TESI DI LAUREA (APPROCCIO ALL ARRESTO CARDIACO E DEFIBRILLAZIONE PRECOCE SUL TERRITORIO AFFERENTE AI DEA DI RIVOLI ED ORBASSANO)

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1 UNIVERSITA DEGLI STUDI DI TORINO FACOLTA DI MEDICINA E CHIRURGIA CORSO DI LAUREA IN MEDICINA E CHIRURGIA ANNO ACCADEMICO TESI DI LAUREA (APPROCCIO ALL ARRESTO CARDIACO E DEFIBRILLAZIONE PRECOCE SUL TERRITORIO AFFERENTE AI DEA DI RIVOLI ED ORBASSANO) DEFIBRILLAZIONE PRECOCE IN AREE EXTRA-URBANE RELATORE Prof RODOLFO BONAMINI CANDIDATO ALESSANDRO DABBENE

2 INDICE Indice Pagina 2 Abbreviazioni presenti nel testo 4 L ARRESTO CARDIACO 5 Epidemiologia 5 Eziologia 6 Fattori di rischio 7 Fisiopatologia 8 Asitolia 9 Fibrillazione Ventricolare 10 Tachicardia Ventricolare 11 Attività Elettrica senza Polso 12 Aritmia iniziale 13 Quadro Clinico 15 Prognosi 15 RIANIMAZIONE CARDIOPOLMONARE 18 Accesso precoce 19 BLS 21 Defibrillazione 27 Defibrillatori manuali 28 ACLS 33 Valutazione primaria 33 Valutazione secondaria 34 Trattamento post-rianimatorio 36 L asistolia come conferma della morte 37 ARRESTO CARDIACO E SISTEMA DI EMERGENZA CLASSICO : DUE ESPERIENZE ITALIANE 40 L esperienza di Torino 40 L esperienza di Bologna 44 LA DEFIBRILLAZIONE PRECOCE 47 PAD 49 DAE su veicoli di servizio pubblico 51 La situazione in Italia 52 Defibrillatore semiautomatico 60 Protocollo 61 2

3 L esperienza di Piacenza 63 STUDIO RETROATTIVO: ARRESTO CARDIACO SUL TERRITORIO AFFERENTE AI DEA DI RIVOLI E ORBASSANO 67 Obiettivi 67 Territorio e popolazione 67 Il Sistema di Emergenza Sanitaria 69 Raccolta dei dati 75 Gestione dei dati 82 Risultati 84 Arresto cardiaco testimoniato da EMS 91 Tempi di intervento 92 Età media 94 Luogo di intervento 95 Confronto tra esperienze 96 Strategie per aumentare la sopravvivenza 97 CONCLUSIONI 98 Ringraziamenti 100 Indice delle figure 101 Indice delle Tabelle 102 Bibliografia 103 Sitografia 106 3

4 ABBREVIAZIONI PRESENTI NEL TESTO AC ACI ACLS AHA ATP BLS BLS-D C.O. DAE DEA DEM ECG ERC FV IMA IRC MSA MSAB MSB PAD PEA RCP ROSC SECT TV Arresto Cardiaco Automobil Club Italiano Advanced Cardiac Life Support American Heart Association Adenosina Tri-Fosfato Basic Life Support Basic Life Support Defibrillation Centrale Operativa Defibrillatore Automatico Esterno Dipartimento Emergenza Accettazione Dissociazione Elettro-Meccanica Elettrocardiogramma European Resuscitation Council Fibrillazione Ventricolare Infarto Miocardico Acuto Italian Resuscitation Council Mezzo di Soccorso Avanzato Mezzo di Soccorso Avanzato di Base Mezzo di Soccorso di Base Public Acces Defibrillator Pulsless Electric Activity Rianimazione Cardio-Polmonare Restoration Of Spontaneous Circulation Servizio di Emergenza Cardiologica Territoriale Tachicardia Ventricolare 4

5 L ARRESTO CARDIACO L arresto cardiaco è un emergenza cardiologica caratterizzata dalla cessazione improvvisa e prolungata nel tempo della funzione di pompa del muscolo miocardico con annullamento della gittata sistolica e della portata cardiaca. Ne consegue l arresto della circolazione sanguigna e della perfusione tissutale, con uno stato di anossia sistemica che provoca lesioni irreversibili a livello cerebrale fino alla morte in pochi minuti. Si definisce morte improvvisa la morte occorsa entro un ora dall inizio dei sintomi 1. Epidemiologia L incidenza dell arresto cardiaco nei paesi industrializzati è di circa 1/1.000 abitanti/anno 2, di cui il 95% circa in ambito extraospedaliero con un range che varia da 0,36 a 1,28 / abitanti in base alle diverse popolazioni e ai diversi metodi di raccolta dei dati. Tali valori sembrano essere in aumento: dal 1989 al 1996 in USA si è calcolato un aumento del 10% di morti improvvise. L incidenza aumenta con l età, ed è più bassa per le donne che per gli uomini con un rapporto di circa 2:3. L aumentare dell età diminuisce la probabilità di avere un arresto cardiaco fuori dall ospedale 3 ; in Italia muoiono ogni anno di morte improvvisa circa persone con un età media di 65 anni 4 Eziologia La morte improvvisa in ambito extraospedaliero ha un origine cardiaca nel % dei casi (tab 1). 1 J. ENGDHAL, M. HOLMBERG, B.W. KARLSON, R. LUEPKER, J. HERLITZ, The Epidemiology of out-of-hospital sudden cardiac arrest, Resuscitation 52 (2002), p ALESSANDRO CAPUCCI, DANIELA ASCHIERI, La defibrillazione precoce nel trattamento dell arresto cardiaco, Recenti progressi in medicina Vol 94, N.6 3 J. ENGDHAL, M. HOLMBERG, B.W. KARLSON, R. LUEPKER, J. HERLITZ, The Epidemiology of out-of-hospital sudden cardiac arrest, Resuscitation 52 (2002), p ALESSANDRO CAPUCCI, DANIELA ASCHIERI, La defibrillazione precoce nel trattamento dell arresto cardiaco, Recenti progressi in medicina Vol 94, N.6 5

6 Cardiopatia ischemica Cardiomiopatie Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro Valvulopatie Malattie infiltrative Malattie infiammatorie Sindromi del QT lungo Alterazioni elettrolitiche (ipokaliemia) Tab. 1 Cause di arresto cardiaco in pazienti con cardiopatia Tra l eziologia cardiaca la patologia coronarica ne è la causa nell 80 % dei casi: in più del 90% degli studi autoptici si sono ricontrate lesioni aterosclerotiche significative a livello di almeno un vaso coronarico e nel 50% un occlusione acuta 5. Anche studi coronarografici su cadavere hanno confermato la presenza di una lesione coronarica attiva (placca fissurata in 1/3 dei casi, trombosi occlusiva o subocclusiva nei restanti 2/3) in più del 50 % dei casi, mentre coronarografie in pazienti sopravvissuti all arresto cardiaco ne hanno evidenziata la presenza dal 71 % all 84 % dei casi 6. Più raramente (meno del 30 %) l autopsia ha rilevato necrosi tessutale come segno di infarto miocardico acuto, probabilmente per il breve tempo intercorso tra l instaurarsi dell evento e la morte dell organismo 6. La tabella 2 riporta le cause di arresto cardiaco non cardiache (34-44 % dei casi). 7 5 DAVIES MJ, Anatomic feature in victimes of sudden coronary death. Coronoary artery pathology. Circulation, 1992;85(1 suppl): FALK E., Plaque ropture with severe pre-existing stenosis precipitating coronary trombosis. Characteristics of coronary arteriosclerotics plaques underlying fatalocclusive thrombi. Br Heart J, 1983, 50: J. ENGDHAL, M. HOLMBERG, B.W. KARLSON, R. LUEPKER, J. HERLITZ, The Epidemiology of out-of-hospital sudden cardiac arrest, Resuscitation 52 (2002), pp

7 Trauma Emorragia non traumatica Embolia polmonare Suicidio Patologie pneumologiche Cachessia neoplastica Overdose da oppiacei Soffocamento Annegamento Tab. 2 Cause di arresto cardiaco in pazienti senza cardiopatia Fattori di rischio Circa il 20% delle malattie coronariche ha come prima manifestazione una morte improvvisa, la quale è la prima manifestazione di cardiopatia tra il 40 % e il 60 % dei pazienti. Risulta quindi chiaro che pazienti con coronaropatia nota sono maggiormente a rischio di arresto cardiaco, mentre un efficace prevenzione primaria risulta assai difficile perché dovrebbe considerare l intera popolazione di soggetti apparentemente sani. In questa popolazione i fattori di rischio sono pertanto simili a quelli della cardiopatia ischemica 6 : - età - sesso maschile - fumo - ipertensione - obesità - diabete mellito - storia familiare di arresto cardiaco - aumento dell ematocrito Tuttavia il rischio è maggiore in pazienti portatori di patologia cardiovascolare rispetto a pazienti apparentemente sani, verificandosi in soggetti con pregresso IMA e, in ordine decrescente, in pazienti con scompenso cardiaco in classe funzionale NYHA II e III, mentre in pazienti in classe IV il decesso avviene prevalentemente per deficit di 7

8 pompa. Seguono pazienti con cardiomiopatia ipertrofica o dilatativa, valvulopatie, miocarditi, QT lungo congenito, cardiomiopatia aritmogena 8. Soggetti rianimati dopo fibrillazione o tachicardia ventricolare sopravvenuta in seguito ad IMA hanno un rischio di 17 volte superiore alla popolazione di andare incontro ad arresto cardiaco. In questi soggetti è attuabile una prevenzione secondaria con defibrillatori impiantabili 9. La morte improvvisa colpisce prevalentemente di giorno, soprattutto nelle ore del mattino e nel tardo pomeriggio. Il rischio è più elevato al mattino probabilmente per l aumento del tono vascolare, della pressione arteriosa, della frequenza cardiaca, dell aggregabilità piastrinica e della viscosità ematica. Sembra che anche la prima sigaretta o il primo bicchierino del mattino siano frequentemente associati all arresto cardiaco, così come gli stress emotivi e lavorativi: il giorno della settimana con maggior numero di casi è il lunedì, mentre il periodo dell anno è la stagione invernale, per l esposizione alle basse temperature 10. Fisiopatologia E difficile determinare il processo fisiopatologico che conduce all arresto cardiaco, a causa dell elevata eterogeneità degli studi, dei metodi d esame, dei campioni selezionati. Recenti studi sono peraltro concordi a riconoscere due meccanismi principali 11 : 1) aritmia scatenata dall ischemia provocata da una trombosi coronarica acuta 2) aritmia su danno miocardico cronico Quale che sia la patologia di base, l evento precipitante è sempre l instaurarsi di un aritmia tale da deprimere la funzione miocardica di pompa e pertanto impedire la sistole e azzerare la portata cardiaca. Ne consegue una gravissima diminuzione della pressione arteriosa e uno stato di anossia tissutale sistemica. Ne risente per primo 8 GIANCARLO ROSCIO, PIERLUIGI MOTTIRONI, Aspetti epidemiologici: vari scenari per arresto cardiaco, indicazioni per l installazione del defibrillatore automatico (DAE) nel territorio, Atti del X Congresso Nazionali GIEC, pp EUGENIO USLENGHI, Morte improvvisa e defibrillazione precoce, Congresso CRI Cuneo, 24 Maggio J. ENGDHAL, M. HOLMBERG, B.W. KARLSON, R. LUEPKER, J. HERLITZ, The Epidemiology of out-of-hospital sudden cardiac arrest, Resuscitation 52 (2002), p DAVIES MJ., Anatomic features in victims of sudden coronary death. Coronary artery patology, Circulation 1992;85 (1 suppl), pp

9 l encefalo, che dopo 15 secondi modifica il suo assetto respiratorio in anaerobiosi, consumando glucoso sufficiente ad assicurare la produzione di ATP per 4-6 minuti, dopo i quali si instaurano fenomeni di necrosi tissutale che provocano danni neurologici irreversibili fino alla morte cerebrale. Lo stesso miocardio risente dell ischemia protratta perdendo la sua potenziale capacità contrattile organizzata nell arco di 10 minuti. Le aritmie che conducono all arresto cardiaco sono quattro: 1) asistolia 2) fibrillazione ventricolare 3) tachicardia ventricolare senza polso 4) attività elettrica senza polso Asistolia L asistolia rappresenta la totale perdita di attività elettrica cardiaca. Poiché non c è depolarizzazione ventricolare, non c è neppure contrazione ventricolare. L asistolia può verificarsi come primo evento di un arresto cardiaco o può seguire una fibrillazione ventricolare o un attività elettrica senza polso. Può anche presentarsi in pazienti con blocco atrio-ventricolare di III grado nei quali non si inneschi un ritmo di scappamento. Le morti improvvise di tipo bradiaritmico, infatti, sono nella maggior parte di casi dovute a inadeguata risposta, per depressa automaticità, di un segnapassi ausiliario in assenza della funzione sinusale 12 All elettrocardiogramma è presente una completa assenza di attività elettrica. Possono tuttavia essere presenti occasionali onde P o battiti ventricolari di scappamento, detti battiti agonici 13. Fig.1 Asistolia 12 ANDREA SPAMPINATO, L arresto cardiaco non tachiaritmico: incidenza, fisiopatologia, possibilità di intervento. Atti del X Congresso Nazionali GIEC, pag AAVV, Manuale di ACLS, Masson 1997, pp

10 Fibrillazione Ventricolare (FV) La fibrillazione ventricolare (FV) definisce una condizione di attività elettrica caotica e disorganizzata. I ventricoli sono percorsi da onde di eccitazione multiple e incoordinate che si modificano in continuazione, in rapporto al fatto che ognuna di esse si trovi presso cellule che hanno recuperato o che sono ancora in fase refrattaria. I ventricoli non si contraggono in maniera efficiente per cui il circolo è interrotto. Una volta instaurata, la FV non tende a cessare spontaneamente ed è quindi una condizione terminale. All elettrocardiogramma non sono visibili complessi QRS, segmento ST, onde P e T; la frequenza è molto alta ( > 300 bpm) e il ritmo è irregolare; i complessi elettrici variano di forma, dimensione ed ampiezza, permettendo di distinguere FV ad alto voltaggio, o ad onde ampie, espressione solitamente di un insorgenza recente con più probabile successo dell elettroconversione, e a basso voltaggio, o ad onde fini, tendente all asistolia, espressione di un riscontro più tardivo in cui la rianimazione con esito positivo è più difficile. Fig.2 Fibrillazione Ventricolare ad alto voltaggio Fig.3 Fibrillazione Ventricolare a basso voltaggio 10

11 Tachicardia Ventricolare (TV) La tachicardia ventricolare è un aritmia ipercinetica caratterizzata dalla sequenza di un minimo di 3 battiti ectopici a origine ventricolare in immediata successione, aventi una frequenza superiore ai 120 al minuto. Può essere non sostenuta se dura meno di 30 secondi, sostenuta se dura di più. Il ritmo può essere leggermente irregolare. La tachicardia ventricolare interferisce con la normale funzione del cuore attraverso tre meccanismi: 1) priva il riempimento diastolico della componente dovuta alla sistole atriale; 2) l elevata frequenza riduce il tempo di riempimento diastolico del ventricolo e delle coronarie; 3) la contrazione ventricolare indotta da un focus ectopico non è coordinata in maniera fisiologica e pertanto non è completamente efficace. Viene quindi ad essere compromessa la portata cardiaca, ridotta la perfusione coronarica e frequente è l evoluzione in fibrillazione ventricolare. Se la frequenza non è troppo elevata e la funzionalità miocardica è buona, il paziente avverte sintomi di scompenso e angina e si potranno riscontrare segni di bassa portata, toni cardiaci frequenti e ritmici, polso piccolo e pressione arteriosa ridotta. Se la tachicardia è sostenuta e ad alta frequenza e il paziente ha una funzionalità cardiaca ridotta, si può avere una grave compromissione emodinamica, caduta della pressione arteriosa e assenza di polso carotideo. Si parla allora di tachicardia ventricolare senza polso, configura un quadro di arresto cardiaco ed evolve, se non trattata, in fibrillazione ventricolare. All elettrocardiogramma sono presenti complessi QRS ampi (0,12 secondi o più), ritmo usualmente regolare, onde P non visibili. Onde P possono essere occasionalmente visibili, ma rappresentano una depolarizzazione del nodo del seno con frequenza inferiore a quella ventricolare, senza rapporto con l attività ventricolare per refrattarietà del nodo AV o del sistema di conduzione più distale. Occasionalmente un impulso atriale può essere condotto regolarmente al ventricolo: si avrà un battito di cattura con ampiezza QRS regolare e intervallo RR più breve della tachicardia. Se invece l impulso atriale si somma a quello ventricolare, avremo un battito di fusione, con un complesso QRS intermedio tra quello regolare e quello della tachicardia. A 11

12 seconda della presenza o meno di questi battiti, possiamo distinguere rispettivamente una tachicardia ventricolare polimorfa o monomorfa. Fig.4 Tachicardia Ventricolare Una forma particolare di TV è la torsione di punta, in cui i complessi QRS modificano progressivamente e costantemente la propria morfologia, come se ruotassero intorno ad un immaginaria linea isoelettrica. Insorge in soggetti che presentano un QT notevolmente allungato, condizione che può essere congenita o secondaria a squilibri elettrolitici (ipopotassiemia) o all uso di alcuni farmaci (chinidina, alcune fenotiazine, antidepressivi triciclici, procainamide). La torsione di punta può risolversi spontaneamente, recidivare o evolvere in fibrillazione ventricolare. Attività Elettrica senza Polso (PEA) L attività elettrica senza polso (PEA) è caratterizzata dalla presenza di una qualsiasi attività elettrica diversa da TV o FV, ma non è palpabile alcun polso. Varie sono le situazioni che possono portare a PEA. Classicamente è stato applicato il termine di dissociazione elettromeccanica (DEM) quando in assenza di polso è presente un attività elettrica. In questa situazione si verifica una depolarizzazione elettrica organizzata del miocardio, ma non è presente un sincorno accorciamento delle fibre miocardiche e non vi è contrazione. Recenti studi ecocardiografici ed emodinamici hanno portato a proporre il termine di pseudo-dem, essendo stato dimostrato che all attività elettrica corrispondono contrazioni che producono una pressione arteriosa non dimostrabile con la palpazione del polso carotideo o con lo sfigmomanometro. Le cause più frequenti di DEM sono l ipovolemia (di origine emorragica), il tamponamento cardiaco, lo pneumotorace iperteso, l embolia 12

13 polmonare e l ipertrofia del venticolo sinistro su stenosi aortica. In caso di IMA il tamponamento è dovuto alla rottura della parete del ventricolo. Altri tipi di PEA osservati in caso di arresto cardiaco sono a complessi più larghi e possono essere provocati da ipossia, da ipotermia, da una grave iperkaliemia, dall acidosi metabolica, dall intossicazione da farmaci quali triciclici, Ca-antagonisti, β- bloccanti, digitale 14. Aritmia iniziale Quale sia più frequentemente l aritmia iniziale nell arresto cardiaco extraospedaliero è un dato molto difficile da determinare poiché la maggior parte dei rapporti proviene da rilevazioni elettrocardiografiche registrate dalla squadra di emergenza diverso tempo dopo l evento iniziale. In tali analisi la FV varia tra il 23 e il 71 %. Tuttavia, questa è una popolazione selezionata di pazienti trattati da una squadra di emergenza sanitaria e verso i quali è stata tentata la rianimazione. In diversi studi effettuati su pazienti con arresto cardiaco extraospedaliero testimoniati da personale medico e su soggetti ricoverati e monitorizzati al momento del collasso, la proporzione di pazienti con FV è stata stimata essere circa dell 80-90% tra le morti improvvise di origine cardiologica. Per gli arresti cardiaci extraospedalieri la FV è stata calcolata approssimativamente, considerando l arrivo della squadra di soccorso diversi minuti dopo l evento. La vera incidenza di FV al momento dell arresto non è quindi conosciuta. Alcuni studi in cui è stato utilizzato il monitoraggio Holter evidenziano che la tachicardia ventricolare è il disturbo del ritmo iniziale nell 85% degli individui con arresto cardiaco non traumatico in ambiente extraospedaliero. I risultati sono comunque discutibili, essendo pazienti sottoposti ad Holter, quindi una popolazione selezionata con patologia cardiaca di base e assunzione di farmaci antiaritmici. In ogni caso il passaggio da TV a FV è generalmente molto rapido 15. La FV si converte in asistolia relativamente in breve tempo: 20 minuti dopo il collasso il 25% dei pazienti è ancora in FV. I pazienti trovati in arresto tardivamente e ancora in FV hanno una speranza di sopravvivenza molto bassa. 14 AAVV, Manuale di ACLS, Masson 1997, pag AAVV, Manuale di ACLS, Masson 1997, pag

14 L incidenza della morte improvvisa bradiaritmica è molto più bassa della morte tachiaritmica. Diversi studi (Myeburg 1980, Bayes De Luna 1989) hanno rilevato un incidenza dell 11%-17% in pazienti monitorizzati non più di 4 minuti dopo il collasso o sottoposti ad Holter; dopo 10 minuti la percentuale sale al 25-37%, segno della conversione in bradiaritmie delle FV o TV di prima insorgenza. In uno studio su pazienti in insufficienza cardiaca in attesa di trapianto, la bradicardia o la dissociazione elettromeccanica è stata registrata invece nel 62% dei casi 16. Riassumendo, possiamo affermare che il ritmo iniziale in una morte improvvisa ad eziologia cardiaca è una TV/FV nell 80-90% dei casi, e che questo ritmo si converte in bradiaritmia di minuto in minuto in mancanza di trattamento (tab.3). Tab. 3 Ritmo di presentazione in funzione del tempo trascorso 16 ANDREA SPAMPINATO, L arresto cardiaco non tachiaritmico: incidenza, fisiopatologia, possibilità di intervento. Atti del X Congresso Nazionali GIEC, pag 80 14

15 Quadro clinico Il paziente in arresto cardiaco perde rapidamente coscienza, in genere entro 15 secondi. Dopo il primo minuto la funzione del tronco cerebrale cessa, la respirazione diventa agonica e le pupille fisse e midriatiche; cessano i riflessi corneali e faringeo ed ogni reazione a stimoli esterni. La pressione arteriosa non è misurabile e non è palpabile alcun polso. All auscultazione non sono presenti toni cardiaci. E possibile che la perdita di coscienza sia il primo evento di una morte improvvisa, oppure che il paziente presenti una sintomatologia nell ora che precede il collasso. Più frequentemente questi sono rappresentati dal dolore toracico, dalla dispnea, dal cardiopalmo o da uno stato di malessere generale. Prognosi La meta-analisi cumulativa condotta da Graham et al. nel che ha considerato i risultati di 37 articoli della letteratura sull arresto cardiaco extraospedaliero, ne ha stimata la sopravvivenza al 6,3%. Questo dato è una media di dati molto diversi tra loro, in quanto nei diversi studi la sopravvivenza varia dallo zero al 21%. Inoltre esistono realtà in cui questo dato raggiunge ben il 70% 80% (cfr. pag. 48, tab.4) Questa enorme variabilità è dovuta a diversi fattori che, se presenti, favoriscono la sopravvivenza immediata: presenza di testimoni FV come ritmo iniziale BLS (Basic Life Support) La persistenza di fibrillazione ventricolare è a sua volta condizionata da intervallo di tempo tra il collasso e la defibrillazione BLS praticato da testimoni Se il ritmo di presentazione è l asistolia, la sopravvivenza è favorita da: presenza di testimoni intervallo di tempo tra il collasso e l arrivo del mezzo di soccorso 17 GRAHAM NICOL, IAN G STIELL, LAUPACIS ANDREAS et al., A Cumulative Meta-Analisis of the Effectiveness of Defibrillator-Capable Emergency Medical Services for Victims of Out-of-Hospital Cardiac Arrest 15

16 giovane età non uso di atropina Per quanto concerne la PEA gli studi sono discordanti e la sopravvivenza comunque è molto bassa. Sembra comunque avere un ruolo importante la presenza di testimoni che pratichino precocemente il BLS. La sopravvivenza a lungo termine tra i pazienti dimessi vivi dopo un arresto cardiaco è identica a quella degli altri pazienti di uguale età e sesso 18. Il 41-77% dei sopravvissuti ha una speranza di vita di almeno 5 anni. Questa prognosi è favorita da diversi elementi: arresto cardiaco secondario ad IMA età no scompenso cardiaco no storia di infarto miocardico In generale, quindi, i fattori modificabili determinanti la sopravvivenza sono la precocità dell intervento, la TV/FV, il ruolo dei testimoni, il BLS e, non modificabile, l età del paziente. Questi fattori verranno trattati e approfonditi più avanti. E da mettere in rilievo come l eziologia cardiaca sia preponderante tra la popolazione dei cardiopatici, essendo causa dell arresto nel 65-89% dei casi. Per le altre patologie, soprattutto quella traumatica, la rianimazione è efficace molto più raramente. Il 60-80% delle morti improvvise extraospedaliere avviene a casa del paziente. Per questi pazienti la prognosi è meno favorevole, mentre si è constatata maggior sopravvivenza per gli arresti in luoghi pubblici, più spesso sottoposti a rianimazione cardiopolmonare (RCP) per la presenza di testimoni, in pazienti con minor comorbilità 19. Infine la sopravvivenza è leggermente minore nel sesso femminile rispetto a quello maschile. Probabilmente questo dato è dovuto alla minor incidenza di eziologia cardiaca-ischemica, a minor frequenza di FV come ritmo di presentazione e a più rare manovre di BLS da parte dei testimoni. La rianimazione immediata ha più probabilità che negli uomini, ma maggiore è la mortalità durante il ricovero e quindi minore la 18 BUNCH TJ, WHITE RD, GERSH BJ et al., Long-term outcomes of out-of-hospital cardiac arrest after successful defibrillation, New Eng J Med, 348(26): , J. ENGDHAL, M. HOLMBERG, B.W. KARLSON, R. LUEPKER, J. HERLITZ, The Epidemiology of out-of-hospital sudden cardiac arrest, Resuscitation 52 (2002), p

17 sopravvivenza alla dimissione. Anche dopo la dimissione la sopravvivenza a lungo termine è più breve nelle donne che negli uomini 20. Resta da stabilire in quali condizioni neurologiche i sopravvissuti ad arresto cardiaco condurranno il resto della loro vita. Il danno neurologico è classificato nei pazienti dimessi vivi in 4 livelli funzionali 21 : livello 1 livello 2 livello 3 livello 4 recupero neurologico completo o minimi danni disturbi di memoria, difficoltà di parola, deficit motorio paziente sveglio ma con grave deficit neurologico generale paziente che non risponde, o in stato comatoso-vegetativo Il livello aumenta tanto più tempo è trascorso dall arresto alla ripresa del circolo, e questo si può approssimare ai 5-6 minuti, anche se molti pazienti adulti sopravvivono neulogicamente intatti anche dopo 10 minuti di ipossia cerebrale. In uno studio effettuato in Minnesota su un progetto di defibrillazione precoce si afferma che per la maggior parte dei sopravvissuti la qualità di vita è del tutto simile al resto della popolazione J. ENGDHAL, M. HOLMBERG, B.W. KARLSON, R. LUEPKER, J. HERLITZ, The Epidemiology of out-of-hospital sudden cardiac arrest, Resuscitation 52 (2002), pp CAPUCCI ALESSANDRO, DANIELA ASCHIERI, Tripling survival from sudden cardiac arrest via early defibrillation without traditional education in cardiopolmunary resuscitation, Circulation. 2002;106: BUNCH TJ, WHITE RD, GERSH BJ et al., Long-term outcomes of out-of-hospital cardiac arrest after successful defibrillation, New Eng J Med, 348(26): ,

18 RIANIMAZIONE CARDIOPOLMONARE Le manovre di rianimazione cardiopolmonare hanno il principale obiettivo di ripristinare un attività cardiaca spontanea prima che si verifichino danni cerebrali permanenti, per riportare il paziente ai precedenti livelli di stato neurologico. E quindi fondamentale che il trattamento, prima ancora che adeguato, sia il più precoce possibile. Il passare del tempo è determinante per la sopravvivenza del paziente, le cui probabilità si riducono di minuto in minuto in una situazione di arresto cardiaco. Alcune manovre, come il BLS, allungano il tempo in cui è possibile una rianimazione di successo, altre, come la defibrillazione precoce, sono in grado di interrompere l arresto cardiaco e di ripristinare il ritmo anche prima dell intervento medico. L ACLS (Advanced Cardiac Life Support) è il trattamento cardiaco avanzato in uso da circa 30 anni preposto al ripristino e/o al mantenimento di un ritmo spontaneo, e può fare seguito a manovre di supporto di base (BLS) o di supporto di base con defibrillatore (BLS-D) iniziate dai primi soccorritori. Tutti gli interventi terapeutici che contribuiscono a una prognosi favorevole dopo arresto cardiaco possono essere riuniti in una catena, la cosiddetta catena della sopravvivenza. Una catena è forte quanto il suo anello più debole: tutti i quattro anelli della catena della sopravvivenza, quindi, devono essere forti ed efficienti. Essi sono: Accesso precoce ai servizi sanitari d emergenza BLS precoce Defibrillazione precoce ACLS precoce 18

19 Fig 5. Catena della Sopravvivenza Accesso precoce Nell arresto cardiaco extraospedaliero l accesso immediato ai sistemi sanitari di emergenza è di vitale importanza. Nella maggior parte dei paesi europei l accesso ai sistemi sanitari di emergenza si ottiene per mezzo di un numero telefonico unico. L European Resuscitation Council (ERC) raccomanda l uso del numero 112 in tutta Europa. Negli Stati Uniti e Canada il numero dell emergenza è il 911. In Italia si utilizza un numero specifico per le emergenze sanitarie, il 118, attivo in tutto il territorio nazionale dal Chiunque si trovi ad assistere ad un episodio di perdita di coscienza non transitoria in un individuo deve pertanto chiedere aiuto il più presto possibile. Secondo l American Heart Association (AHA) la richiesta di aiuto deve anticipare qualsiasi manovra rianimatoria, secondo il principio che la possibilità di successo dipende dal lasso di tempo tra l inizio dell emergenza e il ripristino di una efficace circolazione spontanea. Se il soccorritore non è solo è scontato dire che il tentativo di rianimazione può iniziare mentre altri avvisano il sistema di emergenza. Se il soccorritore è solo deve lasciare la vittima per il tempo necessario ad attivare i soccorsi, a meno che non ritenga di poter intervenire su una causa (rimozione di un ostruzione delle vie aeree, tamponamento di un emorragia arteriosa) o sia talmente lontano da un telefono da dover abbandonare la vittima per molte decine di minuti. In questo caso il buon senso 19

20 suggerisce di assicurare la pervietà delle vie aeree, somministrare alcuni pugni precordiali e tentare l RCP per minuti. Fig.6 Percentuali di sopravvivenza alla FV in rapporto alla precocità dell intervento AAVV, Manuale di ACLS, Masson

21 BLS Il BLS (Basic Life Support) è una procedura finalizzata a ripristinare l ossigenazione del tessuto cerebrale e cardiaco in assenza di attività cardiaca e respiratoria spontanea. Mantenendo la pervietà delle vie aree, insufflando aria verso l albero respiratorio e comprimendo il torace della vittima, qualsiasi soccorritore addestrato può rallentare il deterioramento delle cellule miocardiche e cerebrali, ritardare la conversione della FV in bradiaritmia e preservare per più tempo il paziente in uno stato per cui, al suo arrivo, la squadra di emergenza sanitaria possa rianimare il paziente con successo. Mentre in un paziente con FV, in assenza di BLS la probabilità di sopravvivenza decresce del 6 10 % per ogni minuto che passa, arrivando a percentuali prossime allo zero dopo 10 minuti, in presenza di BLS la sopravvivenza decresce del 3-4% al minuto, permettendo tempi di attesa più lunghi 24. In questo modo un cuore in arresto da diversi minuti sarà defibrillabile con maggior speranza di ripristinare un ritmo sinusale. Alcuni recenti studi, inoltre, sembrano dimostrare che 1,5-3 minuti di BLS prima della defibrillazione elettrica ne aumentino l efficacia, soprattutto se il paziente non ha ricevuto soccorso per diversi minuti. In uno studio condotto ad Oslo da Lars Wik et al. 25 su 200 pazienti in fibrillazione ventricolare, si è comparato il trattamento standard (defibrillazione immediata in caso di FV) ad un trattamento che prevedeva 3 minuti di BLS prima di erogare il primo shock. Nei pazienti per i quali i tempi di risposta del mezzo di emergenza è stato sotto i 5 minuti non si era verificata alcuna differenza tra i due gruppi, mentre in pazienti con tempi di risposta superiori a 5 minuti l esisto è stato migliore in chi ha ricevuto il BLS, con ripresa del circolo spontaneo nel 58% dei casi (38% nel gruppo di controllo, p<0,05) e sopravvivenza alla dimissione nel 22% dei casi (4% nel gruppo di controllo, p=0,006). L 89% dei pazienti sopravvissuti non ha riportato significativa riduzione dello stato neurologico. 24 ERC, Part 4: the automated external defibrillator: key link in the chain of survival. Resuscitation. 2000;46: LARS WIK, TROND BOYE HANSEN, FRODE FYLLING et al., Delaying Defibrillation to Give Basic Cardiopolmunary Resuscitation to Patients With Out-of-Hospital Ventricular Fibrillation, JAMA, March 19, 2003 Vol 289, n 11 21

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