FANS. Infiammazione. Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei. Mediatori dell infiammazione derivanti dall acido arachidonico
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- Fabia Chiesa
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1 Infiammazione Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei E un meccanismo di difesa non specifico innato, che costituisce una risposta protettiva, seguente all'azione dannosa di agenti fisici, chimici e biologici, il cui obiettivo finale èl'eliminazione della causa iniziale di danno cellulare o tissutale, e l'avvio del processo riparativo. Modificazioni a carico di: Vasi Plasma circolante Cellule Tessuti Le manifestazioni tipiche dell infiammazione sono: Rossore - Calore - Gonfiore - Dolore Mediatori chimici dell infiammazione Mediatori dell infiammazione derivanti dall acido arachidonico PROSTAGLANDINE e LEUCOTRIENI sono detti EICOSANOIDI (20 atomi di carbonio) derivano dall ossidazione dell acido arachidonico scisso e liberato dalla membrana plasmatica ad opera della fosfolipasi A 2 CE = cellula endoteliale Sono prodotti da MONOCITI e NEUTROFILI durante la fagocitosi (Robbins Piccin) Effetti delle prostaglandine - Aumento della permeabilità vascolare - Vasodilatazione - Attivazione chemiotattica dei granulociti neutrofili - Dolore - Febbre (PGE 2 ) - Inibizione della liberazione di istamina Sintesi TXA 2 è elevata nelle piastrine, assente negli endoteliociti (Robbins, Piccin)
2 Mediatori chimici dell infiammazione (I) Metaboliti dell acido arachidonico Prostaglandine (da COX), Leucotrieni (da lipossigenasi) Vasodilatazione, permeabilità, chemiotassi, dolore Ammine vasoattive (mast cells, basofili) Istamina, serotonina Vasodilatazione, permeabilità Complemento, chinine, fattori della coagulazione Permeabilità, chemiotassi, Citochine (linfociti e macrofagi attivati) TNFα, IL (attivazione endoteliale), INFγ (attivazione macrofagi) Modulano la funzionalità di altre cellule Mediatori chimici dell infiammazione (II) Chemochine Stimolano il reclutamento dei leucociti e ne controllano la migrazione Radicali liberi dell ossigeno e dell azoto Attività battericida, danno tessutale Proteasi, mieloperossidasi, idrolasi Attività battericida Rimodellamento del tessuto connettivo Neuropeptidi (Sostanza P), PAF.. Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei () Sono un ampio gruppo di farmaci, chimicamente differenti tra di loro, che hanno come meccanismo d azione comune l inibizione dell enzima COX (COX-1 e COX-2) e quindi della sintesi delle prostaglandine. Cicloossigenasi due isoforme COX I COX II COX III Le cicloosigenasi COX-1 COX-2 COX-1: Costitutiva deputata alla produzione fisiologica di PG. E presente nei vasi, stomaco e rene. COX-2: Inducibile dalle citochine e presente soprattutto nei tessuti infiammati In alcuni tessuti (cervello, rene, utero e vasi) è stato dimostrato che la COX-2 è espressa in maniera costitutiva contribuendo all omeostasi di tali organi
3 Differenze fra le due isoforme COX I Gene 22 Kb, cromosoma 9 mrna 2.8 Kb COX II 8 Kb, cromosoma 1 mrna 4.3 Kb Enzima 70 Kd proteina di membrana 70 Kd proteina di membrana Sito catalitico 434 e 523 Isoleucina Valina Azoto terminale Carbonio terminale 17 animoacidi aminoacidi Substrato Acido arachidonico Acido arachidonico Altri acidi grassi simili Rappresentazione schematica del meccanismo d azione dei Acido arachidonico Prostaglandina G 2 Prostaglandina H 2 Prostaciclina Trombossano A 2 Prostaglandine E 2, F 2α, D 2 Cicloossigenasi (COX-1 e COX-2) Prostaglandine e infiammazione Contribuiscono alla genesi dei sintomi della infiammazione mediante: Vasodilatazione Edema e infiltrato leucocitario Potenziamento altri mediatori come la bradichinina Provocano: Dolore Febbre Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei () Sono un ampio gruppo di farmaci, chimicamente differenti tra di loro, che hanno come meccanismo d azione comune l inibizione dell enzima COX (COX-1 e COX-2) e quindi della sintesi delle prostaglandine. EFFETTI FARMACOLOGICI dei Azione antinfiammatoria: l inibizione dell enzima cicloossigenasi (COX-2), e quindi di prostaglandine, prostacicline e trombossani, porta a diminuzione della vasodilatazione, edema e dolore. L effetto antinfiammatorio clinicamente si evidenzia più tardi rispetto a quello analgesico. Azione antipiretica: attraverso l inibizione della sintesi e liberazione della PGE 2 da parte dei centri termoregolatori dell ipotalamo, stimolati dal pirogeno IL-1, prodotto dai macrofagi. Azione analgesica: dolore associato all infiammazione o a danno tissutale. Attraverso un meccanismo soprattutto periferico in quanto le prostaglandine aumentano la sensibilità delle terminazioni nervose ai mediatori chimici del dolore quali la bradikinina. L effetto è rapido.
4 effetto antinfiammatorio dei ATTIVITA ANTIDOLORIFICA dei Sono indicati per le patologie infiammatorie quali osteoartriti, periartriti, lombalgie, miositi, sciatalgie, artrite reumatoide, ecc., per i dolori di diversa origine, per la febbre. In associazione con gli oppiacei riducono il dolore post-operatorio Sono farmaci efficaci con un buon profilo beneficio/rischio se utilizzati correttamente. Le differenze di efficacia tra i singoli della stesso gruppo chimico sono minime e la scelta è largamente su base empirica. PGE PGE HT BRADICHININE DOLORE Uses 1. Anti-inflammation 2. Analgesic 3. Antipyretic 4. Prophylaxis of heart disease (myocardial infarction and stroke) 5. Prophylaxis of colorectal cancer 6. Treatment of Alzheimer s Disease
5 PROFILO SICUREZZA Per valutare il profilo di sicurezza dei è importante distinguere l utilizzo dei soggetti a prescrizione o OTC, perchémolte reazioni avverse sono correlate alla dose utilizzata. I soggetti a prescrizione sono utilizzati ad alte dosi per periodi prolungati, e generalmente sono monitorati dagli operatori sanitari per la comparsa di ADR Al contrario, anche se i rischi sono generalmente inferiori, gli utilizzatori occasionali di OTC non sono regolarmente monitorati dagli operatori sanitari e possono essere a rischio di ADR non riconosciute. Effetti avversi 1. Gastrolesività Le complicazioni gastrointestinali associate ai rappresentano un rischio molto noto, variano rispetto alla molecola utilizzata e sono correlate sia alla dose che alla durata della terapia. Effetti avversi TRATTO GASTROINTESTINALE 1. Danni a carico della mucosa gastrica e intestinale con possibile formazione di gastrite, pirosi, nausea 2. Gastralgia 3. Emorragie gastrointestinali 4. Esacerbazione della sintomatologia legata alla presenza di gastrite cronica o ulcera peptica 5. Ulcere gastriche e intestinali, perforazione di ulcere e diverticoli. Effetti avversi TRATTO GASTROINTESTINALE Anche se in misura diversa tra di loro i sono tutti gastrolesivi, soprattutto quando somministrati per via orale. L inibizione della sintesi di prostaglandine provoca : un aumento della secrezione acida, una diminuzione della secrezione di bicarbonati una diminuzione della produzione di muco. Anche a dosi cardioprotettive ( mg), l Aspirina può aumentare il rischio di sanguinamento Riguardo ai non selettivi, una metanalisi dei dati provenienti da tre studi caso-controllo retrospettivi, ha rilevato che ibuprofene mostra l oddsratio (OR) più basso per lo sviluppo di emorragia gastrointestinale rispetto a diclofenac, naprossene, piroxicam e indometacina, e che gli OR aumentano con il crescere della dose per ogni agente. Studi recenti condotti su 7 per via orale, per valutarne la sicurezza, hanno dimostrato notevoli differenze nel rischio di insorgenza di gravi effetti indesiderati a livello del tratto gastrointestinale alto. l ibuprofene è il meglio tollerato; ketoprofene, indometacina, naprossene e diclofenac hanno un rischio intermedio. Piroxicam e ketorolac hanno dimostrato un maggior rischio gastrolesivo, (per cui l EMEA ne ha limitato l uso) Brufen OKI Momendol Voltaren Nota 66 AIFA Feldene Toradol
6 Per diminuire il rischio di emorragie GI La sostituzione dei con quelli a basso rischio (es. ibuprofene) potrebbe diminuire la frequenza delle emorragie digestive L uso di aspirina a dose basse (profilassi tromboembolica) dovrebbe ridurre le emorragie digestive del 30% rispetto a dosi antiinfiammatorie. 2. Tossicità renale Evento avverso raro di tutti i il rischio è elevato nei soggetti che hanno disfunzioni renali o epatiche gravi pregresse, sindrome nefrosica con alta proteinuria, etàavanzata, diabete, ipertensione, insufficienza cardiaca congestizia o disidratazione. L ibuprofeneotc in generale ha mostrato di avere un basso rischio di eventi avversi renali. Reazioni renali da 0,5-1% dei pazienti con fattori di rischio per patologie renali, sviluppano insufficienza renale acuta reversibile I pazienti anziani sono a maggiore rischio per la possibile ridotta funzionalità renale causata dall età Meccanismi proposti nella nefropatia da : inibizione della sintesi di prostaglandine danno cellulare diretto riduzione del flusso sanguigno midollare formazione di radicali liberi meccanismi immunologici Side effects 1. Gastrointestinal ulceration 2.Inhibition of prostaglandin- mediated renal function 3. Blockage of platelet aggregation 4. Inhibition of uterine motility L'uso di, inibendo la sintesi di prostaglandine, è in grado di prolungare la gestazione e la durata del travaglio 5.Hypersensitivity reactions
7 Effetti avversi Altre ADR da TOSSICITA' EMATICA Anemia emolitica (spesso su base autoimmune), e disordini ematologici legati a tossicità midollare (agranulocitosi, anemia aplastica, trombocitopenia), sono rari ma, quando compaiono, possono essere molto gravi. Reazioni epatotossiche: 1-10 per pazienti/anno Reazioni cutanee: frequenti, ma spesso non gravi. Anafilassi: 1: (van Puijenbroek 2002). Documentata, anche se rara, la sindrome di Reye da aspirina Asma da in particolare in pazienti allergici Si parla di malattia respiratoria esacerbata dall Aspirina (AERD), con comparsa di asma, rinite e sinusite. Allergia Effetti avversi Effetti avversi da FUNZIONALITA' EPATICA La patogenesi è incerta. Rinite vasomotoria. Asma bronchiale. Broncospasmo, che può essere anche intenso Angioedema. Orticaria Il rischio di epatopatie da è complessivamente basso Eccezione : NIMESULIDE (AULIN) nota AIFA (febbraio 2010) E comunque bene prestare attenzione all assunzione di in soggetti con patologie epatiche, specie se i sono assunti cronicamente a dosi antiinfiammatorie NOTA INFORMATIVA IMPORTANTE CONCORDATA CON LE AUTORITA REGOLATORIE EUROPEE E L AGENZIA ITALIANA DEL FARMACO (AIFA) Febbraio 2010 Comunicazione diretta agli operatori sanitari sul rischio di danni epatici associati all uso sistemico di medicinali a base di nimesulide. Nimesulide deve essere prescritto solo come trattamento di seconda linea dopo un attenta valutazione dei rischi complessivi del singolo paziente. La dose minima efficace di Nimesulide deve essere usata per il minor tempo possibile, per non più di 15 giorni. Nimesulide non deve essere usato concomitantemente ad altre sostanze epatotossiche, non deve essere prescritto a pazienti affetti da alcolismo, a pazienti dipendenti da droghe, o a pazienti con febbre e/o sintomi simil-influenzali.
8 Selettività dei COXIB inibitori selettivi della COX2 COX-2 Hypothesis (1990s) Normal Tissue COX-1 Constitutiva Arachidonic Acid Inflammation Site + COX-2 Inducibile Cytokines Growth factors Normal Tissue COX-1 Constitutiva Arachidonic Acid Inflammation Site + COX-2 Inducibile Cytokines Growth factors Physiolgical Prostaglandin Production Pathological Prostaglandin Production COX-2 Inhibitors Physiolgical Prostaglandin Production Pathological Prostaglandin Production COX-2 Inhibitors Normal Functions Inflammation, pain, fever Normal Functions Inflammation, pain, fever La vicenda dei COX-2 inibitori I COX-2 inibitori (rofecoxib, celecoxib, ecc.) sono stati sviluppati con l idea di ottenere dei meno gastrolesivi rispetto a quelli classici con maggiore attività sulla COX-1. Gli studi osservazionali post-marketing e la segnalazione delle reazioni avverse da parte dei medici hanno evidenziato che anche i COXIB provocano effetti gastrointestinali, anche se probabilmente con una incidenza inferiore. L aspetto preoccupante di questi farmaci, che ha portato già al ritiro dal mercato del rofecoxib, valdecoxib e parecoxib, è la possibilità di incrementare eventi avversi cardiovascolari come l infarto del miocardio. Conseguenze dell inibizione della COX nella produzione di prostaciclina e trombossano A 2 in arterie normali e aterosclerotiche Cellule endoteliali fonte di prostaciclina (PGI 2 ) e piastrine fonte di trombossano A 2 (TxA 2 ) E.M. Antman, Circulation 2005; 112:
9 Il PARACETAMOLO non è un I in base al loro meccanismo d azione hanno una attività: ANTIINFIAMMATORIA ANALGESICA ANTIPIRETICA ANTITROMBOTICA Il PARACETAMOLO ha attività: ANALGESICA ANTIPIRETICA PARACETAMOLO (Tachipirina, Efferalgan ) È un efficace analgesico e antipiretico ma ha solo un debole effetto antinfiammatorio E in commercio in numerose associazioni con (Algopirina,.. ), antistaminici (Triaminic, Zerinol, ), vitamina C (Tachiflu, ), codeina (Co-efferalgan, Tachidol,..) altri analgesici (Veramon, aridon, ). Paracetamolo e analgesia Il Paracetamolo esplica la sua azione analgesica mediante più meccanismi a diversi livelli del SNC
10 Intossicazione acuta da paracetamolo
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