STROKE: fisiopatologia e principali quadri clinici
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- Aniello Salvadori
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1 STROKE: fisiopatologia e principali quadri clinici
2 Definizione Stroke WHO definition Segni clinici a rapida progressione di disturbo focale o globale delle funzioni cerebrali che durano più di 24 ore o che portano a morte con nessuna altra causa apparente oltre all origine vascolare. Questa definizione include segni e sintomi suggestivi di stroke ischemico o emorragia intracerebrale o subaraconidea
3 Stroke Nell 80% dei casi e provocato da ischemia cerebrale (82,6%) (13,5%) (1,2%) 430 (2,7%) Nel 20% dei casi da emorragie, a loro volta distinte in cerebrali (15%) e subaracnoidee (5%).
4 Epidemiologia Nei paesi industrializzati l incidenza di ictus si attesta sui 2 casi per mille persone per anno. L ictus è la prima causa di invalidità cronica nei paesi industrializzati
5 Overview of cerebral circulation Arterial supply Posterior Cerebral artery Anterior Cerebral artery Middle Cerebral artery Basilar artery 30% Vertebral artery of CBF Internal Carotid artery (70% of CBF)
6 Metabolismo energetico: la conduzione saltatoria
7 Metabolismo energetico Il fabbisogno energetico cerebrale è coperto quasi esclusivamente dal catabolismo ossidativo del glucosio. Circa il 60-70% dell'energia prodotta viene destinata al mantenimento dei gradienti ionici, il resto viene speso nella sintesi, rilascio e recupero dei neurotrasmettitori, per il mantenimento e rinnovo delle strutture cellulari.
8 L autoregolazione cerebrale La circolazione cerebrale possiede un meccanismo fondamentale denominato autoregolazione, che consiste nella capacità di mantenere il CBF relativamente costante in condizioni di variabilità della pressione arteriosa sistemica o della pressione di perfusione cerebrale.
9 Autoregolazione cerebrale 120 CBF (ml/100gr/min) DIAMETRO ARTERIOLARE perdita autoregolazione rottura barriera emato-encefalica PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA
10 Aumento dell estrazione di O 2 e glucosio
11 Correlazioni tra CBF e funzione del tessuto cerebrale
12 Infarto cerebrale Nell ischemia focale la riduzione dell apporto ematico è distrettuale e clinicamente si manifesta con sintomi variabili in funzione della durata, dell entità, della rapidità di insorgenza ed efficienza del circolo collaterale. Tuttavia non sempre all ischemia subentra l infarto. Per infarto cerebrale si intende la morte del tessuto cerebrale che sopravviene in condizioni di insufficiente apporto ematico.
13 ACIDOSI Fe 2+
14 Edema Cerebrale Ischemico Un'importante complicazione in corso di ischemia è l edema cerebrale, cioè l aumento del volume di acqua nel parenchima. L edema cerebrale viene distinto in citotossico e vasogenico.
15 Penombra ischemica In caso di ischemia cerebrale locale esistono aree solitamente situate al centro del territorio vascolare, il cui flusso è gravemente compromesso, ed altre aree, solitamente situate alla periferia del territorio vascolare compromesso, che ricevono una circolazione collaterale da territori vascolari vicini.
16 Correlazioni tra CBF e funzione del tessuto cerebrale
17 Penombra ischemica: la «bella addormentata» Le aree in penombra ischemica, sono responsabili di sintomi neurologici, ma restano vitali e teoricamente recuperabili. Il blocco delle trasmissioni sinaptiche è completamente reversibile, almeno durante la fase acuta dell ischemia, se si ristabilisce il flusso con valori superiori alla soglia ischemica.
18 Penombra ischemica ml/100g/min min 30 no paralysis acute penumbra = paralysis Infarction permanent hours of MCA occlusion
19 Finestra Terapeutica: time is brain!! Intervallo di tempo entro il quale, se si riporta il flusso a valori normali, è possibile salvare zone di tessuto destinate altrimenti a danno ischemico irreversibile. Il volume di tessuto restituibile ad una normale funzionalità è dipendente dalla tempestività e dall'efficacia con cui il flusso viene riportato a valori compatibili con un normale metabolismo. t
20 Ischemia Cerebrale Meccanismi Trombotico Embolico Emodinamico Criteri TOAST ATL grandi arterie Cardio-embolico ATL piccoli vasi Categorie Cliniche Atero-trombotico Cardio-embolico Lacunare
21 Ischemia Cerebrale Meccanismi Trombotico Embolico Emodinamico Criteri TOAST ATL grandi arterie Cardio-embolico ATL piccoli vasi Categorie Cliniche Atero-trombotico Cardio-embolico Lacunare
22 Tromboembolia aterosclerotica Disfunzione endoteliale Fatty streak Fibrosi N Engl J Med 1999;340:
23 Tromboembolia aterosclerotica Quanto più la placca ha una superficie irregolare, tanto più viene favorita l aggregazione piastrinica con successiva formazione di trombi anche per placche non voluminose. La facilità con cui si forma la placca è funzione dei fattori di rischio, e della predisposizione genetica
24 Tromboembolia aterosclerotica L artery-to-artery embolism è il più frequente responsabile dell occlusione completa ed improvvisa dell arteria cerebrale media in presenza di una placca a livello della biforcazione carotidea o della carotide interna complicata da trombosi.
25 Ischemia Cerebrale Meccanismi Trombotico Embolico Emodinamico Criteri TOAST ATL grandi arterie Cardio-embolico ATL piccoli vasi Categorie Cliniche Atero-trombotico Cardio-embolico Lacunare
26 Embolia cardiogena Dopo le complicanze tromboemboliche aterosclerotiche, le embolie cardiogene sono le cause più frequenti di ischemia cerebrale focale. Responsabili nel 20% circa del totale dei casi di ischemia, la percentuale sale ad oltre il 30% quando si considera la fascia giovanile (15-44 anni) della popolazione con ictus.
27 Patologie cardiache emboligene Ad alto rischio: protesi valvolari, FA non isolata e parossistica, stenosi mitralica, endocardite batterica, IMA, cardiopatia congenita, cardiomiopatia dilatativa. A basso rischio: FA isolata, malattia del nodo del seno, sindrome di WPW, tachicardia parossistica ventricolare, valvulopatie aortiche, placche calcifiche dell aorta ascendente, endocarditi, difetti atrio e ventricolo settali, pervietà del forame ovale, dilatazione atriale sinistra, mixoma, aneurisma ventricolare sinistro, fistola AV polmonare.
28 Pervietà del forame ovale
29 Ischemia Cerebrale Meccanismi Trombotico Embolico Emodinamico Criteri TOAST ATL grandi arterie Cardio-embolico ATL piccoli vasi Categorie Cliniche Atero-trombotico Cardio-embolico Lacunare
30 Patologia delle piccole arterie cerebrali: infarti lacunari La lipoialinosi o necrosi fibrinoide della parete arteriosa delle piccole arterie, nei soggetti ipertesi, comporta la sostituzione della membrana elastica, muscolare e dell'avventizia con depositi omogenei di degenerazione ialina, che conducono a stenosi ed occlusione del lume vasale.
31 Fattori di Rischio Il più importante in termini predittivi e sicuramente l ETA. Infatti, il 75% degli eventi si verifica in soggetti di età superiore ai 65 anni. L IPERTENSIONE rappresenta il principale fattore di rischio trattabile. La cardiopatia ischemica, la valvulopatia mitralica e la fibrillazione atriale rappresentano importanti condizioni predisponenti allo stroke. Ateromasia della carotidea interna, soprattutto se superiore al 70%. Ispessimento medio intimale carotideo.
32 Fattori di Rischio Altri FdR sono: il fumo l obesità il diabete mellito la iperlipidemia l iperomocisteinemia la cronica assunzione di elevate quantità di alcool. Altre condizioni di rischio Interventi chirurgici
33 Fattori di Rischio Disordini ematologici - ipercoagulabilità ematica, presente in varie patologie, come le sindromi paraneoplastiche e le diverse condizioni in cui si verifica coagulazione intravascolare disseminata, o secondaria all assunzione di farmaci (es., la pillola anticoncezionale*, e l asparaginasi) - i deficit/mutazioni di molecole coinvolte nella cascata emocoagulativa, come i fattori della coagulaione, l'antitrombina III, le proteine C ed S, la presenza di anticorpi antifosfolipidi (l anticardiolipina ed il lupus anticoagulans ). - aumentata viscosità ematica, come l'anemia falciforme o per eccesso di proteine circolanti, come nel mieloma. * Soprattutto in pazienti con emicrania con aura o con altri disordini della coagulazione
34 Fattori di Rischio Traumi e dissezioni vasali Traumi non penetranti sono riportati, per dislocazioni o fratture delle vertebre cervicali, della base cranica, della clavicola, per manipolazioni fisioterapiche, per brusche torsioni del collo. Penetrazione parziale nella parete si può verificare accidentalmente per ferita della regione del collo o per manipolazioni chirurgiche. Raramente, si verificano anche dissezioni spontanee, in casi di arteriti e displasia fibromuscolare, e in patologie dei tessuti connettivali.
35 Fattori di Rischio Patologie autoimmuni, in particolare le vasculiti cerebrali, processi infiammatori della parete vasale che costituiscono una rara causa di ischemia cerebrale, in prevalenza nella popolazione giovanile. La displasia fibromuscolare (DFM) è una rara angiopatia segmentale delle arterie di grosso e medio calibro, ad eziologia sconosciuta che colpisce prevalentemente giovani di sesso femminile.
36 Attacco ischemico transitorio (TIA) Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi di deficit focale sensori/motorio o visivo Durata inferiore alle 24 ore? Importante per fare prevenzione secondaria e prognosi.
37 Fattori di Rischio Il TIA rappresenta un fattore di rischio per un ictus successivo. Soprattutto se (ABCD 2 score): People with a score of 4 or more are regarded as being at high risk of an early stroke.
38 Cecità monoculare transitoria o amaurosi Macchia o tendina o ombra che riduce la visione in un occhio. Breve durata (<15 minuti). Fattori scatenanti ( PA, luce solare).
39 AMAUROSI
40 Stroke e TIA emisferici Deficit motori, sensitivi e sensitivi controlaterali alla lesione. Se nell emisfero dominante: può esserci compromissione del linguaggio. Se nell emisfero non dominante: possono esserci alterazioni del comportamento.
41 L omuncolo motorio e sensitivo
42 Overview of cerebral circulation Arterial supply Posterior Cerebral artery Anterior Cerebral artery Middle Cerebral artery Basilar artery 30% Vertebral artery of CBF Internal Carotid artery (70% of CBF)
43 Territorio e diramazioni dell arteria cerebrale media
44 Ictus della Arteria Cerebrale Media Deficit motorio controlaterale (emiparesi o emiplegia) Perdita della sensibilità (emianestesia) controlaterale Deficit del linguaggio: afasia motoria, sensoriale o globale (emisfero dominante) Deficit dell articolazione della parola (disartria) somatoagnosia (emisfero non dominante), neglect
45 Anatomia della ACM
46 Patologia delle piccole arterie cerebrali: infarti lacunari
47 DENOMINAZIONE DI OGGETTI Lesione dell emisfero destro o sinistro??
48 NEGLECT SPAZIALE
49 NEGLECT SPAZIALE
50 Arteria cerebrale anteriore
51 Caratteristiche cliniche Disfunzioni motorie e sensitive dell AI (piede e gamba) Talora AS prossimale, ma sono risparmiate faccia e mano.
52 Arteria cerebrale posteriore
53 EMIANOPSIA
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55 EMIANOPSIA
56 AMAUROSI
57 EMIANOPSIA
58 Il circolo vertebrobasilare
59 Sindromi alterne Lesioni localizzate a livello del tronco encefalico Segni centrali controlaterali alla sede lesionale per compromissione dei sistemi sensitivi ascendenti e motori discendenti al di sopra delle decussazioni Segni periferici omolaterali alla sede lesionale da lesione dei nuclei o delle fibre dei nervi cranici
60 Come si chiama? SI SI Si Donna di 55 anni, ipertesa e fumatrice Giunge alla nostra osservazione per: deficit di produzione del linguaggio spianamento del solco nasogenieno ipostenia del braccio destro
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63 Il Doppler transcranico (TCD)
64 Monitoraggio doppler transcranico
65 Il doppler transcranico: test di pervietà del forame ovale
66 Accertamenti cardiologici
67 Gestione del paziente con ictus acuto Fattori prognostici negativi: Iperglicemia Incremento della temperatura corporea Ipotensione, soprattutto nelle prime 24 ore dall esordio dei sintomi Complicanze internistiche (polmonite, UTI), ect. Fattori prognostici positivi: Mobilizzazione precoce
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