purkinje e ventricoli ECG: PR e QRS scarsamente influenzati, QT invariato o leggermente ridotto Congenere della lidocaina resistente al metabolismo di primo passaggio epatico e quindi e possibile somministrarlo per os Il meccanismo d azione è molto simile a quello della lidocaina

40 FARMACOCINETICA USI CLINICI Trattamento acuto delle aritmie ventricolari da infarto e da intossicazione da digitalici. anestesia locale (lidocaina) EFFETTI AVVERSI La somministrazione di lidocaina può comportare vertigini, parestesie, confusione e nei casi più gravi convulsioni e coma per depressione cardiorespiratoria

41 MECCANISMO D AZIONE DEGLI ANTIARITMICI DEL GRUPPO IC (rallentamento notevole depolarizzazione fase 0)

42 ENCAINIDE FLECAINIDE PROPAFENONE INDECAINIDE

43 FLECAINIDE MECCANISMO D AZIONE PROPAFENONE Potente bloccante dei canali del Na + e del k + (rip) e del Ca 2+. Riduce la Vmax atriale soprattutto ad alte frequenze di stimolazione. ECG: allunga marcatamente l intervallo PR, slarga il QRS e prolunga il QT (soprattutto ad elevate frequenze). Blocca i canali del Na+ ed il recupero del blocco e relativamente lento+ possiede deboli attivita βbloccanti (isomero S (+) Bocca alcuni canali del K+

44 FARMACOCINETICA USI CLINICI tachiaritmie sopraventricolari in assenza di danni strutturali ischemici del tessuto cardiaco, efficaci nelle contrazioni ventricolari premature post infarto. EFFETTI AVVERSI Induzioine o aggravamento di aritmie potenzialmente letali: accelerazioine del rientro ventricolare in paz. con flutter atriale aumento della frequenza di episodi di tachicardia ventricolare da rientro aumento della mortalità in pazienti reduci da infarto del miocardio

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46 MECCANISMO D AZIONE DEGLI ANTIARITMICI DEL GRUPPO III (prolungano ripolarizzazione della fase 3)

47 AMIODARONE SOTALOLO IBUTILIDE DOFETILIDE BRETILIO

48 AMIODARONE MECCANISMO D AZIONE SOTALOLO Derivato benzofuranico con notevole analogia strutturale con gli ormoni tiroidei. Dronedarone: derivato dell amiodarone senza iodio Blocca i canali del K + della durata PA) ( I kr = allungamento Blocca i canali del Na + (= rallentamento della conduzione) Blocca i canali del Ca 2+ ed azione antiadrenergica (= rallentamento della frequenza cardiaca e della conduzione attraverso NAV) ECG: prolungamento: PR, QRS e QT. prolunga il PA bloccando la ripolarizzazione mediata da I kr (classe III) diminuisce l automatismo e rallenta la conduzione NAV grazie alβ-blocco (classe II) IBUTILIDE Blocco Ikr ed attivazione componente corrente del Na+ lenta e resistente all inattivazione DOFETILIDE Blocca la corrente Ikr

49 FARMACOCINETICA

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51 MECCANISMO D AZIONE DEGLI ANTIARITMICI DEL GRUPPO IV (abbreviano potenziale azione canali al Ca+)

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53 MECCANISMO D AZIONE bloccano i canali del Ca2+ di tipo L sia aperti che inattivati; il blocco è potenziale ed uso-dipendente. FARMACOCINETICA USI CLINICI: aritmie ipercinetiche sopraventricolari Insufficienza coronarica acuta e cronica Postumi infarto Ipertensione arteriosa (a dosaggi più elevati) EFFETTI AVVERSI: bradicardia disturbi conduzione fino all arresto sinusiale stipsi Ipotensione (in bolo e.v.) in associazione a beta-bloccanti o chinidina

54 Altri Antiaritmici: : ADENOSINA Gen. È un nucleoside naturale Az: Ad alte dosi riduce la velocità di conduzione, prolunga il periodo refrattario e riduce l automatismo del nodo AV la velocità di conduzione delle fibre del Purkinje Mecc: Attiva correnti al K+ nei nodi SA e AV accorciando il Pot.Az. e favorendo l iperpolarizzazione e la diminuzione della frequenza Ind.Ter. È il farmaco di scelta per la tachicardia sopra-ventricolare acuta Cinet. Si somministra endovena e ha una durata d azione di 15 sec. Eff. col. Causa vampate, dolore toracio e ipotensione. Tox. Bassa tossicità

55 Altri Antiaritmici: : DIGOSSINA Gen. Agente inotropo positivo utilizzato anche per l insufficienza cardiaca Mecc: Abbrevia il periodo refrattario nelle cellule miocardiche atriali e ventricolari, mentre prolunga il periodo refrattario effettivo riduce la velocità di conduzione delle fibre del Purkinje Ind.Ter. È usata per regolare la frequenza di risposta della fibrillazione ventricolare nella fibrillazione e nel flutter atriali. Tox. A concentrazioni tossiche può causare battiti ventricolari ectopici che possono provocare tachicardia e fibrillazione Note: Questa aritmia è trattata con lidocaina.

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