Insufficienza della circolazione sanguigna e dei suoi obiettivi.

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1 LO SHOCK LA SINCOPE LE ARITMIE Michele Gallina Situazione Shock Insufficienza della circolazione sanguigna e dei suoi obiettivi. 1

2 Del sistema può essere insufficiente: la pompa i vasi il contenuto insufficienza vascolare (per dilatazione da varie cause) 2

3 Shock distributivo Riguardo i vasi che si dilatano è alterata la distribuzione del sangue all organismo per: perdita dei riflessi vasocostrittivi SNP (trauma spinale, farmaci in anestesia) Shock neurogeno Shock distributivo liberazione di sostanze vasoattive (istamina, PAF, leucotrieni) Shock anafilattico azione di tossine gram- (LPL, TNF, IL) Shoch settico 3

4 COLONNA VERTEBRALE 4

5 Statistica: Shock Anafilattico allergia agli antibiotici nel 75% dei casi (penicillina da allergia in 1 caso su 5000 iniezioni) vaccini alimenti insetti 5

6 Prodromi di reazione allergica Prurito, Fatica a deglutire, Orticaria, Starnuti, Rinorrea, Dispnea. Shock settico Tempesta della flogosi Apertura di shunt arteriolari Aumenta gittata cardiaca Infezioni ospedaliere, tamponi vaginali con stafilococco 6

7 insufficienza del contenuto (perdita delle varie componenti) Stadi della Emorragia Primo: da 0 a 25% della quantità di sangue totale dell organismo Secondo: dal 25 a 50% della quantità di sangue totale dell organismo Terzo: dal 50 a 75% della quantità di sangue totale dell organismo Quarto: dal 75 al 100% della quantità di sangue totale dell organismo 7

8 Emorragia interna FUORIUSCITA DI SANGUE DALLE ORECCHIE O DAL NASO PRESENZA DI SANGUE NELL ESPETTORATO O NEL VOMITO LIVIDI TORACICI O SEGNI DI FRATTURA ALLE COSTE CONTUSIONI SULL ADDOME RIGIDITA O CONTRATTURA DELLA PARETE ADDOMINALE SANGUE NELL URINA EMORRAGIA RETTALE Diagnosi di Stadio BASTA MISURARE DUE PARAMETRI CLINICI, LA PRESSIONE ARTERIOSA E LA FREQUENZA CARDIACA, PER STADIARE LA EMORRAGIA. RICORDARE IL RAPPORTO INVERSO TRA LA FREQUENZA CARDIACA CHE SALE PER COMPENSO ALLA PRESSIONE ARTERIOSA CHE SCENDE. REGOLA DEL 20. 8

9 Diagnosi di Stadio Primo: la PA resta uguale La FC aumenta fino a 20 bpm in più Secondo: la PA scende di 20 mmhg La FC aumenta di ulteriori 20 bpm Terzo: la PA scende di ulteriori 20 mmhg; la FC aumenta di 20 bpm Quarto: la PA scende di ulteriori 20 mmhg; la FC aumenta di 20 bpm 9

10 Insufficienza di pompa cardiaca (per deficit oppure ostacolo) Shock extracardiaco ostruttivo Giugulari turgide + loro distensione e scomparsa dei polsi periferici in inspirazione + toni parafonici = Tamponamento cardiaco Giugulari turgide + deviazione trachea + abolizione FVT e MV + cianosi = Pneumotorace iperteso 10

11 Pneumotorace iperteso con sbandamento mediastinico Pneumotorace iperteso con sbandamento mediastinico 11

12 Pneumotorace iperteso con sbandamento mediastinico Shock extracardiaco ostruttivo Altre cause: Embolia polmonare massiva Dissezione aortica Cuore polmonare acuto in IMA dx Sempre: sintomi polmonari (tachipnea, dispnea, dolore toracico, cianosi) a polmone asciutto! 12

13 Respiro Paradosso LO SHOCK E LE SUE CONSEGUENZE 13

14 COMPENSO (solo iniziale) Meno nutrizione cellulare, utilizzo a scopo energetico della glicolisi anaerobia, acidosi metabolica, vasodilatazione Poi minore funzionamento della ATPasi sodio-potassio, perdita della permeabilità cellulare SCOMPENSO Danno cellulare è punto di non ritorno, perché la liberazione di sostanze vasoattive ed enzimi litici attua un circolo vizioso e peggiora lo shock ORGANI INTERESSATI Polmone (ARDS), intestino (sepsi), rene 14

15 Situazione Shock Capire (rapida diagnosi) tre domande fondamentali: 1. il paziente è in shock? (cerca i segni di ipoperfusione periferica) 2. è uno shock ad alta gittata o bassa gittata? 3. il riempimento cardiaco è sufficiente? 1. il paziente è in shock? Bassa pressione Polipnea Confusione Tachicardia (bradicardia in emorragia grave, ipossia grave, shock neurogeno, IMA inferiore, overdose di farmaci) 15

16 2. come vengono perfusi i tessuti? BASSA GITTATA Frequenza cardiaca: aumentata ALTA GITTATA diminuita Cute: pallida, fredda, sudata rosea, calda, asciutta Polso: piccolo ampio e schioccante Riempimento capillare: superiore a 2 secondi PA differenziale: ridotta inferiore a 2 sec. aumentata 2. clinica PVC alta PVC bassa ESTREMITA FREDDE Cardiogeno Extracardiaco ostruttivo Ipovolemico/emorragico ESTREMITA CALDE Settico Neurogeno Anafilattico LA PCV SI VALUTA ATTRAVERSO LE GIUGULARI! 16

17 3. come è il riempimento cardiaco? Insufficiente! E con giugulari collassate nello shock emorragico/ipovolemico Insufficiente! E con giugulari turgide e rantoli polmonari nello shock cardiogeno ed extracardiaco ostruttivo Buono! nello shock distributivo 1. il paziente è in shock? Si risponde con i sintomi, la FC, la PA 2. come vengono perfusi i tessuti? Si risponde vedendo la cute e le unghie 3. come è il riempimento cardiaco? Si risponde vedendo le giugulari 17

18 Terapia urgente Shock Neurogeno Liquidi e Ossigeno Inotropi: dopamina e dobutamina Vasocostrittori: efedrina (1-5mg ev) Metilprednisolone bolo di 30mg/kg poi in infusione a 5mg/kg/ora nelle 24 ore Shock Anafilattico Terapia urgente Liquidi e ossigeno Laccio emostatico o ghiaccio locale Adrenalina 0,3-0,5ml (i.m. o aerosol) Aminofillina e salbutamolo Antistaminici H1 e H2 Cricotiroidotomia Cortisonici (idrocortisone 500mg) Dopamina 18

19 POSIZIONE ANTISHOCK Sollevare le gambe del paziente (non a 90 ). IPOTENSIONE SOLITAMENTE NESSUN PROBLEMA, ANZI TALORA è solo ortostatica in soggetti sani 19

20 ALTRE VOLTE Da riduzione della gittata cardiaca Da aterosclerosi carotidea (recettori) Da riduzione del cortisolo (Addison) Da neuropatia autonomica (diabete) Da aritmie (sia bradi che tachi) IPOTENSIONE ORTOSTATICA: CAUSE PARAFISIOLOGICHE Farmaci - Diuretici, ACE-inibitori, Clonidina, Antidepressivi, Alcool Ipovolemia (assoluta o relativa) - Disidratazione, emorragie, varici, gravidanza 20

21 IPOTENSIONE ORTOSTATICA Clino Ortostatismo ml di sangue addome arti inf ritorno venoso al cuore (precarico) Stroke volume PA - GC COMPENSO ALL ORTOSTATISMO PA Barocettori aortici-carotidei PA GC precarico stroke volume Attivazione ortosimpatica Vasocostrizione arteriosa venosa FC contrattilità 21

22 IPOTENSIONE ORTOSTATICA Riduzione della PAs > 20 mmhg e/o della PAd > 10 mmhg nel passaggio da clino ad ortostatismo CONDIZIONI SCATENANTI Mantenimento prolungato stazione eretta Rapida assunzione stazione eretta IPOTENSIONE ORTOSTATICA: MANIFESTAZIONI Condizione asintomatica oppure: Vertigini Offuscamento visivo Debolezza Sincope Pallore Cardiopalmo Sudorazione 22

23 LIPOTIMIA, SINCOPE E COMA Lipotimia: malessere passeggero, capogiro, riduzione del tono muscolare, forte sensazione di perdere i sensi. Sincope: perdita di coscienza breve ed improvvisa, per riduzione del flusso cerebrale Coma: perdita di coscienza totale e prolungata senza risposta agli stimoli. LIPOTIMIA, caratteristiche Restringimento dello stato di coscienza con sensazione di imminente perdita della stessa Possono esser presenti sintomi di verosimile origine neurovegetativa: astenia intensa, obnubilamento del visus, difficoltà a conservare la stazione eretta 23

24 SINCOPE, caratteristiche Perdita di coscienza Breve durata Incapacità a mantenere il tono posturale Insorgenza più o meno improvvisa (con o senza prodromi) Risoluzione spontanea SINCOPE: Classificazione Sincopi Cardiovascolari Cardiache (aritmiche, meccaniche) Neuromediate Cerebrovascolari Sincopi non-cardiovascolari Metaboliche Neurologiche Psichiatriche Sincopi Indeterminate 24

25 SINCOPE: meccanismi Cardiaca Bradiaritmia, Tachiaritmia, Mixoma atriale, Stenosi aortica Vascolare Ortostatica, Vasomotoria, Riflesso vagale, Tosse, Valsalva Metabolica Neurologica Ictus, TIA Ipoglicemia, Ipossiemia, Iperventilazione SINCOPE ORTOSTATICA Mancato o incompleto funzionamento dei riflessi che mantengono la pressione arteriosa (quindi la pressione di perfusione cerebrale) durante la stazione eretta 25

26 SINCOPE VASOMOTORIA (SVENIMENTO COMUNE) Perdita di coscienza preceduta da: - pallore, sudorazione fredda, malessere epigastrico Fattori causali: - Stress emotivo, dolore, ambiente caldo, mal ventilato, stazione eretta prolungata SINCOPE VASOMOTORIA: FISIOPATOLOGIA Lieve deplezione volume Stress Contrazione energica cardiaca in presenza di deplezione di volume Attivazione meccanocettori ventricolari (soggetti predisposti) Riflesso vagale 26

27 SINCOPE DA RIFLESSO VAGALE TRIGGER: Minzione Deglutizione Manovre con stimolo della mucosa faringea, esofagea, bronchiale SINCOPE DA RIFLESSO VAGALE TRIGGER RAMO AFFERENTE IPOTENSIONE NUCLEO DEL VAGO SINCOPE RAMO EFFERENTE (VAGO) BRADICARDIA-VASODILATAZIONE 27

28 SINCOPE DA IPERSENSIBILITA DEL SENO CAROTIDEO Barocettori del seno carotideo (biforcazione della carotide comune) PALPAZIONE Risposta fisiologica: frequenza sinusale - conduzione A-V Risposta anomala (da ipersensibilità): - Cardioinibitoria (grave bradicardia) - Vasogenica (vasodilatazione massiva) - Mista SINCOPE DA TOSSE Tosse PVC (atriale dx) P perfusione cerebrale (PPC = PAm PVC) SINCOPE 28

29 SINCOPE DA MANOVRA DI VALSALVA M. di Valsalva: espirazione a glottide chiusa Aumento pressione intratoracica Riduzione ritorno venoso precarico Riduzione Stroke volume Ipotensione - Sincope SINCOPI CARDIACHE MECCANICHE da ostruzione (stenosi aortica, TEP) da deficit di pompa (IMA inferiore, mixoma) ARITMICHE bradiaritmie tachiaritmie 29

30 SINCOPI NEUROMEDIATE O RIFLESSE Vasovagale: anche dolore, emozione Situazionale o visceroriflessa: minzione, tosse, starnuto, deglutizione, postprandiale, gravidanza Seno-carotidea: Sick Sinus, aterosclerosi (radersi, cravatta) SINCOPE: Fisiopatologia (1) Riduzione generalizzata o circoscritta del flusso ematico cerebrale Disfunzione elettrica (epilessia) Alterazioni metaboliche (ipoglicemia, tossici) Disturbi psichiatrici 30

31 SINCOPE: Fisiopatologia (2) Sincope: ischemia cerebrale transitoria con durata di Per ischemia >15 si associano contrazioni tonico-cloniche cloniche e incontinenza sfinterica Diagnosi finale (intera popolazione, 781 pazienti) cardionvascolare non cardiovasc indeterminata 66% 9% 25% 31

32 Diagnosi finale (pazienti ricoverati, 450) 54% cardioascolare non cardiovasc indeterminata 12% 34% Indicatori di Rischio Anamnesi indicativa di malattia cardiaca (inclusa Ipertensione arteriosa) Anomalie elettrocardiografiche Sincope senza prodromi Età>65 anni N.B.: LA TC senza segni neurologici è INUTILE! 32

33 Le aritmie E alterata la fisiologica sequenza della attivazione atrioventricolare In aumento Tachiaritmie In difetto Bradiaritmie Nodo del seno irrorato nel 50% dei casi da CD nel 50% da CS Nodo AV irrorato sempre da CD Fascio di His irrorato Sempre da CS 33

34 Caratteristiche Eccitabilità + Conducibilità (entrano cariche + che tendono ad abbassare il potenziale di membrana) Refrattarietà (evita tetania) Automatismo (possono diventarlo anche miocellule in condizioni di ischemia che inattiva i canali Na e mantiene i canali Ca) Accoppiamento eccitazione-contrazione 34

35 I potenziali del cuore 35

36 Elettrocardio gramma ECG: tracciato Cause di aritmia Cioè: tutte le malattie del cuore possono causare aritmia! 36

37 Le aritmie ipocinetiche Minore eccitabilità del nodo del seno Altro PM lento ha il sopravvento Blocco della conduzione AV (Ricorda i ritmi di sfuggita) Le ipercinetiche, meccanismi 1. Aumento della frequenza propria del nodo del seno 2. Acquisizione da parte di un PM con frequenza di scarica maggiore del nodo del seno 3. Rientro 4. Triggered activity 37

38 Le ipercinetiche, cause 1. Cause extracardiache (catecolamine, farmaci, ormoni, sostanze tossiche) 2. Focus ectopico ipereccitabile (disionie) 3. Circuito anatomico o funzionale con vie comuni e vie a velocità diverse di conduzione (come in ischemia, cardiomiopatie) Normale A RIENTRO A B B C C C C 38

39 RIENTRO A A B B C C C C A A B B C C C C 39

40 Effetti delle aritmie dovuti a 1. modificazioni della frequenza cuore (e del riempimento ventricolare) 2. perdita della contrazione atriale (contributo del 20%, ma aumenta importanza in attività fisica e nella ipertrofia ventricolare) 3. aumento del consumo di ossigeno (cuore meno nutrito in diastole) 4. minore sincronismo della contrazione Caratteristiche di 1 aritmia 1. Costante 2. Frequente (evidenziare con Holter) 3. Rara (può scomparire o comparire con l esercizio fisico, evidenziare ciò con test ergometrico o studio elettrofisiologico). 40

41 SINTOMI 1. Cardiopalmo 2. Angina 3. Faticabilità 4. Dispnea 5. Vertigini 6. Sincope TERAPIA 1. Della causa (eliminare i fattori tossici, ormonali) 2. Farmacologica se la aritmia: a. è sintomatica b. compromette funzione di pompa c. anticipa aritmie più gravi 41

42 TERAPIA Ipocinetiche Atropina PM ICD Ipercinetiche Stimoli vagali Beta-bloccanti Amiodarone Lidocaina Overdrive Cardioversione TERAPIA Fondamentale concetto terapeutico: proteggere il cuore protegge dalle aritmie Dunque proteggere i vasi protegge dalle aritmie: uso di statine e antinfiammatori (aspirina). Si è osservato che l aumento degli indici di flogosi (PCR) PREDICE la fibrillazione atriale ricorrente dopo la cardioversione. 42

43 Ipercinetiche IPERCINETICHE Extrasistolia Atriale Giunzionale Ventricolare Differenza: se riesce o meno a provocare la contrazione atrio Pericolo: della R su T, cioè precocità. Tachicardia Sopraventricolare Atriale (con blocco) Giunzionale Parossistica SV Flutter atriale FA Causa: polmonare, vie anomale (WPW). Tachicardia Ventricolare R.I.V.A. TV Parossistica Torsione di punta FV Causa: ischemia. Effetto: riducono la gittata sistolica. 43

44 Tachicardia atriale e con blocco Vie anomale: fasci di Kent, Manhaim James 44

45 Fascio di Kent, da miociti atriali a miociti ventricolari Fascio di Manhaim, da nodo AV ai ventricoli Fascio di James, da atrio a nodo AV Clinica: TPSV Rischio: FA FV Conduzione dipende dalla frequenza Tachicardia atriale bloccata: Frequenza atriale è < a 200 b/min. Flutter atriale: Frequenza atriale è tra 220 e 360 b/min. Fibrillazione atriale Frequenza atriale è > 400 b/min. Frequenza cardiaca varia, circa 140 b/min. 45

46 Problema fibrillazione atriale Bassa gittata cardiaca Atrio fermo favorisce la presenza di trombi all interno della cavità, che possono partire al ripristino della contrazione atriale efficace Recidiva se atrio è grande Bradicardia sinusale Atleti Stimolo vago Ritmo giunzionale Bassa Fc P invertita IPOCINETICHE Malattia del nodo del seno Arresto senoatriale (senza P) Blocco senoatriale (P non condotta) Sindrome braditachi Blocchi AV: 1, 2, o 3 grado, la bradicardia NON si riduce in corso di attività fisica Blocco di Branca Destra : fisiologico o in ambito di patologie cardiache 46

47 Blocco di branca sinistra Completo o Incompleto Normale o di Significato patologico (branca non nutrita) Può cambiare nel tempo (intermittente) 47

48 Pacemaker Pace maker Dispositivo elettronico a batterie, applicato in alterazioni del nodo del seno o della conduzione AV Pacing/Sensing/Azioni (VVI, DDD) Inibito o inibito/stimolatore Elettrodo dipolo registra e stimola Evitare urti, campi magnetici e onde radar. 48

49 Perché si posiziona PM Rate Responsive 49

50 Rate-responsive Adatta la frequenza di stimolo alla attività fisica, grazie ad un rilevatore di Pressione ventricolare C è frequenza di stimolo programmata con paziente a riposo, e quella programmata appena il paziente comincia attività fisica. Prima pendenza per attività lieve e seconda pendenza programmata per attività intensa. Quando il livello di carica della batteria raggiungerà un determinato livello, il Medico stabilirà quando eseguire la sostituzione del Pacemaker con un nuovo dispositivo. Tale intervento è più semplice dell impianto in quanto si utilizzano i cateteri precedentemente impiantati; è pertanto necessario semplicemente aprire la tasca di alloggiamento del pacemaker, sconnettere il generatore e sostituirlo con uno nuovo. 50

51 PM Attività fisica Con il PM fare attività fisica basandosi sui sintomi. Quello a domanda dovrebbe intervenire solo se la frequenza si abbassa e non se si alza. Controindicati sport ad attività intensa! 51

52 Condizioni aritmiche in cui è controindicata attività fisica: Blocchi AV (III grado) QT lungo QT breve 52

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