TEST COAGULATIVI anno 2012

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1 17 novembre

2 TEST COAGULATIVI anno savona pietra albenga cairo Presidio esami per DH esami per esterni esami urgenti per interni esami routine per interni

3 INTERNI SAVONA ATTIII PT APTT D-DIMERO INR FIBRINOGE NO 3

4 ESTERNI SAVONA TT PT ATTIII APTT D-DIMERO FIBRINOGENO INR 4

5 Cosa è l emostasi? Serie di reazioni biochimiche e cellulari, sequenziali e sinergiche, che hanno lo scopo di impedire la perdita di sangue dai vasi. È un meccanismo di difesa, finalizzato al mantenimento dell integrità dei vasi sanguigni e della fluidità del sangue 5

6 Sistema emostatico La funzione è proteggere l integrità dell albero vascolare, e limitare le perdite ematiche in sede di lesione L emostasi è strettamente regolata per essere attiva localmente ed evitare una coagulazione massiva Alterazioni congenite o acquisite possono comportare: disordini emorragici disordini trombotici 6

7 Fasi del processo emostatico 7

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9 Modello tradizionale (a cascata): Basato sul concetto che le proteine della coagulazione agiscano direttamente sul processo servendosi di superfici anioniche (fosfatidilserina PS-) Modello Cellulare: La coagulazione viene regolata dalle proprietà della superficie cellulare, pertanto cellule con simile quantità di PS giocano ruoli differenti nell emostasi

10 LA CASCATA DELLA COAGULAZIONE chininogeno ad alto peso molecolare pre-callicreina 10

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13 Monitoring hemostasis: cascade vs. cell-based model Cascade model Common coagulation tests (PT, aptt, platelet counts) do not reflect the roles of cells or contributions of local vascular and tissue conditions Cell-based model The need of whole blood tests (that measure the interaction of platelets, coagulation factors, and other cellular or plasma factors present during clot formation)

14 A cell-based model of haemostasis Haemostasis starts with the interaction between TF and FVIIa on the surface of subendothelial cells = initiation The small amount of thrombin generated during the initial phase activates platelets locally, on whose surface the subsequent reactions take place = amplification The resulting thrombin burst results in the formation of a stable clot = propagation

15 Concentrazioni dei fattori della coagulazione necessarie per una adeguata emostasi fibrinogeno 100 mg/dl protrombina 30-40% Fattore V 30-40% Fattore VIII 30-40% Fattore IX 30-40% Fattore X 30-40% Fattore XI 20% Fattore XII Non necessario Fattore XIII 1% Precallicreina Non necessario HMWK Non necessario 15

16 Possiamo efficacemente monitorare l emostasi? Modello tradizionale (a cascata)

17 Strumenti per studiare i difetti della Anamnesi Test di laboratorio: a)di screening coagulazione tempo di protrombina (PT) tempo di tromboplastina parziale attivato (aptt) b) di approfondimento tempo di trombina (TT) dosaggio del fibrinogeno (Fib) dosaggio del D-dimero (DD) dosaggio dei fattori 17

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32 Tempo di Protrombina (PT, Quick) Master Emostasi e Trombosi Genova 2012 Screening dei difetti della coagulazione 32

33 Tempo di Protrombina (PT, Quick) Modalità di espressione: secondi ratio Attività Protrombinica INR INR = (PT Campione/MNPT) ISI Master Emostasi e Trombosi Genova 2012 Screening dei difetti della coagulazione 33

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36 Tempo di Tromboplastina Parziale Attivato (APTT) Master Emostasi e Trombosi Genova 2012 Screening dei difetti della coagulazione 36

37 APTT: ESPRESSIONE DEI RISULTATI RATIO = secondi plasma in esame secondi plasma normale 37

38 Ricerca LAC Pur essendo la sua presenza un indice di aumentato rischio trombotico la ricerca del LAC è associata spesso ai test di valutazione del rischio emorragico in quanto spesso in questi pazienti il punto di partenza è il casuale riscontro di un allungamento dell APTT Master Emostasi e Trombosi Genova 2012 Screening dei difetti della coagulazione 38

39 Test di secondo filtro 39

40 I D-Dimeri Prodotti di degradazione della fibrina In vivo riflette lo stato di equilibrio della bilancia emostatica(spiccata variabilita individuale) Possibile riscontro di livelli elevati in diversi stati clinici Alto valore predittivo negativo Significato predittivo di recidiva di TEV dopo sospensione di TAO (studio PROLONG) 40

41 Errore preanalitico Erronea determinazione del valore di cut- off Trattamento antitrombotico in atto Quando tra inizio dei sintomi ed esecuzione del D-Dimero sono passati più di 7-10 giorni 41

42 Tempo di Trombina (TT) Utilizza trombina (Fattore II attivato) come reagente Non necessita di aggiunta di CaCl2 Valuta: presenza e funzionalità del fibrinogeno presenza di inibitori (eparina) Master Emostasi e Trombosi Genova 2012 Screening dei difetti della coagulazione 42

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44 FIBRINOGENO Dosaggio: - Clauss(plasma citrato +trombina in eccesso) -Derivato(concentrazione derivata durante la determinazione del tempo di protrombina) 44

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47 Anamnesi per difetti emorragici Ricerca di pregressi episodi emorragici: insorgenza, durata, sede Ricerca di precedenti challenge emostatici: gravidanze interventi chirurgici manovre invasive estrazioni dentarie Ricerca di patologie concomitanti : epatopatia, nefropatia, assunzione di farmaci 47

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49 DOSAGGIO FATTORI: QUANDO RICHIEDERLO Quando solo uno tra PT e APTT è alterato (se alterato solo l APTT eventuale ricerca inibitori) Quando sia PT che APTT sono alterati in modo cospicuo senza che vi siano apparenti giustificazioni (prove di funzionalità epatiche nella norma, non segni di patologia da consumo, non TAO) Master Emostasi e Trombosi Genova 212 Screening dei difetti della coagulazione 49

50 Test della Miscela Avvenuta correzione = carenza di fattori Mancata correzione = presenza inibitore Correzione parziale: Verificare la presenza di eparina Ripetere dopo prolungata incubazione a 37 Eseguire comunque la batteria dei test per la ricerca del LAC Master Emostasi e Trombosi Genova 2012 Screening dei difetti della coagulazione 50

51 ATTENZIONE! LA CARENZA DI FATTORE VON WILLEBRAND E FATTORE XIII PUO NON ALTERARE PT ED APTT LA RICHIESTA DI DOSAGGIO DEVE BASARSI SUL SOSPETTO CLINICO 51

52 MALATTIA DIVON WILLEBRAND DEFINIZIONE Malattia dovuta carenza di fattore v. Willebrand a trasmissione autosomica codominante - Tipo 1: deficit quantitativo parziale di vwf - Tipo 2: deficit qualitativo vwf (2A,2B,2M,2N) - Tipo 3: deficit totale di vwf DIAGNOSI DI LABORATORIO - Piastrine: numero nella norma - Tempo di emorragia: molto prolungato - P.T.: normale - P.T.T. normale o allungato Dosaggio fattore VIII: lievemente ridotto - Dosaggio fattore IX e altri fattori: normale Dosaggio vwf (mediante vari metodi): ridotto Aggregazione piastrinica indotta da ristocetina: ridotta 52

53 DEFICIT DIFATTORE XIII DIAGNOSI DI LABORATORIO - Attività Protrombinica: Normale - P.T.T. Normale - Dosaggio del fattore XIII Molto ridotto - Dosaggio degli altri fattori Normale - Test della fibrinolisi Variamente alterati 53

54 DEFICIT CONGENITO DIFATTORE XII SINTOMATOLOGIA (HAGEMAN TRAIT) - Il difetto comporta solo raramente sintomi emorragici. Si ricordi che Mr. John Hageman morì per embolia polmonare dopo frattura dell anca. - Nei pazienti con deficit di Fattore XII è stata documentata una più elevata incidenza di trombosi venose, e anche arteriose (infarto del miocardio rispetto ai soggetti normali. - Lo stato di portatore di deficit di Fattore XII pertanto non è protettivo nei confronti delle malattie tromboemboliche - Allo stato attuale non è definito il ruolo di fattore di rischio per trombosi del deficit di Fattore XII 54

55 DEFICIT CONGENITO DIFATTORE XII (HAGEMAN TRAIT) DIAGNOSI DI LABORATORIO - APTT Allungato - PT Normale - TT Normale - Dosaggio di Fattore XII Ridotto - Dosaggio altri fattori Normale 55

56 TAKE HOME MESSAGES I test di primo livello sono utili nel confermare un ipotesi diagnostica (importanza di un accurata anamnesi) La fase preanalitica e fondamentale per ottenere risultati accurati Non e necessario ripetere gli esami della coagulazione in un individuo sano se non si verificano eventi significativi I test di screening non esprimono il potenziale emostatico globale 56

57 Dubbi e nuove prospettive 57

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62 LABORATORIO E NUOVI FARMACI ANTICOAGULANTI

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71 GRAZIE DELL'ATTENZIONE 71

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