ANESTESIA LOCO-REGIONALE

Transcript

1 Corso Integrato di Emergenze Medico Chirurgiche Lezioni Anno Accademico ANESTESIA LOCO-REGIONALE

2 L'ANESTESIA LOCO-REGIONALE E' una tecnica anestesiologica che interrompe la trasmissione del dolore a livello del sistema nervoso mediante l'uso di anestetici locali. Oltre alla sensibilità dolorosa viene abolita anche la sensibilità tattile e spesso anche la capacità di movimento dei muscoli dell'area anestetizzata.

3 L'ANESTESIA LOCO- REGIONALE Alcuni interventi chirurgici non richiedono l'abolizione della coscienza (non c'è bisogno del "sonno") ed il paziente può rimanere sveglio o leggermente sedato. In pratica con l'anestesia loco-regionale viene anestetizzata solo una parte specifica del corpo: il dolore proveniente da essa è bloccato e non arriva al cervello. Questo si realizza iniettando l'anestetico direttamente vicino ai nervi che portano la sensibilità alla regione sottoposta all'intervento chirurgico.

4 L'anestesia loco-regionale ha il vantaggio di una più rapida ripresa del paziente e di causare meno effetti collaterali (mal di gola, nausea, vomito, disorientamento). Il fatto di rimanere cosciente può essere un vantaggio per il paziente come ad esempio durante il parto cesareo o per quei soggetti particolarmente ansiosi che temono di addormentarsi e non svegliarsi più.

5 L'anestesia loco-regionale diventa l'anestesia di scelta per i pazienti a rischio, come i cardiopatici o i soggetti con malattie respiratorie, in quanto si evita la somministrazione di elevati dosaggi di anestetici che possono deprimere la funzionalità cardiovascolare e respiratoria.

6 Gli interventi più comunemente eseguiti in anestesia locale taglio cesareo o parto indolore interventi sulla cute (cisti, nei) chirurgia degli arti (mano, braccio, gamba, piede) interventi di urologia (asportazione della prostata e tumori vescicali) ernia inguinale chirurgia anale (emorroidi) chirurgia dell'occhio alcuni interventi al naso e all'orecchio

7 Tecniche di anestesia loco-regionale L'anestesia locale Il blocco dei nervi L'anestesia spinale o subaracnoidea L anestesia peridurale

8 L'anestesia locale E la più semplice e consiste nell'iniezione di un anestetico locale direttamente attorno alla zona da operare creando così una barriera agli stimoli dolorosi che non possono raggiungere più il cervello.

9 blocco dei nervi Il blocco dei nervi si usa frequentemente per interventi agli arti e prevede l'iniezione dell'anestetico locale intorno al nervo che porta la sensibilità alla zona sottoposta all'intervento.

10

11

12

13 nn. ulnare

14 nn. mediano

15 nn.radiale

16

17

18 L'anestesia spinale e peridurale

19 L'anestesia spinale o subaracnoidea Viene eseguita iniettando una piccola dose di anestetico dentro lo spazio subaracnoideo dove c'è il liquido che bagna il midollo spinale ed i suoi nervi. L'anestesia spinale si instaura in tempi molto rapidi dopo la somministrazione dell'anestetico e dura alcune ore. Viene impiegata soprattutto per interventi al basso addome e agli arti inferiori. In questo modo si bloccano tutti gli stimoli che dai nervi vanno verso il cervello. Fino a qualche anno fa il 5% dei pazienti operati con questa tecnica poteva accusare cefalea, detta da puntura spinale. Attualmente con l'impiego di particolari aghi molto sottili l'incidenza di questo effetto collaterale è quasi ridotta a zero.

20 < for the obese patient available sizes >

21

22

23

24 L'anestesia peridurale L'anestesia peridurale o epidurale è simile per certi aspetti all'anestesia spinale eccetto per il fatto che l'anestetico è iniettato fuori dallo spazio subaracnoideo. Un vantaggio maggiore è l'anestesia peridurale continua con la quale l'anestetico è infuso continuamente mediante un piccolo catetere in plastica inserito nella sede della puntura. Questa tecnica, usata ad esempio per il parto indolore, ha il vantaggio che la quantità di anestetico può essere dosata, momento per momento, a seconda delle necessità del paziente e della durata dell'intervento chirurgico.

25

26 Gli anestetici locali Il termine di anestetici locali comprende una classe farmacologica eterogenea accomunata da un analogo meccanismo d'azione basato sull'interruzione transitoria e reversibile della conduzione nervosa in corrispondenza del sito in cui vengono applicati. Tra le numerose sostanze dotate di questa proprietà, caratteristiche fisico-chimiche diverse e altri fattori ne condizionano l'attività clinica e la tossicità.

27 Differiscono per la potenza anestetica, che deriva dalla liposolubilità del farmaco, caratteristica necessaria per l'attraversamento delle membrane; inizio e durata della loro azione.

28 A seconda della loro durata d'azione, gli anestetici locali si distinguono in: Anestetici a breve durata d'azione, come Procaina e Clorprocaina; Anestetici con durata intermedia, come Lidocaina e Prilocaina; Anestetici a lunga durata d'azione, quali Bupivacaina, Ropivacaina, Levobupivacaina.

29 In relazione alla struttura chimica, gli AL possono essere classificati in due categorie: Struttura chimica Amino-esteri: procaina, clorprocaina, tetracaina Amino-amidi: lidocaina, mepivacaina, prilocaina, bupivacaina, etidocaina, ropivacaina

30 L'anestetico locale, una volta somministrato, passa in circolo per essere distribuito in un particolare distretto, secondo due fasi. In una prima fase, il farmaco viene attratto dagli organi maggiormente vascolarizzati, come SNC,cuore, polmoni e fegato. In una seconda fase, si ha la distribuzione negli organi bersaglio.

31 Dopo aver esplicato la loro azione, gli anestetici locali devono essere degradati per permetterne l'eliminazione. La degradazione, però, dipende dalla natura chimica del farmaco.se si tratta di ammidi, questa avviene a livello epatico per ossidazione o coniugazione con acido glucuronico.successivamente, si ha l'eliminazione con la bile. Se, invece, si tratta di esteri, essi inibiscono il meccanismo di eliminazione attraverso le colinesterasi del plasma.

32 Meccanismo d'azione Gli AL bloccano (in modo transitorio e reversibile) la conduzione nervosa modificando la propagazione del potenziale d'azione a livello dell assone. La membrana della fibra nervosa, da una condizione di riposo mantenuta dall'attività di una pompa Na-K ATPasi -dipendente, in seguito alla corrente del potenziale d'azione, consente l'ingresso massivo di ioni sodio al suo interno, modificando il potenziale di membrana da negativo a positivo. La corrente di depolarizzazione nel momento in cui tutta la superficie della membrana è depolarizzata, innesca modificazioni strutturali del canale sodico responsabili di un ostacolo ad un'ulteriore ingresso di Na con conseguente inattivazione dell'eccitabilità di membrana. All interruzione della corrente sodica segue la fuoriuscita dalla cellula di ioni K in numero uguale a quello di ioni Na penetrati nella fase di depolarizzazione.

33 Il canale rapido del sodio è il recettore specifico su cui agiscono gli AL. Le molecole d'anestetico, una volta attraversata la membrana cellulare della fibra nervosa, si legherebbero ad un recettore presente sulla faccia interna della membrana, di fatto impedendo l'ingresso massivo di ioni Na e quindi la fase di depolarizzazione

34 Aggiunta di un vasocostrittore Per la maggior parte degli AL somministrati per via peridurale e nei blocchi periferici, l'associazione di un vasocostrittore riduce il riassorbimento ematico, aumenta il fissaggio degli anestetici locali sulla fibra nervosa, migliorando la qualità e prolungando la durata del blocco. Tra i vasocostrittori, l'adrenalina, alla concentrazione di 1/200000, è la più efficace e la meno nociva; una concentrazione superiore (1/80000) non procura alcun vantaggio supplementare e espone ad effetti sistemici e locali d'ischemia. L'effetto del vasocostrittore dipende, tuttavia, dall'anestetico locale e dal sito di somministrazione: - nei blocchi nervosi periferici, l'adrenalina prolunga l'azione di tutti gli AL. - per via peridurale, l'adrenalina aumenta la durata d'azione degli anestetici locali a debole o intermedia attività intrinseca e interviene poco per un anestetico a forte attività intrinseca.

35 Tossicità acuta Tossicità neurologica Tossicità cardiaca Tossicità fetale

36 Tossicità neurologica Il primo segno di tossicità sistemica degli AL è la sonnolenza o un senso di ebbrezza; seguono parestesia nella regione circumorale, sensazione di lingua addormentata, tinniti, disturbi visivi, agitazione. In intossicazioni severe si manifestano convulsioni, coma e depressione cardiorespiratoria. La potenza d'azione è un fattore importante della tossicità generale degli AL: esiste, infatti una relazione tra efficacia e tossicità neurologica: gli AL più efficaci sono anche i più tossici ); questo dipende dal grado di liposolubilità: più il farmaco è liposolubile meglio attraversa la barriera emato-encefalica. La tossicità potenziale di una sostanza viene quantificata dalla sua soglia plasmatica, che corrisponde alla concentrazione venosa alla quale compaiono le prime manifestazioni neurologiche. La lidocaina e la mepivacaina hanno la stessa soglia di tossicità. La bupivacaina e l'etidocaina sono i più tossici tra gli AL utilizzati in clinica: per la bupivacaina i primi segni di tossicità possono comparire a partire da 1.6 mcg/ml, le convulsioni da 4 mcg/ml (tabella 6). La soglia plasmatica di tossicità neurologica diminuisce nelle stesse proporzioni dell'aumento della potenza d'azione.

37 Tossicità cardiaca Alla somministrazione endovenosa accidentale di mg di un potente anestetico locale (es. Bupivacaina), si assiste nell uomo alla comparsa di turbe del ritmo, come extrasistoli ventricolari, tachicardie ventricolari e sopraventricolari e di difetti di conduzione con allargamento del QRS. La velocità con la quale si raggiunge la concentrazione plasmatica massimale (T Max) è un fattore determinante nella tossicità di un AL: un'eccellente prevenzione di questi problemi consiste, per via peridurale, nell'iniezione lenta e frazionata (5 ml/min) della soluzione dell'al, mentre l'utilizzazione di una dose test con aggiunta di adrenalina, soprattutto nelle donne in travaglio, è controversa e non consigliabile. Nonostante le dimostrazioni in vitro della cardioselettività di alcuni AL (es. lidocaina e mepivacaina) per cui le convulsioni precedono sempre i segni di tossicità cardiaca (soglia plasmatica di tossicità cardiaca 2-3 volte superiore di quella convulsivante), questi dati non sono stati ritrovati in studi animali nei quali il sistema cardiovascolare è risultato sempre più resistente agli AL del SNC, per tutti gli anestetici testati.

38 Tossicità cardiaca Per gli AL con potenza maggiore, l'aumento della tossicità non è perfettamente correlata ad un aumento dell'attività anestetica: la bupivacaina è stimata 17 volte più cardiotossica della lidocaina, mentre possiede un'attività anestetica soltanto 4 volte maggiore di quest'ultima.. La bupivacaina ha, in effetti, un'azione aritmogena maggiore di quella della lidocaina. Quest'ultima è antiaritmogena a dosi non tossiche, mentre la bupivacaina e l'etidocaina, qualunque sia la dose, inducono un effetto stabilizzante di membrana procainamide-simile a livello cardiaco. Quest'azione è aritmogena per piccoli aumenti della dose; ciò spiega la possibilità di trattare le turbe dell'eccitabilità miocardica ventricolare indotte dalla bupivacaina con la somministrazione di lidocaina. Fattori che potenziano la tossicità cardiaca, comuni a tutti gli AL che ne riducono il margine di sicurezza sono mostrati in tabella 7: L'acidosi aumenta la captazione cellulare a livello polmonare, renale, epatico e cardiaco soprattutto degli AL con pka elevato L iperkaliemia: favorisce le turbe della conduzione indotte dagli AL ipossia miocardica. Per gli AL più potenti, bisogna aggiungere un fattore favorente supplementare rappresentato dalle condizioni cardiache preesistenti che, quindi, pur non controindicandone l'uso, richiedono particolare attenzione nel calcolo del dosaggio.

39 Tossicità fetale La tossicità fetale si traduce clinicamente in convulsioni intermittenti, bradicardia o apnea. Si manifesta essenzialmente nel caso di fattori favorenti associati come, per esempio, un'acidosi respiratoria o metabolica o un'anossia, tutti elementi che riducono la soglia convulsiva e aumentano il passaggio placentare del farmaco. Gli AL (esteri o amidi), una volta raggiunta la circolazione sistemica, attraversano più o meno tutti la barriera placentare per via della loro liposolubilità e del peso molecolare relativamente basso. Il trasporto placentare è determinato soprattutto dalla quota di anestetico legato alle proteine plasmatiche: soltanto la forma libera, non fissata alle proteine plasmatiche, attraversa la barriera placentare; della forma libera, il passaggio interessa esclusivamente la parte non ionizzata, ed è perciò dipendente dal pka. Maggiore, quindi, è la quota di anestetico locale fissata alle proteine plasmatiche, più basso è il rapporto feto-materno. Per la bupivacaina vi è una correlazione tra il rapporto delle concentrazioni plasmatiche feto-materne e le variazioni individuali delle frazioni libere dosate. Questo fenomeno è potenziato dalla carenza relativa, fisiologica nel feto, di a1 globuline, che costituiscono la quota proteica che lega maggiormente gli AL. La forma legata dell'al si riduce ad 1/3 o 2/3 di quella della madre e questo ne aumenta la quantità materna totale. Gli AL ad alta affinità di legame con le proteine plasmatiche (bupivaciana, ropivacaina), sono, quindi, da preferirsi in anestesia ostetrica.