Gli stati di shock SHOCK - DEFINITION SHOCK-NEW CONCEPTS MORTALITY FROM SHOCK

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1 Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia Anno Accademico 2006/07 SHOCK - DEFINITION Gli stati di shock Giuseppe Foti Dipartimento di Medicina Perioperatoria e Terapie Intensive Università degli Studi Milano-Bicocca Ospedale San Gerardo, Monza Direttore Prof. A. Pesenti 1 A profound reduction in the effective delivery of oxygen to tissues leads first to reversible and then, if prolonged, to irreversible cellular injury. Occurs first at cellular level If allowed, can progress to organ failure, and death SHOCK-NEW CONCEPTS MORTALITY FROM SHOCK Shock is probably the most common and important problem in critical care medicine. Cardiogenic shock represents one of the most important complications of IHD, the number one cause of mortality in the US. Hypovolemic and/or extracardiac obstructive shock are major contributors to trauma-associated morbidity and mortality. Septic shock is the 13th most frequent cause of death in the US. Shock causes or contributes to multiple organ dysfunction syndrome (MODS), organ failure, and death. Septic Shock 35 to 40% Cardiogenic Shock 60 to 90% Hypovolemic Shock Highly variable Parillo JE 1999

2 PHYSIOLOGY OF PERFUSION PHYSIOLOGICAL RESPONSE TO SHOCK Basics Body cells require a constant supply of oxygen and nutrients and elimination of carbon dioxide and waste products Needs fulfilled by circulatory system in conjunction with respiratory and gastrointestinal systems Perfusion is dependent on three components of the circulatory system Systemic response Progressive vasoconstriction Increased blood flow to major organs Shunted from skin, GI etc Increased respiratory rate and volume Decreased urine output Decreased gastric activity MECCANISMI DELLO SHOCK ISCHEMIA CELLULARE METABOLISMO ANAEROBIO MECCANISMI DI COMPENSO DELLO SHOCK IPOTENSIONE BAROCETTORI ACIDOSI LATTICA VASOPARALISI S.N.SIMPATICO VASOCOSTRIZIONE TACHICARDIA PERMEABILITA CAPILLARE PRECAPILLARE ARTERIOSA CONTRATTILITA DEPRESSIONE MIOCARDICA EDEMA IPOVOLEMIA 7 RIDUZIONE P IDROSTATICA CAPILLARE AUMENTO VOLUME INTRAVASCOLARE RIDISTRIBUZIONE FLUSSO ORGANI VITALI 8

3 MECCANISMI DI COMPENSO DELLO SHOCK Fenomeno di Starling o autotrasfusione IPOFISI ACTH ADH CORTISOLO S.N.SIMPATICO ADRENALINA NORADRENALINA RENINA/ANGIOTENSINA ALDOSTERONE V Liquido interstiziale A Vasocostrizione precapillare Pressione idrostatica RITENZIONE NA/ACQUA p.osmotica P.idrostatica Aumento del volume intravascolare 9 10 MANIFESTAZIONI SISTEMICHE DI SHOCK IPOTENSIONE ACIDOSI LATTICA IPOTENSIONE Pressione sistolica <90 mmhg o ridotta rispetto al basale DI di 40 SHOCK mmhg o del 30% NON E SINONOMO 11 12

4 FISIOPATOLOGIA DELLO SHOCK PA = C.O. x S.V.R Come si presenta il pz in shock ALTERAZIONI DELLO STATO MENTALE Come è la cute? Fredda, sudata, marezzata Calda, arrossata Pallida Cianosi a mantellina E le GIUGULARI? Distese Non Visibili Il pz può essere Agitato, non collaborante Combattivo, aggressivo Disorientato, confuso Soporoso, in coma 15 16

5 TEMPO DI RIEMPIMENTO CAPILLARE Positivo se >2 secondi E negativo nello shock neurogeno:il paziente non è vasocostretto Alla valutazione della diuresi può esserci Oligo/anuria Urine torbide COMPENSATED SHOCK STAGES OF SHOCK Body defense mechanisms attempt to preserve major organs Precapillary sphincters close, blood is shunted Increased heart rate and strength of contractions Increased respiratory function, bronchodilation

6 COMPENSATED SHOCK UNCOMPENSATED SHOCK Will continue until problem solved or shock progresses to next stage Can be difficult to detect with subtle indicators Tachycardia Decreased skin perfusion Alterations in mental status Some medications such as propranolol can hide signs and symptoms (B- blockers) Easier to detect than compensated shock Prolonged capillary refill time Marked increase in heart rate Decreased BP IRREVERSIBLE SHOCK Compensatory mechanisms fail, cell death begins, vital organs falter Patient may be resuscitated but will die later of (ARDS, renal and liver failure, sepsis, MOF) Organs have been deprived of O2 for too long and cells have died causing organ failure Development of DIC (Disseminating Intravascular Coagulopathy) TYPES OF SHOCK IPOVOLEMICO Emorragia SI/NO Trauma SI/NO MECCANICO OSTRUTTIVO Cardiaco Non Cardiaco PNX Embolia Polmonare DISTRIBUTIVO Allergico Neurogeno Pallido, Giugulari Piatte, Disidratato/Sanguinante Cianotico, Giugulari Gonfie, Pletorico Roseo, Giugulari +/-, Ben Perfuso S. Spinale, Iatrogeno (Vasodilatatori, Sedativi etc) Settico

7 HYPOVOLEMIC SHOCK Shock due to loss of intravascular fluid volume Possible causes Internal or external hemorrhage Traumatic hemorrhage Long bone or open fractures Severe dehydration from GI losses Plasma losses from burns Diabetic ketoacidosis Excessive sweating External Bleeding S. Hemorrhage EMORRAGICO = bleeding Body cannot tolerate greater than 20% blood loss. NON E The average adult male has about 6 L of blood. CIANOTICO!!!!! Blood loss of 1 L can be dangerous in adults; in pediatrics, loss of ml is serious

8 Amount of bleeding and physiologic changes Shock Initial Management Blood loss (ml) Blood loss (% blood volume) Pulse rate (beats/min) Blood pressure Respiratory rate Urine output (ml/hr) CNS mental satus Class I Up to 750 Up to 15% <100 = or or more Slightly anxious Class II % > Midly anxioius Class III % > Anxious and confused Class IV 2000 or more 40% or more 140 or more >40 Negligible Confused, lethargic Adapted from Am Coll Surg Comm Trauma 1988 Oxygenate the patient Venous access (almeno 2 > 16 G) Central venous catheter Arterial catheter EKG monitoring Pulse oximetry Hemodynamic support (MAP<60 mmhg) Fluid Challenge Vasopressors for patients unresponsive to fluids 30 Controlling External Bleeding Direct Pressure and Elevation Direct pressure is the most common and effective way to control bleeding. Elevation controls bleeding. Wrap a pressure dressing around the wound once bleeding is controlled. If bleeding continues, apply additional dressings on top. SCOPRI DA DOVE PERDE E TAPPA IL BUCO!!! Esami semplici seguiti da più complessi Anamnesi Ematemesi,melena,esplorazione rettale Ecografia SNG FAST AAA EGDS Rx Torace e Bacino NON ACCOPPARLO PER FARE DIAGNOSTICA RAFFINATA TAC 13 32

9 Classificazione circolatoria Classe I Classe II Classe III Classe IV F.C. (bpm) < 100 > 100 > 100 > 100 Normale Normale <90 < 70 P.A.S. (mmhg) Questa classificazione va bene per tutti? Quasi! Bambini Ipertesi: Classe III per diminuzione PAS > 30 % del basale Anamnesi: β bloccanti, Ca antagonisti, antiaritmici etc. Perché il pz. è ipossico? Perchè il pz, è ipoteso? Posso scoprirlo in Radiodiagnostica? NO! Classificazione emodinamica Classe I Classe II Classe III Classe IV Freq. cardiaca < 100 >100 >100 >100 Press. art. sistolica (mmhg) Normale Normale < 90 < 70 Stabile Instabile Radiologia PS

10 Test di infusione rapida Quando:-pz. ipotesi Come: ml cristalloidi in Perché: -Valutare l entità e l attività della emorragia Approccio diagnostico al pz. Ipoteso: Classe III Rx torace Rx Bacino Test infusione rapida + FAST FC, PAS Classificazione operativa del paziente Risposta positiva Ritorno in Classe I-II per almeno 15 dopo lo stop dell infusione rapida Risposta transitoria Ritorno transitorio in classe I-II e successivo scivo lam ento in Classe III-IV entro 15 stop infu sio ne rap id a Risposta negativa Permanenza costante in Classe III-IV Stabile In stab ile In stab ile Non spiegano l ipotensione Considera S. spinale: clinica Infusione insufficiente: rivaluta S. cardiogeno: TTE Sospetta dissecazione aortica: TEE Risposta positiva Radiodiagnostica Rx bacino per fratture

11 POSITIONING IS NOT TRIVIAL!! Versamento addominale in ECO FAST Positioning of patient Supine with legs elevated inches Upright if cardiogenic shock with pulmonary edema MECCANICO OSTRUTTIVO CARDIOGENIC SHOCK Inability to pump enough blood to supply all body parts Primary cause is severe left ventricular failure (AMI, CHF) Other causes Chronic progressive heart disease Rupture of papillary heart muscles or intraventricular septum End-stage valvular disease Usually have pulmonary edema Oxygen or CPAP or Tube IV (TKO) EKG monitor Consider Dopamine to elevated BP (CO) 2-20mcg/min Consider Dobutamine to increase contractile force with little effect on the HR 2-20mcg/min Specific Therapy PTCA, Trombolysis, CABG IABP

12 MECCANICO OSTRUTTIVO Obstructive Shock Tension PNX Pulmonary Embolism Storia Allettata, recente intervento, obesità, insuff. Venosa etc Gambe DDimeri Ecocardio AngioTC Trombolisi, Eparina, Chirurgia Cardiac Tamponade Storia Uremia, Febbre, IMA, Coltellata Ecocardio Pericardiocentesi Pneumothorax Storia Trauma, molto raro in PNX spontaneo Clinica Iperfonesi, no MV, deviazione trachea Decompressione d urgenza Tension PNX Cardiac Tamponade Spesso: PNX normoteso + Ventilazione meccanica Sospetta dopo intubazione Drena prima di andare in S.O. Ipotensione severa DIAGNOSI CLINICA NON RADIOLOGICA! Emodinamica accettabile Attendi Rx Giugulari non visibili NON E IL PROBLEMA PRINCIPALE CIANOSI Segno poco affidabile (emorragia associata)

13 Cardiac Tamponade in Trauma Più frequente nel trauma aperto Sufficienti ml Triade di Beck: Ipotensione, JVD, toni cardiaci ovattati Ecocardiogramma Pericardiocentesi spesso inefficace Pericardial window, toracotomia d emergenza DISTRIBUTIVE SHOCK NEUROGENIC SHOCK Shock resulting from inadequate peripheral resistance due to widespread vasodilation Common causes Spinal cord injury Central nervous system injuries No sympathetic response Relativa Bradi, cute rosea Tetra/paraparesi Liquidi, Amine, stare calmi, non farsi fregare Distributive Shock Allergic Reactions Vasodilation = produces drop in BP Bronchoconstriction = dyspnea Laringeal Edema Anaphylaxis Signs & Symptoms Adrenalina s.c. o e.v. Antistaminici, Steroidi, Fluidi. Tubo se Tirage, cornage, distress

14 DISTRIBUTIVE SHOCK septic shock Shock resulting from systemic vasodilation Systemic increased vascular permeability Usually a result of gram (-) bacteria infection Trova il focolaio settico Esegui Tutti I prelievi possibili e POI parti con Antibioticoterapia Ampio Spettro(entro 1 ora) 7 MODS Multiple organ dysfunction syndrome Consequence of inability of the body to maintain end organ perfusion Progressive failure of two or more organ systems after a severe injury or illness Septic shock most common cause Mortality 60-90% GENERAL SHOCK MANAGEMENT Treat the primary cause, but in the mean time

15 Management of Shock INTRAVENOUS THERAPY Shock begins when DO2 (delivery of oxygen) to the cells is inadequate to meet metabolic demand The major therapeutic goals in shock therefore are sufficient tissue perfusion and oxygenation Early diagnosis remains a major problem Reasons for procedure Administration of drugs Fluid replacement Obtaining blood samples INFUSIONI VENOSE ScVO2 = adeguatezza trasporto/consumo O2 POSIZIONARE CATETERI VENOSI CORTI, DI GROSSO CALIBRO ( ALMENO 2) Introduttore CVC dopo Cosa ci faccio?: PVC ScvcVO

16 SvO 2 ~ Trasporto /Consumo O 2 (Hgb,SpO2,C.O.) SvO 2 ~ Trasporto /Consumo O 2 (Hgb,SpO2,C.O.) SvO 2 SvO 2 VO 2 DO 2 VO 2 DO 2 SvO 2 ~ Trasporto /Consumo O 2 (Hgb,SpO2,C.O.) SvO 2 Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock Rivers E, Nguyen B, Havstadt S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M and the EGDT Collaborative Group N Engl J Med, Vol 345, N 19. November 8, 2001 DO 2 VO 2 64

17 Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock Standard Therapy EGDT In hospital mortality (%) MISURIAMO LA SATURAZIONE Lactate (mmol/l) 7-72hrs DAL CVC Se RedCell < 70 (%) % 0-6 hrs Dobutamine (%) 0-6 hrs p 3.9± ± < < mg/day Hydrocortisone +50 μg Fludrocortisone SAPS II 7-72 hrs 43±11 37±11 < categorie di fluidi endovena CRISTALLOIDI = Attraversano liberamente le membrane capillari (Fisiologica, ringer, glucosata 5%) > 70% on MV > 50% Lung Sepsis COLLOIDI = Grosse Molecole che contengono sostanze che restano in circolo Ex: Proteine (albumina), o PFC o sintetiche (Emagel, Voluven) 67 68

18 Vantaggi e svantaggi dei colloidi vs cristalloidi Vantaggi Svantaggi Colloidi Minori volumi infusi Costosi Aumento prolungato Coagulopatia del volume plasmatico (destrano> amidi) Minimo edema periferico Allergie Cristalloidi Prezzo Miglioramento emodinamico di breve durata Rimpiazzo del liquido Edema periferico interstiziale IPOTERMIA Effects of Inotropic Agents and Vasodilators Drug Receptor CO SVR Dose Range ADRENALINA Noradrenalina Dopamina Dobutamina Vasopressina α, β 1, (β 2 ) α, β 1 β 1, DR, (α) β 1, β 2 Angiotensin III µg/min 2-20 µg/min Antico proverbio dell intensivista americano: LEVOPHED Usa Vasocostrittore DOPO (noradrenalina) ottimizzazione della lead Gittata to Cardiaca DEATH 72

19 MAINTAINING BODY TEMP. Keep as close to normal as possible Protect patient from elements Remove wet clothing Cover patient, but don t get them too warm, causing vasodilation 73 Volume replacement with isotonic solution NS/LR PRBC s Definitive treatment is the OR! Complications of blood products Immunologic reactions: Acute or delayed hemolytic reactions Febrile reactions Acute lung injury Posttrasfusion purpura Addison KM, Donald RK. UpToDate 2004

20 Complications of blood products Intravascular volume overload: Pulmonary edema (particularly FFP, because his hyperoncotic properties) Hypotermia: Cardiac irritability Coagulation abnormalities Peripheral vasoconstriction Complications of blood products Coagulopathy: Diffuse intravascular coagulation produced by injured or underperfused tissue Dilution of platelets and coagulation factor pools Addison KM, Donald RK. UpToDate 2004 Addison KM, Donald RK. UpToDate 2004 Complications of blood products Complications of blood products Citrate toxicity: Metabolic alkalosis: since metabolism of citrate generates bicarbonate Reduction in plasma concentration of ionized calcium due to complexing of calcium with citrate Acute lung injury: Trasfusion of alloreactive plasma antibodies contained with red cell products or FFP can lead to agglutination and activation of leukicytes with resultant acute lung injury and noncariogenic pulmonary edema Addison KM, Donald RK. UpToDate 2004 Taichman DB, Hansen-Flaschen J. UpToDate 2004

21 Complications of blood products Posttrasfusion purpura: Thrombocytopenia develops approximately 7 to 10 days after transfusion. Persons who lack the platelet antigen HPA-1a (PIA1) may become sensitized through transfusion of platelets expressing this protein. Patients with this complication may benefit from treatment with high dose intravenous immunoglobulin, and should receive only washed cells or HPA-1a negative cells Addison KM, Donald RK. UpToDate 2004 n = 1548 Van den Berghe G. et al Intensive insulin therapy in critically ill patients. NEJM 2001; 345(19):

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