ALTERAZIONI EMODINAMICHE

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1 ALTERAZIONI EMODINAMICHE

2 Ipertensione arteriosa sistemica Valori pressori superiori a 140/90 mmhg Eziologia: - Ipertensione essenziale, la piu diffusa, poligenica, polifattoriale -Ipertensione secondaria: renale endocrina: feocormocitoma, iperaldosteronismo, S. di Cushing,distiroidismi, acromegalia, iperparatiroidismo m. cardiache o dell aorta Benigna o maligna Sistolica o diastolica Complicazioni: cardiache, renali, cerebrali, oculari

3 Controllo della pressione arteriosa Pressione arteriosa = Gittata cardiaca x Resistenze periferiche (RP) Ipertensione = Aumento gittata cardiaca e/o Aumento RP Vasocostrizione Precarico Volume fluidi Ritenzione renale di sodio Contrattilità Frequenza Sistema nervoso simpatico Sistema reninaangiotensinaaldosterone Eccessiva introduzione di sodio Fattori genetici Kaplan 1994

4 Il Sistema Renina Angiotensina (SRA) Angiotensinogeno Chimasi Angiotensina I Renina ACE-inibitori ACE Bradichinina Angiotensina II Antagonisti recettoriali Ang II Prodotti di degradazione Recettore AT 1 Recettore AT 2 Proliferazione cellulare Vasocostrizione Vasodilatazione Effetto antiproliferativo

5 Ipertensione e rischio cardiovascolare Uomini Donne Rischio relativo corretto Ictus Scompenso cardiaco congestizio Coronaropatia Vasculopatia periferica Nefropatia* terminale * dati non disponbili per il sottogruppo di sesso femminile Padwal, 2001

6 Categorie di rischio cardiovascolare PA normale PA normale alta Ipertensione Grado 1 Ipertensione Grado 2 Ipertensione Grado 3 Nessun altro fattore di rischio Rischio nella media Rischio nella media Rischio aggiunto basso Rischio aggiunto moderato Rischio aggiunto elevato 1-2 fattori di rischio Rischio aggiunto basso Rischio aggiunto basso Rischio aggiunto moderato Rischio aggiunto moderato Rischio aggiunto molto elevato 3 o più fattori di rischio o danno d organo o diabete Rischio aggiunto moderato Rischio aggiunto elevato Rischio aggiunto elevato Rischio aggiunto elevato Rischio aggiunto molto elevato Patologie associate Rischio aggiunto elevato Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto Rischio aggiunto molto elevato molto elevato molto elevato molto elevato

7 La sindrome metabolica: definizione Elementi costitutivi ( 3)( 3) Obesità addominale Ipertrigliceridemia C-HDL basso Ipertensione Iperglicemia Circonf. vita: >102 cm (M), > 88 cm (F) 150 mg/dl <40 mg/dl (M) <50 mg/dl (F) 130/ 85 mm Hg 110 mg/dl Cut off Expert Panel. JAMA 2001;285:2486

8 Ipotensione arteriosa Valori pressori inferiori a 90/60 mmhg Di solito non determina ipoperfusione per l immediata risposta riflessa del SN simpatico che induce vasocostrizione arteriolare Puo essere acuta/transitoria oppure cronica/ persistente Un esempio di ipotensione acuta e l ipotensione ortostatica.

9 EDEMA Circa il 60% del peso corporeo e composto da acqua. 2/3: intracellulare 1/3 : nello spazio extracellulare Solo il 5% dell acqua totale e contenuta nel plasma Lo scambio di liquidi tra lo spazio intravascolare e lo spazio interstiziale dipende dagli opposti effetti della PRESSIONE IDROSTATICA VASCOLARE E DELLA PRESSIONE COLLOIDOSMOTICA PLASMATICA

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11 EDEMA Edema: aumento anomalo di liquido interstiziale all interno dei tessuti Idrotorace, idropericardio, idroperitoneo (o ascite) Anasarca: edema grave e generalizzato Trasudato: povero di proteine Essudato: ricco di proteine

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13 Effetti dell edema L edema puo dare effetti da molto lievi e molto gravi. Puo essere segno di malattia cadiaca o renale o epatica. Complica processi quali la cicatrizzazione delle ferite o la guarigione delle infezioni. Puo favorire lo sviluppo di infezioni. Edema polmonare acuto (EPA) Edema cerebrale

14 Iperemia e Congestione Iperemia: processo attivo nel quale una dilatazione arteriolare causa un incremento di flusso ematico e quaindi un incremento locale del volume di sangue. Congestione: processo passivo derivante dal ridotto deflusso di sangue da un tessuto. Sistemica: insufficienza cardiaca congestizia Locale: ostruzione venosa Porta ad edema

15 Emostasi e trombosi L emostasi comprende una serie di processi finemente regolati che mantengono il sangue fluido nei vasi normali e inducono la rapida formazione di un tappo emostatico nella sede di una lesione. La controparte patologica e la trombosi che comporta la formazione di un coagulo all interno di vasi non lesionati. L emostasi e la trombosi dipendono dall interazione di tre fattori: 1) la parete vascolare (endotelio) 2) le piastrine 3) la cascata della coagulazione

16 Fasi dell emostasi normale

17 Proprieta pro e anticoagulanti dell endotelio

18 Ruolo delle piastrine Derivano dai megacariociti, sono prive di nucleo, hanno un ruolo centrale nell emostasi. La loro funzione dipende da: recettori glicoproteici di membrana, citoscheletro contrattile, granuli citoplasmatici. 1)Granuli alfa: contengono fibrinogeno, fibronectina, fattore V e VIII, fattore piastrinico 4 (lega l eparina), PDGF, TGF beta 2)Granuli densi: contengono ADP e ATP, ioni calcio, istamina, serotonina, epinefrina

19 Ruolo delle piastrine Fasi dell attivazione piastrinica: 1)L adesione piastrinica alla ECM e mediata dalle interazioni con il F vw che funge da ponte tra i recettori piastrinici (Gp 1b) e il collagene 2)La secrezione del contenuto dei granuli 3)L aggregazione piastrinica mediata da ADP, dal TxA2, dal fibrinogeno

20 Cascata della coagulazione E il terzo fattore del processo emostatico. Consiste in una serie di conversioni enzimatiche a progressiva amplificazione. Termina con la formazione della trombina che trasforma il fibrinogeno in fibrina. La trombina ha un ruolo nell emostasi, ma ha anche proprieta proinfiammatorie.

21 Ruolo della trombina

22 Anticoagulanti endogeni Le antitrombine, ad esempio l antitrombina III, inibiscono l attivita della trombina e di altre proteasi tra cui i fattori IXa, Xa, XIa, XIIa. L AT III e attivata dal legame di molecole eparino simili sulle cellule endoteliali, da qui deriva l utilita di somministare l eparina per curare la trombosi. Le proteine C e S, sono viatmina K-dipendenti e inattivano i fattori Va e VIIIa. Il TFPI e prodotto principalmente dall endotelio e inattiva i complessi Fattore Tissutale-VIIa

23 Sistema fibrinolitico

24 La triade di Virchow: La trombosi 1) Lesione endoteliale: placche ATS, vasculite, traumi 2) Stasi o turbolenza del flusso ematico: aneurismi, placche ATS ulcerate, dilatazione atriale nella fibrillazione atriale, l iperviscosita nella policitemia vera, G.rossi deformati nell anemia falciforme. 3) Ipercoagulabilita del sangue: vedi tabella

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26 La trombosi L evoluzione del trombo: - propagazione - embolizzazione - dissolvimento - organizzazione e ricanalizzazione -Trombosi venosa: e frequente nelle vene profonde della gambe, vi e un rischio di embolizzazione ai polmoni, tra i piu comuni fattori predisponenti vi e l allettamento o immobilizzazione, l insufficienza cardiaca, traumi, interventi, ustioni. -Gravidanza: momento ad elevato rischio trombotico. -Neoplasie

27 La trombosi Trombosi arteriosa frequente in sede di lesioni aterosclerotiche: per l alterato flusso e per perdita dell integrita dell endotelio Trombosi intracardiaca: - -post infartuale -valvulopatia reumatica ---> dilatazione atriale

28 L embolia Definizione: una massa libera intravascolare, solida, liquida o gassosa, trasportata dal sangue in una sede distante dal punto di orgine. Tipologie multiple - Embolia polmonare, embolia paradossa - Tromboembolia sistemica: da trombi murali intracardiaci, sedi preferenziali di arresto: arti inf., encefalo, meno frequentemente intestino, reni, milza - Embolia grassosa e midollare: dopo traumi, fratture - Embolia gassosa: malattia da decompressione - Embolia da liquido amniotico: e responsabile del 10% dei decessi da parto, esordisce con dispnea, cianosi, shock, manifestazioni neurologiche, CID

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31 L Infarto Ischemia: riduzione dell apporto di sangue ad un tessuto, e un fenomeno locale, transitorio, causa praticamente sempre danno cellulare la cui entita dipende dall area sottoposta ad insufficiente irrorazione, dal grado di suscettibilita delle cellule all ipossia, dall entita del difetto di ossigenazione. Infarto: e un area di necrosi ischemica causata dal blocco dell apporto ematico arterioso o del drenaggio venoso. E causa frequente di morbilita o mortalita. E quasi sempre causata da eventi trombotici o embolici arteriosi vascolari. Sedi piu frequenti: cuore, encefalo, piu raramente polmone, intestino, arti inferiori Cause piu rare: vasospasmo prolungato, compressione estrinseca, torsione di un vaso (testicolo, volvolo intestinale)

32 L Infarto Fattori che condizionano l entita del danno: 1) Natura dell apporto vascolare: presenza di circoli collaterali, doppia circolazione (polmone, fegato, mano e avambraccio), circolazione terminale (cuore, milza, rene) 2) Velocita di sviluppo dell occlusione: se si sviluppano lentamente hanno meno probabilita di causare infarto 3) Vulnerabilita del tessuto all ipossia: i neuroni sviluppano danno irreversibile dopo pochi minuti, le celule miocardiche dopo minuti, i fibroblasti sono vitali anche dopo molte ore 4) Contenuto in ossigeno del sangue: se e presente anemia, il danno puo essere maggiore

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37 Emorragia Definizione: fuoriuscita di sangue nello spazio extravascolare La rottura di un arteria o di una vena provoca una grave emorragia ed puo essere dovuta a: traumi, m. degenerative (ATS, aneursmi), erosioni infiammatorie o neoplastiche. Manifestazioni di emorragia: petecchie porpora ecchimosi ematomi emotorace, emopericardio, emoperitoneo, etc

38 LA PATOLOGIA EMORRAGICA Deficit dell emostasi primaria ereditari o acquisiti A - difetti di parete - malattie del connettivo - sindrome di Marfan - porpora senile - terapia cronica con glucocorticoidi - vasculiti B - piatrinopatie - difetti di membrana o intracellulari ereditari - uremia, s. mieloproliferative C - piastrinopenie - aplasia selettiva dei megacariociti - piastrinopenia autoimmune

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40 Cause di piastrinopenia Cause di piastrinopatia

41 LA PATOLOGIA EMORRAGICA Deficit dell emostasi secondaria ereditari o acquisiti - emofilia A (deficit FVIII ) e B (deficit FIX) - deficit di vit. K (malassorbimento, ridotto apporto alimentare) Deficit globali - epatopatie piastrinopenia + piastrinopatia deficit sintesi fattori della coagulazione - coagulazione intravascolare disseminata coagulopatia da consumo

42 LA PATOLOGIA EMORRAGICA Quadri clinici alterazioni dell emostasi primaria - manifestazioni emorragiche cutaneo-mucose: petecchie, ecchimosi epistassi, gengivorragia, metrorragie, ematuria, melena, proctorragia - emorragia post-traumatica: immediata alterazioni dell emostasi secondaria - manifestazioni emorragiche variabili a seconda del tipo di deficit soffusioni emorragiche cutanee ematri e ematomi muscolari emofilia ematuria emofilia e deficit FX epistassi tutti i difetti, rara nell emofilia gengivorragia tutti i difetti, tranne FX - emorragia post-traumatica: a distanza di qualche ora

43 Lo Shock E la condizione terminale comune a numerosi eventi clinici. E caratterizzato da ipotensione sistemica causata da una riduzione della gittata cardiaca o dalla riduzione dell effettivo volume di sangue circolante. Le conseguenze sono: - perfusione tissutale inadeguata alle richieste metaboliche dei tessuti - ipossia cellulare - danno tissutale, insufficienza multiorgano (MOF) Elevata mortalita, un poco ridotta da una diagnosi precoce

44 Lo Shock Classificazione eziologica dello shock: 1) Shock cardiogeno: insufficienza di pompa del cuore ---> ridotta gettata cardiaca 1) Shock ipovolemico: perdita di volume di sangue o plasma a seguito di emorragie, ustioni 2) Shock settico: vasodilatazione e stasi periferica a seguito di una risposta flogistico-immunitaria a un infezione batterica o micotica 3) Shock neurogeno: incidente anestesiologico o danno spinale con perdita del tono vascolare 4) Shock anafilattico: innescato da una risposta di ipersensibilita IgE-mediata

45 Patogenesi dello Shock Alta/normale gittata Bassa gittata Shock distributivo (settico, anafilattico, neurogenico) - Shock cardiogeno - Shock ipovolemico - Shock extracardiaco ostruttivo

46 Quadri Clinici Ipotensione: PAS < 90 mm Hg. Tachicardia (anche a riposo in clinostatismo) Segni adrenergici: agitazione, ansietà,sudorazione Confusione mentale e agitazione, letargia o coma. Ipoperfusione periferica: arti freddi, pallidi, polsi piccoli, poco palpabili.

47 Gravita dello shock Shock lieve: stato mentale non alterato, flusso urinario normale, ipoperfusione dei tessuti non primari (cute, muscolo, ossa) Shock moderato: ipoperfusione organi quali reni, polmoni, intestino, fegato, oliguria + acidosi presenti, ma sensorio intatto Shock grave: perfusione inadeguata cervello e/o cuore, vasocostrizione generalizzata, oliguria, acidosi, ECG alterato, alterazioni mentali, ecc.

48 Shock Cardiogeno Grave e improvvisa riduzione della funzione della pompa cardiaca Cause: Miopatie : infarto acuto del miocardio, miocarditi, cardiomiopatia dilatativa, restrittiva, ipertrofica, in fase terminale Meccaniche: valvulopatie, rottura del setto interventricolare Aritmiche: bradi/tachiaritmie

49 SHOCK CARDIOGENO Principali cause in corso di IMA Causa Grave disfunzione VS: Esteso danno necrotico Episodi ischemici recidivanti Pre-esistente cardiomiopatia o valvulopatia Complicanze meccaniche Incidenza 80% Insufficienza mitralica 7%-11% Rottura di setto IV 5%-8% Rottura di parete libera 2%-3% Infarto del ventricolo destro 3%-20%

50 MONITORAGGI Elettrocardiografico continuo : ritmo e disturbi della conduzione Segni vitali, sensorio, diuresi Saturazione dell O2 Livelli di acido lattico, PH, Pa O2 e Pa Co2, enzimi cardiaci seriati Monitoraggio invasivo della PA Frequenti ECG a 12 derivazioni per controllo ischemia OBIETTIVI DELLA TERAPIA: Mantenere flusso cerebrale e coronarico Stabilizzare PA, flusso renale, splenico e muscolo-scheletrico per prevenire l acidosi lattica Somministrare O2 ad alto flusso / ventilare o intubare se necessario Prevenire estensione dell area ischemica Trattare la stasi polmonare Correggere le aritmie

51 Shock Ipovolemico Grave e improvvisa riduzione del volume ematico circolante Cause: Traumi Sanguinamenti gastrointestinali Emorragie Perdite di fluidi (ustioni, diarrea, vomito) Redistribuzione dei fluidi (edema)

52 Terapia dello shock ipovolemico Cristalloidi 1 scelta perdite di vol < 30% (in min) SF 0,9% : NaCl espande volume interstiziale aumenta vol plasm 200 ml ogni 1000 ml Ringer lattato: NaCl + K + Ca (similplasm) Svantaggio: edemi e acidosi metabolica ipercloremica Svantaggio: possibile legame tra Ca e alcuni farmaci infusi contemporaneamente Colloidi Sostanze ad alto PM, osmot. attive aumento PCV e PA Insieme ai cristalloidi se: perdita > 30% o risposta transitoria ai soli cristalloidi Albumina : aumenta vol plasm di 4-5 volte il vol infuso (sol al 5%, 20% e 25%) Plasma fresco congelato Emagel : cc fl; alto contenuto di Ca T ½ 4 ore, eliminazione tot. 48 ore Destrano 500 cc fl Svantaggio: scompenso cardiaco, alterazione contrattilità miocardica per riduz Ca ++, sanguinamenti per effetto anticoagulante, rischio di trasmissione virale, alterazioni della funzione renale rischio di trasmissione virale, reaz ipersens. Coagulopatie, reazioni anafilattiche Coagulopatie, reazioni anafilattiche Sangue Se Hb< 7 g/dl o 7-10 g/dl + patologia cardiopolmonari Emazie concentrate Emazie lavate Gruppo 0 neg Ipersensibilità Rischio trasmissione virale Fernandez, the Wash. Manual of Surg. 2005

53 Shock extracardiaco ostruttivo Ostruzione al flusso ematico nel grande o piccolo circolo in conseguenza della quale c è una drastica riduzione della gittata cardiaca Cause: Tamponamento cardiaco Pneumotorace Tumori intratoracici Tromboembolia polmonare massiva Dissezione aortica acuta

54 Shock Settico SIRS: risposta infiammatoria a diversi insulti clinici non infettivi caratterizzata da 2 o più delle seguenti condizioni: TC> 38 FC > 90 bpm FR > 20 atti/m G.B. >12.000/ml Sepsi: risposta infiammatoria sistemica ad un infezione caratterizzata dalla presenza di 2 o più delle suddette condizioni Sepsi severa: SIRS o sepsi associate a segni di disfunzione d organo o ipoperfusione, con acidosi lattica, ipotensione, oliguria e deterioramento dello stato mentale.

55 Shock Settico Sepsi severa con ipotensione non responsiva alla fluidoterapia, insieme a segni di disfunzione d organo, ipoperfusione, ipotensione, con acidosi lattica, oliguria e deterioramento dello stato mentale. Infezione/ Trauma SIRS Sepsi Sepsi grave Patogeni più frequenti: Stafilocco Streptococco Clostridium

56 Shock Settico Ha un elevato tasso di mortalita di circa il 20%. La prima causa di morte nei reparti di terapia intensiva. L incidenza e in aumento per: miglioramento delle tecniche rianimatorie, aumento dei pazienti immunocompromessi. E scatenato da batteri Gram +, Gram -, Miceti

57 Patogenesi dello Shock Settico I meccanismi fisiopatologici che innescano lo shock settico implicano l intervento di: 1)Mediatori dell infiammazione: derivano dall attivazione di leucociti, monociti, cellule endoteliali, da parte di antigeni microbici riconosciuti dai recettori Toll-simili. Le cellule infiammatorie attivate producono: TNF, IL-1, IFN-gamma, IL-12, IL.18, prostaglandine, PAF. Questi mediatori dell infiammazione attivano a loro volta le cellule endoteliali. Gli agenti microbici attivano la cascata del complemento. L endotossina puo attivare direttamente il fattore XII e quindi la cascata coagulativa

58 Patogenesi dello Shock Settico 2) Attivazione e lesione delle cellule endoteliali, comporta: - trombosi, maggiore permeabilita vascolare, vasodilatazione. Grave rischio di CID 3) Anomalie metaboliche: Insulino resistenza e iperglicemia 4)Immunosoppressione 5) Disfunzione d organo

59 Patogenesi dello Shock Settico

60 Quadro Clinico Fase non progressiva: l attivazione di meccanismi neuroumorali riescono a mantenere stabili la gittata cardiaca e la pressione arteriosa ---> riflessi barorecettoriali, rilascio di catecolamine, attivazione RAS, rilascio di ADH ---> tachicardia, vasocostrizione periferica, ritenzione di liquidi Fase progressiva: diffusa ipossia tissutale, switch da metabolismo aerobico a glicolisi anerobica ---> acidosi lattica metabolica Fase irreversibile: insufficienza multiorgano

61 Quadro Clinico Febbre, brividi, mialgie Tachicardia (polso rapido e debole fino alla scomparsa) Ipotensione (<90/60 mmhg o <40 mmhg PA media) Tachipnea/Iperventilazione Alterazione dello stato mentale (irritabilità,confusione,letargia) Lesioni cutanee (acrocianosi, petecchie, porpora) Alterazioni della funzione epatica (nausea,vomito) Leucocitosi, trombocitopenia Iperazotemia Iperbilirubinemia Ipossiemia Proteinuria Iperglicemia

62 Quadro Clinico L ipotensione sistemica, l edema interstiziale, la trombosi dei piccoli vasi riducono l apporto di ossigeno e di nutrienti e generano una disfunzione multiorgano: Cuore: ipossia da ridotto afflusso coronarico ---> riduzione della gettata cardiaca Circolo: insufficienza vasomotoria, vasodilatazione, aumento della permeabilita ---> ipotensione ed edema SNC: ipossia, acidosi, alterato rilascio di neurotrasmettitori ---> confusione, coma, depressione dei centri respiratori e vasomotori Coagulazione: attivazione del sistema coagulativo ---> CID

63 Quadro Clinico Renale: ipoperfusione renale ---> insufficienza renale Apparato Digerente: lesioni cellulari da ipossia che a livello intestinale comportano l assorbimento di prodotti tossici batterici, a livello epatico e pancreatico una insufficienza Apparto respiratorio: edema alveolare e interstiziale e fa parte della sindrome denominata ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) ---> aggravamento dell ipossia e dell acidosi

64 Diagnosi Isolare il patogeno o la fonte di infezioni prima di qualsiasi trattamento antimicrobico. Utilizzare qualsiasi fluido corporeo. Se possibile iniziare la terapia antibiotica entro la prima ora.

65 Iniziare rianimazione subito in paz con ipotensione o lattati > 4 mmol/l O2 terapia/eventuale intubazione o ventilazione mecc. SO2 > 90% Rimuovere possibili fonti infette (colture) Nutrizione adeguata (enterale) Stabilizzazione emodinamica (liquidi/vasopressori/inotropi/trasfusione) Controllo eq. Acido base e disturbi elettrolitici Iniziare il prima possibile antibioticoterapia e prima possibile terapia mirata Corticosteroidi: idrocortisone 50 mg/6 ore (soprattutto se insuff surrenalica acuta) o fludrocortisone 50 ug die Controllo glicemia (< 150 mg/dl) Profilassi tromboembolia polmonare Sedazione e analgesia in pz critici

66 Shock Anafilattico Si verifica in soggetti sensibilizzati, dopo riesposizione a varie molecole. Comprende una reazione di ipersensibilita immediata che si verifica entro pochi minuti ed una reazione di ipersensibilita ritardata che compare dopo alcune ore. Le reazioni da ipersensibilita immediata sono mediate da Ig E specifiche verso un certo allergene che si legano ai recettori presenti sui mastociti e ne inducono la degranulazione con rilascio di mediatori preformati e di derivati dall acido arachidonico. Le citochine anch esse liberate dai mastociti richiamano altre cellule tra cui eosinofili e sostengono la reazione ritardata.

67 Allergeni Farmaci: penicilline, aminoglicosidi, anestetici,insulina,vitamine, vaccini, ormoni Alimenti : pesce, crostacei, frutti di mare, nocciole, cereali, fagioli, cioccolato, uova, arachidi Pollini Lattice Funghi Veleni

68 Attivazione dei mastociti

69 Quadro Clinico Vie aeree superiori: raucedine, disfagia, costrizione, tosse Vie aeree inferiori: broncospasmo, dispnea, tachipnea, rantoli polmonari Manifestazioni cutanee: eritema, prurito, angioedema Manifestazione gastrointestinali: nausea, vomito,diarrea, dolori addominali

70 Quadro Clinico Ipotensione severa Tachicardia Cute calda e sudata Compromissione del sensorio Rantoli polmonari

71 Terapia Adrenalina :somministrata s.c. o i.m. per via e.v. o per aerosol Antistaminici Corticosteroidi Dopamina o noradrenalina se ipotensione severa

72 Shock Neurogenico Improvviso deficit del tono vasomotorio simpatico in rapporto a lesioni traumatiche vertebrali prossimali o farmaci che compromettono i centri vasomotori Marcata e persistente vasodilatazione arteriolare e venulare che determina una riduzione del ritorno venoso e delle pressioni ventricolari di riempimento