TRAUMI CRANICI. Luciano Mastronardi Neurochirurgia Ospedale Sant Andrea, Roma

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1 TRAUMI CRANICI Luciano Mastronardi Neurochirurgia Ospedale Sant Andrea, Roma

2 Trauma cranico medio e grave 1. Problematiche non chirurgiche 2. Fratture lineari Piccoli focolai contusivi Emorragia subaracnoidea post-traumatica traumatica Danno assonale diffuso (edema + microscopiche lesioni cerebrali multiple) 2. Problematiche chirurgiche più comuni Fratture avvallate e/o scomposte Ematomi extradurali Ematomi subdurali (acuti e cronici) Ematomi intracerebrali Voluminosi focolai contusivi

3 Frattura cranica: Rx

4 Ematomi intracranici post-traumatici traumatici Definizione e classificazione Raccolta ematica intracranica conseguente ad un trauma cranico. In rapporto alla sede della raccolta, gli ematomi possono essere: 1. Epidurali 2. Subdurali 3. Emorragie subaracnoidee (ESAt) 4. Intracerebrali (precoci, tardivi)

5 Classificazione A) in rapporto al compartimento intracranico 1. Sopratentoriali 2. Sottotentoriali 3. Sopra e sottotentoriali B) in rapporto alle modalità di presentazione 1. Acuti 2. Subacuti 3. Cronici

6 Ematomi intracranici post-traumatici: traumatici: Valutazione clinica Ipertensione endocranica spesso Identificazione di deficit focali chirurgia Valutazione della gravità del coma (Scala di Glasgow)

7 Ematoma epidurale (EDH( EDH) Raccolta di sangue tra dura e tavolato interno tipicamente frattura temporo-parietale parietale lacerazione a. meningea media (ad es. forame spinoso) progress. ematoma nella zona scollabile di Marchant-Ferrè Lo scollamento durale provoca a sua volta altro sanguinamento 70% sangue arterioso (altri: (altri:vv.meningee, seni durali, vasi diploici) evoluzione +rapida evoluzione +lenta

8 EDH sopratentoriali Andamento clinico: variabile Pz. sempre cosciente Pz. in coma dal primo momento Pz. prima cosciente, poi in coma Commozione cerebrale, poi sveglio Storia in 2 tempi (intervallo( lucido): +spesso EDH T o TP Ernia uncale Gli EDH che aumentano progressivam.. di volume causano +PIC e un ernia uncale con conseguenti: 1) midriasi omolaterale 2) deterioramento di coscienza 3) emiparesi(plegia plegia) controlaterale (les.. peduncolo cerebrale) 4) eventuali disturbi focali deficitari (e/o irritativi)

9 EDH sopratentoriali Storia clinica in 2 (o 3) tempi: I: Perdita di coscienza per impatto (lesione diffusa: commozione) Successiva ripresa della coscienza (temp. scarsa compressione sul cervello) II: sopore e coma per effetto compressivo da parte dell ematoma, dopo minuti o poche ore (raramente oltre 12h) INTERVALLO LIBERO (o lucido) Tale esordio, considerato tipico dell EDH sopratentoriale, non è patognomonico e si verifica in 30% dei casi

10 EDH della fossa cranica posteriore 5-10% degli EDH (sopratt( sopratt.. I e II decade) Successivi a traumi occipitali (frattura >80%) Spesso la frattura incrocia il seno trasverso Mortalità 25 dei casi% Esordio: 1. Acuto; ; 2. Cronico (+raro) ACUTI: a volte decorso fulminante: ernia tonsillare acuta compressione bulbare decesso per insufficienza C-RC Altri sintomi/segni: cefalea, rigor nucalis, dist. cerebellari, nistagmo, diplopia, deficit nervi cranici (in genere misti). Progress. ernia tonsillare: +PA, -FC, depressione respiratoria

11 EDH: neuroradiologia TC: tipico aspetto a lente biconvessa iperdensa, senza c.e., tra teca cranica e dura madre TC: EDH della FCP Rx cranio - Utile per rilevare l eventuale l frattura cranica TC: esame di scelta - Minimo volume visibile: : ca 25ml. - La prima TC può essere negativa in ca 30% - A volte aspetto etereogeneo ipo-iperdenso iperdenso per sangue fresco in via di formazione. - Bolle ipodense nell ematoma: sangue venoso

12 EDH: trattamento chirurgico (conservativo solo se: : falda sottile, no shift,, EON ok) 60% in C.O. <12h; 30% <48h; 10% >2gg Trapano Prognosi: : buona negli EDH sopratentoriali Sospensione durale

13 Ematoma subdurale Raccolta di sangue coagulato e/o fluido tra dura madre ed aracnoide. In relazione al rapporto con il trauma ed al quadro clinico può essere: 1.ACUTO (ASDH) (ASDH) 10% ricoveri x trauma cranico grave dopo 1-3h1 sangue fluido, poi compatto 2.SUBACUTO (ASDH passato misconosciuto) dopo 4gg-3sett sangue compatto e fluido 3.CRONICO (CSDH) 1-2/ abitanti x anno dopo mm sangue fluido + coaguli

14 ASDH a) + frequente dopo i 40 anni, con rapporto M:F = 2:1 b) + frequente e + grave nei pz. trattati con anticoagulanti (nei quali il trauma può mancare o essere minore) Danno legato ad un impatto decisamente superiore rispetto a quello dell EDH prognosi dell ASDH molto peggiore. SEDE 1. Convessità frontale, temporale, parietale 2. Interemisferico (raro) 3. Fossa cranica posteriore - Talvolta vi è frattura avvallata ±estesa - Spesso si associano focolai contusivi cerebrali e/o ematoma e/o ESAt (per lacerazione dell aracnoide). indici prognostici sfavorevoli

15 ASDH CAUSE ed EVOLUZIONE CLINICA: 2 possibilità 1. Raccolta di sangue attorno a lacerazione(i) parenchimale(i). Si associa grave danno cerebrale primario,, edema e/o ESAt (x interruzione del piano aracnoideo). Segni focali tardivi e meno importanti. Spesso effetto massa e shift sproporzionati rispetto allo spessore della falda. 2. Strappamento di vasi corticali o vene a ponte conseguente a trauma da accelerazione-decelerazione durante movimenti violenti del capo (danno cerebrale primario minore o assente). Può esserci intervallo libero, con peggioram. tardivo e rapido. Può esser considerato l ASDH vero vero. La prima possibilità è 10 volte più frequente della seconda

16 ASDH CLINICA in rapporto a: a) compressione del parenchima da parte della falda ematica b) lesioni cerebrali associate (contusioni, ematoma lobare, etc) c) edema cerebrale (perdita autoregolazione CBF) d) danno secondario ischemia e) danno assonale diffuso (DAI( DAI): se presente, dominante 1. Ipertensione endocranica: esclusiva se volume>100ml e nel vero ASDH) +freq. bambini, anziani, scoagulati, alcoolisti 2. Coma: : se dall inizio grave danno cerebrale primario 3. Erniazione cerebrale interna (uncale o tonsillare): >50% 4. Segni focali per compressione e/o danno cerebrale 5. Segni irritativi (epilessia: ASDH infantile, ASDH vero)

17 ASDH: quadri neuroradiologici TC: falda iperdensa o isodensa, senza c.e., tra teca cranica e parenchima ± contusioni, ematomi lobari, ESAt, edema Rx cranio - Utile per rilevare eventuale frattura avvallata TC: esame di scelta - Da sottile velatura ad ampia falda convessa - Evoluzione frequente in TC seriate - A volte aspetto etereogeneo ipo-iperdenso iperdenso per sangue fresco in via di formazione. - Bolle ipodense nell ematoma: sangue venoso

18 ASDH: trattamento chirurgico (conservativo solo se: : falda <1cm, no shift,, EON ok) Ampia craniotomia Dopo apertura della dura Dopo craniotomia, dura chiusa Se indicato l intervento va eseguito il prima possibile EON = esame obbiettivo neurologico

19 ASDH: prognosi 1. Mortalità: : 30-90% sopratt. x danno cerebrale I e/o II 70% negli anziani (>65aa) >90% nei pz. trattati con anticoagulanti 2. REGOLA DELLE 4 ORE: operati 4h dal trauma: mortalità 30% >4h 60-90% 3. PIC postoperatoria: 80% con recupero funzionale hanno PIC <20mmHg (nessuno con PIC>45mmHg) 4. Risultato correlato all EON e GCS d ingressod

20 SDH Subacuto : quadro TC e RMN RMN T1: iperintenso TC: liev. iperdenso TC: isodenso ASDH misconosciuto. Clinica subdola e tardiva Non sempre necessaria chirurgia

21 CSDH Raccolta fluida color caffeano o motor oil, con/senza coaguli nel compartimento subdurale. Quando il fluido è limpido la raccolta si definisce igroma 1. Tipico dell anziano (età media 65aa; 75% >50aa) atrofia cerebrale: : fattore favorente 2. Trauma cranico in 50-70% (spesso banale ) 3. Fattori di rischio: alcoolismo, epilessia, alterazioni della coagulazione, DVP, rischio di cadute (emiparetici, etc) 4. Bilaterale 20-25% 25%

22 CSDH Fisiopatologia 1. Molti CSDH partono da un ASDH 2. Sangue subdurale induce risposta infiammatoria 3. I fibroblasti invadono nei gg il coagulo, formando due membrane: : corticale (interna( interna) ) e durale (esterna( esterna) 4. Crescita di neocapillari,, fibrinolisi enzimatica e liquefazione dell ematoma ematoma 5. Prodotti di degradazione della fibrina incorporati in nuovi coaguli inibizione dell emostasi emostasi 6. Dalle membrane: trasudato plasmatico (osmosi) + vari risanguinamenti rifornimento della raccolta

23 CDH Clinica: variabile 1. Asintomatici 2. Sintomi minori: cefalea, confusione, difficoltà nel linguaggio 3. Andamento TIA-like 4. Decadimento mentale progressivo 5. Sintomi maggiori: emiparesi (plegia), afasia, epilessia (generalizz/jackson( generalizz/jackson) 6. Coma (vari gradi): unico sintomo o, +spesso, evoluzione finale di uno dei quadri clinici descritti in precedenza

24 CSDH: quadro TC e RMN TC: esame di scelta - Falda isodensa o ipodensa (dopo 3 settimane) - Freq. livello iper-isodenso isodenso o iper-ipodenso ipodenso. - Shift linea mediana - mdc: possibile c.e. delle membrane RMN: falda iperintensa in T1

25 CSDH Trattamento 1. Medico Fluidoterapia (fondamentale: >2500cc/24h) Profilassi epilessia (?) Trattamento eventuale coagulopatia 2. Chirurgico (varie possibilità) (CSDH sintomatici, falda spessa >1cm + shift linea mediana) a) twist-drill craniostomy (decompressione lenta) b) uno/due fori di trapano e lavaggi con salina tiepida (decompressione +rapida e drenaggio subdurale postop) c) craniotomia con escissione delle membrane sepimentate (dopo fallimento delle altre procedure meno invasive)

26 CSDH Risultati 1. Miglioramento clinico quando la pressione della raccolta è vicina allo 0 ( si ottiene rimuovendo 20% della falda) 2. Riespansione cerebrale e miglioramento +marcati nei CSDH con pressione iniziale +elevata 3. Risoluzione clinica: non si associa sempre a scomparsa della falda alla TC (ancora presente in 80% dopo 10gg) 4. Evitare di trattare il residuo tranne nei casi in cui tende ad aumentare o se EON non migliora o peggiora Complicanze +freq. negli anziani e debilitati Mortalità chirurgica: <5% Peggioramento EON: <4% 1. Epilessia (incluso stato di male) 2. Ematoma intracerebrale (1-5%): grave 3. Mancata riespansione cerebrale 4. Recidiva (clinica) della falda 5. Pneumocefalo iperteso

27 Emorragia subaracnoidea (ESAt) Sangue nelle cisterne e nei solchi (in genere della volta) In media 33% % traumi cranici maggiori (range 8-59%) 8 - Diffusa - Localizzata localizz. 75% Lesioni associate ad ESAt Contusioni 80% Edema cerebrale ( PIC)( 65% Ematoma subdurale acuto 45% Emoventricolo 20% Ematoma intracerebrale 10% Ematoma epidurale <10% diffusa 25%

28 % di outcome sfavorevole in rapporto alle lesioni associate ad ESAt: Ematoma intracerebrale 75% Ematoma subdurale acuto >70% Edema cerebrale ( PIC)( 70% Contusioni 65% Emoventricolo 65% Ematoma epidurale 50%

29 L ESAt isolata ha generalmente una evoluzione benigna in tempi brevi, soprattutto nelle forme localizzate in una scissura o in uno o più solchi superficiali. Il vasospasmo si osserva raramente al TCD, in genere con risvolti neurologici reversibili. Atteggiamento terapeutico nelle ESAt - Mantenimento idoneo flusso cerebrale - GCS<8: monitoraggio PIC, iperventilazione, assistenza rianimatoria, antiedema (osmotici) - Calcio-antagonisti? antagonisti? (nell ESAt diffusa)

30 Ematomi intracerebrali (ICHt( ICHt) Raccolta ematica nel parenchima cerebrale che si produce dopo un trauma cranico improvvisa decelerazione ed impatto del cervello contro protuberanza ossea (colpo o contaccolpo). Sebbene sia difficile definire quando la lesione sia una contusione o un vero ICHt, si ritiene che la sua incidenza corrisponda almeno al 30% di tutti gli ICH. 1. Acuti 2. Tardivi (delayed) 1. Primitivi 2. Secondari (a contusioni)

31 ICHt: Eziopatogenesi - Sanguinamento di vasi cerebrali danneggiati da un grave trauma cranico. - ICHt primario in genere acuto, causato da sanguinamento arterioso (+spesso profondo). - ICHt secondario danno a carico di vasi della superficie cerebrale nella sede di un focolaio lacero-contusivo contusivo ICHt +spesso tardivo (<72h dal trauma) In genere: : lobo frontale, temporale e/o parieto-occipitale occipitale. 1. Inizialmente possono esser piccoli focolai o piccoli sanguinamenti fusiformi.. Poi, -O2 e -ph cerebrale: ++permeabilit permeabilità vascolare ++ematoma ematoma. 2. Azione tossica del sangue edema cerebrale +PIC. 3. Può inoltre insorgere una coagulopatia da rilascio della tromboplastina dal parenchima cerebrale.

32 ICHt: Aspetti clinici e diagnostici Clinica 1. Riduzione del livello di coscienza 2. Segni focali (emiplegia, afasia,, etc) 3. Erniazione cerebrale interna Diagnosi: : TC e RMN Area iperdensa unica o associata ad altre contusioni, con edema e shift variabile

33 ICHt: Trattamento Fattore determinante: quadro clinico - GCS 3-9 o peggioramento neurologico senza altre cause evacuazione, soprattutto se ICHt accessibile. [Evacuazione stereotassica: tecnica emergente] - Altri casi: trattamento conservativo e TC seriate. In particolare, emorragie multiple e bilaterali non si giovano della chirurgia - Ogni intervento chirurgico va accompagnato da un trattamento medico aggressivo - Outcome in rapporto all EON

34 ICHt: Prognosi Peggiore nei tardivi e secondari - ICHt tardivi e secondari : Mortalità 50-75% Morbidità elevata: focolai multipli e ++edema - Prognosi migliore negli ICHt primitivi ed acuti, sopratt.. se operati subito: : la TC a distanza di mesi mostra in genere una minima encefalomalacia,, con buon recupero neurologico.