SEU ROMA EMERGENZE CLINICHE CARDIOLOGICHE

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1 EMERGENZE CLINICHE CARDIOLOGICHE 1

2 CARDIOLOGIA OGGI - Prontuario tascabile 2

3 1 Arresto cardiocircolatorio (acc) Definizione. L ACC consiste nella cessazione improvvisa e critica della gettata sistolica, per perdita della attività meccanica del cuore. L ipossia cerebrale che consegue alla sospensione del flusso ematico al cervello, produce una privazione immediata della coscienza e del respiro. L ACC rappresenta una emergenza clinica che conduce generalmente a morte; può essere però potenzialmente reversibile in seguito al successo delle manovre di rianimazione cardiorespiratoria prontamente praticate. Eziologia. Le cause di ACC possono essere molteplici, riconducibili a cinque motivi principali (Tabella 1.1): Tabella 1.1 Cause cardiovascolari Cause polmonari Cause neurogene Cause tossico-metaboliche Cause varie Cardiopatia ischemica (causa principale); aritmie rapide; bradiaritmie e asistolie; stenosi valvolari; cardiomiopatie; tamponamento cardiaco; rottura di cuore; dissecazione aortica. Embolia polmonare; asma bronchiale; asfissia; embolia gassosa; ipertensione polmonare; inalazione di sostanze tossiche. Ictus (emorragico o ischemico); Sincopi da causa varia, evolute verso l arresto; Ipossia; ipoglicemia; cocaina Shock elettrico; morsi e punture; reazioni allergiche Epidemiologia. Nei paesi industrializzati l arresto cardiaco costituisce la causa principale di morte, per lo più dovuto a cardiopatia ischemica. Le diverse casistiche riportano una incidenza variabile dallo 0.36 all 1.28 per 1000 abitanti per anno. Uno studio europeo recente sulla popolazione di Maastricht attribuisce all arresto cardiaco extraospedialiero un contributo rilevante alla mortalità totale della popolazione, 27% nella fascia d età dei anni, essendo colpito 1 abitante su 1000 nell età tra i 20 e i 75 anni. Nella esperienza di Seattle il profilo clinico del paziente resuscitato si riferisce tipicamente a un soggetto di 64 anni (81%) con coronaropatia (78%) e storia remota di infarto (45%). L età media dei sopravvissuti è aumentata recentemente di 4 anni. In Italia si calcolano circa eventi/anno. Patogenesi. L ACC rappresenta l evento finale di una cascata di alterazioni fisiopatologiche dovute alla interazione di fattori anatomici e funzionali (Fig. 1.1). Circa il 5% dei pazienti resuscitati da arresto cardiaco dovuto a FV o TV polimorfa non presentano segni di cardiopatia strutturale. Alcuni di questi pazienti sono eventualmente portatori di difetti genetici che producono una malattia dei canali cardiaci ( cardiac channelopathy ) 3

4 CARDIOLOGIA OGGI - Prontuario tascabile Fig Cascata delle alterazioni patologiche che conducono all arresto cardiaco come le sindromi del QT lungo (QTLS), la sindrome di Brugada, la malattia progressiva del sistema di conduzione cardiaco, la TV polimorfa catecolaminergica e la paralisi periodica cardiodisritmica di Andersen sensibile al potassio, dovuta a mutazione del gene KCNJ2 che altera i segmenti critici del canale Kir2.1 (Inwardly rectifying potassium (Kir) channels). Fisiopatologia. L ACC riconosce tre meccanismi genetici particolari: la fibrillazione ventricolare, nel 75-80% dei casi, l asistolia (da blocco A-V di III grado o arresto sinusale, senza l emergenza di ritmo di evasione), nel 15-20% dei casi, e la dissociazione elettromeccanica, nel 5% dei casi. Nella dissociazione elettromeccanica l attività elettrica del cuore è normale, tanto che l ECG non presenta aritmie, ma il muscolo cardiaco non si contrae, per cui la circolazione è assente. Quest ultima evenienza si manifesta in alcune circostanze particolari, quali ad esempio la rottura della parete libera del ventricolo sinistro con emopericardio. Anatomia patologica. L indagine autoptica può rilevare la presenza di infarto miocardico recente; cicatrici o esiti fibrosi di infarto pregresso; eventuali rotture del miocardio con emopericardio. Altri possibili reperti sono dati dalla presenza di placche ulcerate e/o di lesioni subocclusive o occlusive del tronco comune dell a.coronaria sinistra, dell a.interventricolare anteriore o di altri rami coronarici. Si possono altresì rilevare quadri di cardiomiopatia ipertro- 4

5 Emergenze cliniche cardiologiche fica, dilatativa o restrittiva; infiltrazioni fibroadipose (cardiomiopatia/displasia aritmogena del VD). Presenza di fasci accessori (s. di pre-eccitazione cardiaca nella s. di Wolff-Parkinson- White e varianti). Processi sclerodegenerativi che interessano il tessuto di conduzione (m. di Lev-Lenègre). Embolia del tronco o dei rami principali dell arteria polmonare. Lesioni valvolari cardiache. Ematoma dissecante dell aorta. Pneumotorace iperteso. In caso di FV idiopatica, di sindrome del QT lungo congenita, di s. di Brugada, di ipovolemia, e di altre forme di ACC, si può rilevare l assenza di qualsiasi alterazione strutturale. FV come causa di ACC. Le varie cause di ACC da FV sono elencate nella Tabella 1.2. Tabella I.2 - Cause di FV che inducono arresto cardiaco. Cause cardiache Cardiopatie strutturali Cause non cardiache Respiratorie Cardiomiopatia ischemica o infarto da coronaropatia Broncospasmo Cardiomiopatia Aspirazione Dilatativa Sleep apnea Ipertrofica Ipertensione arteriosa polmonare ARVC/D cardiopatia/displasia aritmogena del VD Embolia polmonare Stenosi AO Dissezione aortica Metaboliche/tossiche Tamponamento pericardico Disordini elettrolitici (ipok+, ipoca2+, ipomg2+) Cardiopatia congenita Ingestioni medicamentose Miocardite Avvelenamenti ambientali Cardiopatie non strutturali Sepsi TV polimorfa catecolaminergica e TV del tratto di efflusso del VD Causa meccanica (commotio cordis) o accidente elettrico Preeccitazione Blocco cardiaco Neurologiche Attacchi, crisi comiziali (SUDEP, sudden unexplained death in epilepsy) (gravi aritmie; edema polmonare; apnea centrale) QT lungo da farmaci con torsioni di punta Accidenti cerebrovascolari Malattia dei canali: S. del QT lungo Emorragie intracraniche S. del QT breve Stroke ischemico S. di Brugada Sintomi e segni clinici. A parte le manifestazioni cliniche maggiori (perdita di coscienza, assenza di respiro e di circolazione), nell ACC possono rendersi manifesti altri segni, fra cui contratture muscolari da stimolazione ipossica del sistema nervoso centrale; cute fredda pallida e sudata; midriasi pupillare. Quest ultimo reperto non è utile da un punto di vista diagnostico, ma lo è ai fini della prognosi, poiché segnala un danno cerebrale rilevante, tale da rendere difficile il recupero del paziente. I polsi arteriosi (carotideo, femorale) sono assenti. L ECG mostra la presenza di FV, di asistolia o di ritmo coordinato ma inefficace nella dissociazione elettromeccanica. 5

6 CARDIOLOGIA OGGI - Prontuario tascabile Decorso e prognosi. Il successo è correlato con la tempestività della manovra: Se la defibrillazione viene eseguita 8-10 minuti dopo l arresto, in assenza di rianimazione, le probabilità di sopravvivenza non superano il 2%; Se invece la rianimazione viene iniziata entro 2 minuti e la defibrillazione praticata fra l 8 e il 10 minuto, le probabilità di sopravvivenza raggiungono il 2-8%. Se infine, nelle stesse condizioni, la defibrillazione viene effettuata al 6 minuto, la sopravvivenza raggiunge il 20%, fino ad arrivare al 30% quando il paziente viene defibrillato al 4 minuto. Terapia: supporto di base delle funzioni vitali ( Basic life support ). Presidi farmacologici: adrenalina 1 mg in 10 ml di soluzione fisiologica in vena, ripetibile ogni 3-5 sodio bicarbonato 1 meq/kg ripetibile a metà dose ogni 10 minuti atropina 1 mg e.v. ripetibile, in caso di asistolia o di bradicardia assoluta lidocaina 1.5 mg/kg in bolo e.v., ripetibile in 3-5 min, fino alla dose totale di 3 mg/kg bretilio tosilato 5 mg/kg e.v., ripetibile in 5 min a 10 mg/kg magnesio solfato 1-2 g e.v. in caso di torsioni di punta (ipokaliemia; QT lungo) o di sospetta ipomagnesiemia. Fig catena della sopravvivenza La Fig. 1.2 raffigura il logo della catena della sopravvivenza : sono rappresentati i 4 anelli consecutivi che stanno a indicare la chiamata, il supporto di base alle funzioni vitali, la defibrillazione precoce e il supporto vitale avanzato. Le azioni vengono schematicamente memorizzate con le prime quattro lettere dell alfabeto ABCD: 6

7 Emergenze cliniche cardiologiche Le varie tappe della rianimazione cardio-polmonare sono riassunte nella seguente carta di flusso della Tabella 1.3. Se il defibrillatore non è immediatamente disponibile, si assesta il pugno precordiale percuotendo lo sterno con il lato ulnare della mano. Questa manovra può interrompere una TV/FV convertendola a ritmo efficace organizzato; talvolta però una TV può essere desincronizzata a FV. Tabella Carta di flusso della rianimazione cardio-polmonare. In caso di FV/TV trova indicazione il defibrillatore semiautomatico esterno (DAE), che, rispetto al defibrillatore manuale, esonera totalmente il soccorritore dalla necessità di riconoscere il ritmo cardiaco e di erogare lo shock elettrico. Il DAE, dopo essere stato collegato al torace della vittima con una coppia di elettrodi adesivi, è infatti in grado di analizzare il ritmo cardiaco e soltanto in caso di FV/TV riconosciuta emette automaticamente la segnalazione shock consigliato. Il dispositivo allora, caricato il condensatore al valore di energia reimpostato - ordina all operatore di premere il pulsante di shock; occorre naturalmente evitare, per ragioni di sicurezza, qualsiasi contatto con il corpo della vittima. Nel caso il ritmo dovesse cambiare per ripristino di una attività elettrica corretta o per evoluzione verso l asistolia, il DAE emette il segnale shock non consigliato. Una recente disposizione (legge 120/2001) consente l utilizzo extraospedaliero del DAE anche a personale non sanitario addestrato. 7

8 CARDIOLOGIA OGGI - Prontuario tascabile Ulteriori considerazioni. In caso di asistolia ricorrere immediatamente al pacing transcutaneo, all adrenalina e all atropina. In caso di dissociazione elettro-meccanica o PEA (Pulseless Electrical Activity), vale a dire assenza di polso palpabile in presenza di attività elettrica cardiaca, considerare e correggere le possibili cause: arresto respiratorio con ipossia, severa ipovolemia, ipotermia, acidosi, ipo- iperpotassiemia, ritmi idioventricolari di evasione post-defibrillazione pericardiocentesi in caso di tamponamento cardiaco; rottura cardiaca decompressione in caso di pneumotorace iperteso, trombolitici in caso di embolia polmonare massiva Sono indicare l adrenalina a dosi intermedie (2-5 mg ogni 3-5 ) e alte (bolo 0.1 mg/kg e.v.) ogni 3-5 ; l atropina mg e.v. ogni 3-5 min.(non superare i 2 mg); il sodio bicarbonato 1 meq/kg (concentrazione abituale 7.5%). Il bypass cardiopolmonare. Il pacing cardiaco non è raccomandato perché anche se consegue una cattura elettrica, non necessariamente ad essa corrispondono efficaci contrazioni meccaniche. Quando smettere le manovre rianimatorie nell ACC extra-ospedaliero. Le linee- guida ROLE (Recognition of Life Extinct) stabiliscono che i tentativi di rianimazione dovrebbero cessare quando il paziente rimane in asistole per oltre 20 minuti, nonostante le applicazioni dei supporti avanzati delle funzioni vitali. Le linee-guida AHA 2005 stabiliscono a loro volta che gli sforzi rianimatori dovrebbero essere continuati finché non siano presenti criteri fidati che indichino l avvenuta morte irreversibile. Il recente studio TOR (Termination of Resuscitation) (Morrison 2006) asserisce che soltanto lo 0.5 per cento dei pazienti sopravvive se manca la ripresa del circolo spontaneo, non sia stato somministrato alcuno shock, e l ACC non sia assistito da personale EMS (Servizi Medici di Emergenza). L aggiunta retrospettiva di altri criteri (un intervallo di risposta > 8 minuti, o un arresto avvenuto in assenza di testimoni) riducono ulteriormente il margine di sopravvivenza allo 0.3 per cento. Bibliografia 2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2005; 112: Suppl IV:IV-I. Colwell C, Murphy P, Bryan T: Pulseless electrical activity.emerg Med Serv 2004; 33(9):63-6. De Vreede-Swagemakers JM, Gorgels AP et al: Out-of hospital cardiac arrest in the 1990s: a population based study in the Maastricht area on incidence, characteristics and survival. J Am Coll Cardiol 1997; 30: European Resuscitation Council. Guidelines for Resuscitation, eds Leo Bossart, Amsterdam. Elsevier Kern KB, Paraskos JA, 31 st Bethesda Conference: Emergency Cardiac Care (1999) Task Force 1: Cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 2000; 35: Morrison L J, Visentin LM, Kiss A et al. Validation of rule for termination of resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest. N Eng J Med 2006 ; 355 : Myerburg RJ, Interian A, Mitrani RM et al: Frequency of sudden cardiac death and profiles of risk. Am J Cardiol 1997; 80: 10F-19F. 8

9 2 Sincope Definizione. La sincope consiste in una perdita transitoria di coscienza con incapacità a mantenere il tono posturale, seguita da recupero spontaneo. Il termine sincope va tenuto distinto da quello di lipotimia, in cui non si ha perdita di coscienza, ma sono presenti il complesso dei sintomi vegetativi (pallore, sudorazione, senso di mancamento) che preludono ad essa. La sincope va inoltre tenuta distinta dall attacco comiziale (in cui sono presenti aure, attività convulsive, morsicature alla lingua), dal coma, dallo shock e da altri stati di alterazione della coscienza. Epidemiologia. I dati dello studio di Framingham depongono per una incidenza di 6.2 casi di sincope per 1000 pazienti/anno. Il 3% dei casi accusano recidive e circa il 10% richiamano una eziologia cardiaca. Le sincopi rendono conto dell 1-3% degli accessi ai Dipartimenti di emergenza e del 6% dei ricoveri ospedalieri/anno. Soteriades e Coll. (2002) hanno seguito 7814 pazienti con sincope per 17 anni e hanno riscontrato una mortalità più elevata nei pazienti con sincope cardiaca rispetto a quelli con sincope non-cardiaca. Suzuki e Coll. (2004) hanno da parte loro studiato 912 pazienti con sincope per una media di 3 anni, conseguendo lo stesso risultato. Fisiopatologia. La sincope si manifesta quando si riduce in modo globale la perfusione di sangue al cervello. Il parenchima cerebrale dipende in modo critico dal flusso ematico che assicura un apporto adeguato del primo substrato metabolico, il glucosio. Il tessuto cerebrale infatti non può costituire provviste energetiche sotto forma di fosfati ad alta energia, come avviene nel resto dell organismo, per cui una brusca cessazione della perfusione cerebrale, anche di soli pochi secondi, sfocia nella sincope. La perfusione cerebrale è mantenuta relativamente costante da un intricato e complesso sistema di feedback che coinvolge varie componenti: la gettata cardiaca, le resistenze periferiche, la pressione arteriosa e le resistenze cerebrovascolari ad autoregolazione intrinseca. Classificazione. Nella popolazione generale, la causa più comune di sincope è di natura neurocardiogena, seguita dalle aritmie primarie. Dal punto di vista pratico la sincope viene classificata in due grandi categorie: cardiache (aritmiche e non-aritmiche) e non-cardiache. 1. Sincopi da cause cardiache (grafico della Fig. 2.1) Come mostra lo schema del grafico (Fig. 2.1), le sincopi cardiache possono essere di genesi aritmica (TV sostenute, torsioni di punta, FV, TPSV con ipotensione; blocchi SA e AV; malattia senoatriale) e non-aritmica (da aumentata sensibilità senocarotidea, di tipo cardioinibitorio, vasodepressivo o misto). Cause non aritmiche di sincopi possono essere anche connesse con la stenosi aortica, la cardiomiopatia ipertrofica, l embolìa polmonare, l ematoma dissecante dell aorta e il malfunzionamento del pacemaker. 9

10 CARDIOLOGIA OGGI - Prontuario tascabile Fig Sincopi da cause non-cardiache (Fig. 2.2). Il vasto gruppo delle sincopi non-cardiache comprende le sincopi situazionali, neurologiche (TIA, drop attacks ) e neuropsichiatriche (s. da iperventilazione; reazioni di conversione). Fig

11 Emergenze cliniche cardiologiche Una posizione particolare occupa in questo gruppo la Sincope vasodepressiva (definita anche sincope neurocardiogena, neuromediata, o vasovagale) che costituisce la causa più frequente di tutte le sincopi, anche se raramente arriva a costituire una emergenza cardiovascolare, eccetto che nella sua forma maligna. Il meccanismo d azione della s. vasodepressiva (Fig. 2.3) consiste in una sollecitazione inappropriata dei meccanocettori del ventricolo sinistro (costituiti da fibre vagali C amieliniche), in modo analogo a quanto avviene nel riflesso di Bezold-Jarisch. Quest ultimo consiste in un chemoriflesso coronarico con braccio afferente ed efferente (responsabile della bradicardia e ipotensione), scatenato dalla iniezione di veratridina o di nicotina nei rami delle arterie coronarie tributarie del ventricolo sinistro. La risposta vagale sarebbe innescata dalla stimolazione chimica dei recettori di tensione della parete ventricolare. Nel caso della sincope vasodepressiva, la dilatazione dei grossi vasi di capacitanza produce un sequestro del pool di sangue venoso periferico, con limitazione del ritorno venoso al cuore che si presenta di volume ridotto. In definitiva si realizza una contrazione cardiaca a ventricolo vuoto, che esercita una potente azione di stimolo dei tensocettori di parete. Lo stiramento delle fibre meccanocettrici vagali C evocherebbe allora una doppia risposta parasimpatica, tipica della sindrome: (a) vasodilatazione periferica (b) bradicardia riflessa. Il test ortostatico al tavolo inclinato (Head-up tilt-table test) non fa che riproporre sul piano diagnostico gli eventi che scatenano la sincope (Fig. 2.3), a paziente posizionato in ortostatismo passivo su un tavolo inclinato a 70 per 45. Il test è considerato positivo in presenza di sincope con ipotensione (riduzione della PA > 60% o > 30 mmhg rispetto al basale) e/o di bradicardia. Fig

12 CARDIOLOGIA OGGI - Prontuario tascabile La risposta evocata dal test può essere triplice: a) Vasodepressiva (= sincope accompagnata da ipotensione, senza bradicardia); b) Mista (= sincope accompagnata da ipotensione e bradicardia) c) Cardioinibitoria (= sincope con bradicardia estrema o asistola > 3 secondi). Quadro clinico. La storia e l esame clinico possono essere di grande aiuto in una alta percentuale di casi (50-85%). Occorre verificare con attenzione la storia clinica, con accurata descrizione dei fatti e delle circostanze relative all episodio, con particolare riguardo ai fattori precipitanti, alle attività svolta nell imminenza dell evento e alla posizione del paziente al momento della sincope (eretta, seduta, distesa). Presenza di fattori scatenati: fatica, vertigini, sonno, digiuno, calore ambientale, dolore, consumo di alcool, forti emozioni, paura o apprensione. Attività precedente: la sincope si può manifestare a riposo; con il cambiamento della postura; a seguito di particolari gesti delle braccia (furto della succlavia); durante o dopo sforzo; nel corso di specifiche situazioni che scatenano sincopi viscero-riflesse (tosse, starnuto, rasatura, rotazione del capo, minzione, defecazione, manovra di Valsalva, immersione in acqua). La sincope può essere inoltre legata alla assunzione di farmaci (agenti antiipertensivi, beta-bloccanti, nitroderivati - specialmente se associati a farmaci per la disfunzione erettile -, diuretici, agenti che allungano il QT, amiodarone, psicofarmaci triciclici, sedativi o cocaina). Nel 70% i pazienti accusano sintomi premonitori: vertigini, senso di vuoto alla testa, astenia profonda, diaforesi spiccata. Lo stato confusionale non si protrae 30 secondi oltre l evento. La durata dei sintomi che precedono l episodio sincopale varia da 2.5 minuti nella sincope vasovagale a soli 3 secondi nella sincope cardiaca. Valutazione clinica. Il primo scopo nella valutazione del paziente con sincope è di stabilire se il paziente si trova a rischio aumentato di morte. La sincope infatti può costituire un segno precursore della morte improvvisa, soprattutto nei pazienti con cardiopatia sottostante. L esame clinico deve quindi prendere in considerazione la valutazione dell ischemia e di una possibile malattia strutturale del cuore. Occorre pure escludere cause meno comuni associate con la morte improvvisa, quali la s. di preeccitazione cardiaca o le malattie dei canali ionici (s. del QT lungo; s. di Brugada). Diagnosi. Dopo attenta anamnesi, esame fisico e indagine elettrocardiografica, la causa della sincope rimane non-diagnosticata nel 50% dei pazienti. In tal caso utili informazioni possono derivare da test diagnostici suppletivi quali: 1) Massaggio carotideo: va praticato in assenza di soffi carotidei, di una storia di TV e di ictus recente! La manovra può rivelare la presenza di una s. del seno carotideo che può essere di tre tipi: cardioinibitoria (70% dei casi), caratterizzata da una pausa asistolica 3 secondi, associata a sintomi significativi. vasodepressiva (10%), contrassegnata da una riduzione della PA sistolica > 50 mmhg; mista (20%), con bradicardia/asistolia e ipotensione 2) Studio elettrofisiologico nei pazienti con cardiopatie organiche. 3) ECG ambulatoriale di Holter o telemetria nei pazienti con cardiopatia nota o sospetta. 12

13 Emergenze cliniche cardiologiche La registrazione continua dell ECG riesce a rivelare l attività elettrica cardiaca durante gli episodi sincopali soltanto nel 4-10% dei pazienti. In una metanalisi di 7 studi, la sensibilità della metodica è risultata bassa, attorno al 22% dei pazienti con sincopi e/o palpitazioni di genesi ignota. 4) Insertable Loop Recorder (ILR), consistente in una telemetria a impianto sottocutaneo indicata nei pazienti con eventi infrequenti o che rimangono indiagnosticati dopo test appropriati. Il dispositivo è attivabile dal paziente stesso durante l evento sintomatico (Fig. 2.4). Viene riprodotto l ECG che precede e segue l episodio per alcuni minuti, eventualmente con trasmissione telefonica al centro medico di controllo. Il monitoraggio può essere protratto fino a 18 mesi (tempo che corrisponde alla durata prevista della batteria). Lo studio ISSUE (International Study on Syncope of Unknown Etiology) ha dimostrato l utilità diagnostica del loop recorder impiantabile nei pazienti con sincope inspiegata dopo valutazione diagnostica completa, e quadro clinico o alterazioni ECG suggestive di sincope aritmica o storia di sincopi ricorrenti. È stata anche proposta una classificazione elettrocardiografia della sincope spontanea documentata da un ILR (Brignole e Coll., 2005) (Tabella 2.1). Tabella Classificazione ISSUE della sincope documentata mediante ILR (Brignole 2005). Tipo di sincope descrizione Frequenza nello studio ISSUE Tipo 1, Asistolia Pausa RR 3 secondi 63% 1 A, Arresto sinusale Bradicardia sinusale progressiva o tachicardia sinusale iniziale seguita da bradicardia sinusale sino all arresto sinusale. 1 B, bradicardia sinusale seguita da BAV Bradicardia sinusale progressiva seguita da BAV (e pausa/ e ventricolari) con riduzione concomitante della frequenza cardiaca (FC) 1 C, BAV Insorgenza improvvisa di BAV (e pausa/e ventricolari) con riduzione concomitante della FC Tipo 2, Bradicardia Riduzione della FC > 30% o < 40 bpm per > 10 secondi 5 % 2 A Riduzione della FC > 30% 2 B FC < 40 bpm per > 10 secondi Tipo 3 Nessuna o minime variazioni del ritmo. Variaz. FC > 30% e FC > 40 bpm 18 % 3 A Nessuna variazione o variazioni < 10% della FC 3 B Incremento FC > 10% ma <30% e < 120 bpm; o riduz. FC > 10%, ma < 30% e > 40 bpm Tipo 4, Tachicardia Incremento della FC > 30% o > 120 bpm 14% 4 A Tachicardia sinusale progressiva 4 B Fibrillazione atriale 4 C Tachicardia sopraventricolare (eccetto la tachicardia sinusale) 4 D Tachicardia ventricolare Nei tipi 1A, 1B e 2 la sincope è probabilmente neuromediata. Nel tipo 1C si tratta di malattia intrinseca del sistema His-Purkinje, come si realizza nella s. di Morgagni-Adam-Stokes. Nel tipo 3A è improbabile che si tratti di sincope riflessa; la sincope potrebbe invece essere espressione di intolleranza all ortostatismo; non è tuttavia possibile arrivare a una conclusione 13

14 CARDIOLOGIA OGGI - Prontuario tascabile sicura, data la impossibilità con la tecnologia ILR attuale di registrare i valori di pressione arteriosa. Lo stesso dicasi per il tipo 3B. Nel tipo 4A potrebbe trattarsi invece di ipotensione ortostatica progressiva da intolleranza all ortostatismo. In tal caso si può verificare una caduta graduale della pressione arteriosa, fino all insorgenza della sincope. Da ultimo nei tipi 4B, 4C, 4D la sincope è dovuta ad aritmia primaria. 5) Valutazione psichiatrica: trova indicazione nei pazienti con episodi frequenti che decorrono in assenza di lesioni (disturbi di somatizzazione; atteggiamenti isterici; risposta psicogena al tilt test). 6) Tilt-table test, nei pazienti con eventi infrequenti o nei quali si sospetti una sincope vasovagale. 7) Su precisa indicazione clinica vanno infine eseguiti esami quali l EEG, o particolari test di imaging quali la TAC, la MNR e l Ecocardiogramma (in caso di cardiopatie valvolari; mixoma atriale sinistro; cardiomiopatia ipertrofica; dissezione aortica). Il ricovero ospedaliero è indicato nei pazienti a rischio elevato, specialmente in quelli con cardiopatie note e negli anziani. Decorso e prognosi. Un protocollo formulato sulla base di reperti anomali all ECG, storia clinica di scompenso cardiaco congestizio, dispnea, ematocrito < 30% e ipotensione < 90 mmhg ha consentito al San Francisco Syncope Rule (2004) di prevedere i pazienti a rischio immediato di eventi severi ( morte, infarto, aritmia, embolia polmonare, ictus, emorragia subaracnoidea o significativa) entro 7 giorni, con una sensibilità del 96% e una specificità del 62%. Se validato prospetticamente, questo protocollo può agevolare in modo efficace il potere decisionale del medico. Terapia farmacologica nella sincope vasodepressiva. Alcuni agenti inotropi negativi (betabloccanti; disopiramide) si propongono di correggere l eccessiva contrazione adrenergica a ventricolo depleto di volume; altri agenti sostengono il circolo periferico (alfa-stimolanti, midodrina, etilnefrina); altri ancora agiscono a livello centrale (antiserotoninergici), o espandono la volemia (fluoroidrocortisone). Rimane invece discusso l effetto tachicardizzante della teofillina. Beta-bloccanti: atenololo mg in unica somministrazione al giorno. Nel recente studio POST (Prevention of Sincope Trial) il metoprololo ( mg/die, media 122 mg) non si è rivelato in grado di prevenire la sincope vasovagale (SVV) rispetto al placebo in pazienti con tilt test positivo e una storia di 3 episodi sincopali. Non si può escludere tuttavia che metoprololo e placebo prevengano entrambi con pari capacità la SVV. Disopiramide 250 mg (in formulazione ritardo) x 2. Alfa-stimolanti: midodrina mg x 2-3 volte al giorno; etilnefrina mg 2-3 volte al giorno. Fluoridrocortisone 0,1 mg x 1-2 volte al giorno. Antiserotoninergici: sertralina mg in unica somministrazione al giorno; paroxetina 20 mg in unica somministrazione quotidiana. Teofillina ritardo, 200 mg x 2 al giorno. Replezione della volemia in caso di ipotensione ortostatica ipovolemica. Elettrostimolazione cardiaca. è stata proposta come terapia di scelta nella forma cardioinibitoria della sincope neurocardiogena ricorrente. I risultati non sono però sempre stati soddisfacenti, poiché il pacing tradizionale con VVI e DVI corregge la bradicardia, ma non può cor- 14

15 Emergenze cliniche cardiologiche Fig. 2.4 Bibliografia reggere efficacemente la componente vasodepressiva comunque presente nel riflesso vasovagale. Risultati più incoraggianti sono stati ottenuti in casi analoghi con una stimolazione bicamerale permanente (DDD) dotata di funzione RDR (rate-drop response), capace di erogare a una caduta predeterminata della frequenza una stimolazione bicamerale a bpm (Connolly, 1999). Fig Esempio di registrazione di ECG mediante sistema ILR (Insertable Loop Recorder) durante un evento sincopale durato parecchi secondi, avvenuto alle ore 15:34 AHA/ACCF Scientific Statement on the evaluation of syncope. From the American Heart Association Council on Clinical Cardilogy, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular disease in the Young, and stroke, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; and the American College of Cardiology Foundation in collaboration with the Heart Rhythm Sociaty. J Am Coll Cardiol 2006; 47: Brignole M, Moya A, Menozzi C et al: Proposed electrocardiographic classification of spontaneous syncope documented by an implantable loop recorder. Europace 2005;7: Connolly SJ, Sheldon R, Roberts Ret al: The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS). A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999; 33: Giada F, Raviele A: Diagnostic management of patients with palpitations od unknown origin. Ital Heart J, 2004; 5: Grubb BP: Neurocardiogenic syncope. N Eng J Med 2005; 352: Kapoor WK: Syncope. New Engl J Med 2000; 343; Linzer M, Yang EH, Estes N.A. Mark, et al: Diagnosing Syncope: Part 2: Unexplained Syncope. Ann Inter Med 1997; 127: Menozzi C, Brignole M, Garcia-Civera R et al on behalf of the International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of Syncope in Patients With Heart Disease and Negative Electrophysiologic Test. Circulation : Quinn JV, Stiell IG, McDermott DA: Derivation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with short-term serious outcomes. Ann Emerg Med 2004; 43(2): Sheldon R, Connolly S, Rose S et al for the POST Investigators, Prevention of Syncope Trial (POST): A Randomized, Placebo-Controlled Study of Metoprolol in the Prevention of Vasovagal Syncope. Circulation 2006; 113: Soteriades ES, Evans JC, Larson MG: Incidence and prognosis of syncope. NEJM 2002; 347: Suzuki M, Hori S, Nakamura I: Long-term survival of japanese patients transported to an emergency department because of syncope. Ann Emerg Med 2004;44: Zimetbaum P, et al. Utility of patient-activated cardiac event recorders in general clinical practice. Am J Cardiol. 1997;79:

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