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- Faustina Biondi
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1 ARTERIOPATIA OBLITERANTE PERIFERICA (AOP) Presenza di lesioni stenosanti od ostruenti delle arterie degli arti inferiori Aterosclerosi causa più frequente di PAD altrte cause (rare: arteriti)
2 ARTERIOPATIA OBLITERANTE PERIFERICA (AOP) PREVALENZA 2-3% di uomini e 1-2% di donne > 60 aa: PAD sintomatica X 3 se si ricercano forme asintomatiche Dopo 5-10 aa: 70-80% invariati 20-30% progressione (> in diabete mellito, forti fumatori, IRC, basso ABI) < 10% amputazione AOP: MANIFESTAZIONE DI ATEROSCLEROSI SISTEMICA
3 ARTERIOPATIA OBLITERANTE PERIFERICA (AOP) PREVALENZA ATEROSCLEROSI SISTEMICA
4 PAD: Stadi della malattia (classificazione secondo Fontaine) Stadio I: asintomatica (ABI < 0,9) Stadio II A: claudicatio intermittens > 200 mt Stadio II B: < 200 mt Stadio III: dolore a riposo Stadio IV: ulcere e gangrena
5
6 Angiogram showing bilateral femoral artery occlusions in a patient with claudication
7 Il primo segno clinico è la: claudicatio Intermittens Comparsa di un dolore crampiforme, ripetitivo dei muscoli dell arto inferiore gamba quando il soggetto cammina o sale le scale e che scompare immediatamente con l interruzione della marcia
8 SINTOMATOLOGIA DELLA AOP Claudicatio intermittens in 1/3 dei pazienti con AOP : comparsa del dolore con intensità costante di sforzo e sollievo immediato con l arresto dolore ischemico a riposo in < 5-10% : ischemia critica
9 SINTOMATOLOGIA DELLA AOP lesioni prossimali : dolore anca, glutei o coscia lesioni distali: dolore al polpaccio claudicatio di piede: malattia infrapoplitea per diagnosi differenziale: sede, durata, intervallo libero di marcia e intervallo massimo di marcia, riproducibilità
10 Approccio diagnostico ai paz con sospetta PAD Anamnesi corretta Esame obbiettivo accurato Indice caviglia-braccio (ABI) e pressioni segmentarie Doppler CW Eco(color) doppler pan-arterioso (Pletismografia strain-gauge) Arteriografia arti inferiori
11 Molti soggetti asintomatici hanno però una PAD diagnosticata mediante l indice pressorio caviglia/braccio (ABI = ankle-brachial index) anormale = < 0.90
12 Indice pressorio caviglia-braccio (ABI: ankle-brachial index) Misurazione indice caviglia braccio (indice di Winsor) A livello di art. tibiali ant. e post ABI = pressione sistolica alla caviglia / pressione sistolica brachiale : V.n >1 Se ABI < 0.9 indice prognostico negativo per rischio cardiovascolare
13 PAD è in genere una malattia benigna. Evoluzione in 5 a in persone con PAD e claudicatio = ~ 5%-10% rivascolarizzazione 5% ischemia critica 1%-4% amputazione (Ouriel K., Lancet 2001) tuttavia Prevalenza di altre CVD in paz. con PAD è alta 33% (Selvin & Erlinger, Circulation 2004)
14 Associazione di PAD con Cardiopatia Ischemica e Malattia Cerebrovascolare Circa il 50% dei claudicanti soffre anche di angina Paz con angina hanno 6 volte la probabilità di PAD Paz con PAD asintomatici = hanno 2-3 volte il rischio di eventi coronarici in 5-8 a di follow-up (Fowkes F.G.R., Atherosclerosis 1997)
15 La sopravvivenza a lungo termine in paz con PAD è molto diminuita a causa delle complicazioni cardiovascolari
16 (From: Pasternak et al., Circulation 2004)
17 Causes of death in pts with PAD (TASC, J Vasc Surg 2000) 55% from complications of Ischemic Heart Disease 10% of CerebroVascular Disease 25% from non-vascular causes <10% from vascular events
18 TERAPIA DELLA PAD OBBIETTIVI migliorare i sintomi ischemici rallentare progressione malattia prevenire eventi maggiori cardiovascolari (AHA, Circulation 1996, 94: )
19 Terapia medica non farmacologica: Terapia della PAD modificazione fattori rischio esercizio riabilitativo farmacologica Terapia di rivascolarizzazione endovascolare - PTA (percutaneous transluminal angioplasty) -stenting chirurgica endoarterectomia bypass amputazione
20 TERAPIA DELLA PAD Terapia medica: esercizio fisico approccio più efficace meta-analisi di 28 studi : medio del 134% di intervallo libero e massima distanza di marcia (Ernst, Arch Int Med, 1993, 153:2357) meccanismo di esercizio: non chiaro miglioramento metabolismo muscolare? Esercizio programmato con supervisione per 3-6 mesi è migliore di indicazione generica a camminare
21 PAD: traditional risk factors for cardiovascular disease and their modification
22 Risk of developing PAD (ACC/AHA 2005 Guidelines for the Management of Patients With PAD J Am Coll Cardiol 2006)
23 Prevalence of traditional cardiovascular risk factors in persons with PAD (Selvin & Erlinger, Circulation 2004) Hypercholesterolemia 60% Hypertension 74% Diabetes 26% Current smokers 33% At least 1 factor 95% 2 or more factors 72%
24 Smoking cessation The single most important, clinically efficacious and cost-effective intervention Subjects with PAD should be invited to stop smoking; this will reduce the risk of heart attack, stroke, amputation and improve claudication symptoms Subjects with PAD are less successful in smoking cessation (11%) than those with MI (50%) The benefits of stop smoking appear later than in MI
25 Diabetes Risk of PAD Pts with diabetes have 2-4 fold increased rate of developing PAD times RR of amputation than in nondiabetic (Beckman et al., JAMA 2002) Strict blood sugar control No direct evidences of effects on claudication and critical leg ischemia Prevention of microvascular disease
26 Lipid modification Statin treatment in subjects with PAD Several reports documented a reduction of new cases or worsening of PAD and improvement of claudication Statin use is associated with superior leg functioning independent of cholesterol levels and other potential confounders (McDermott et al., Circulation 2003) 19% relative reduction in major cardiovascular events independent of age, sex, lipid levels (Heart Protection Study, Lancet 2002)
27 OCCLUSIONE ARTERIOSA ACUTA FISIOPATOLOGIA in ischemia acuta ( da trombosi o embolia) necrosi delle miocellule: rabdomiolisi immissione in circolo di mioglobina, K+, enzimi cellulari (crush syndrome) ipossia ; ph, lattati : acidosi metabolica danno tessutale irreversibile in 6-10 ore muscoli scheletrici + nervi: 8 ore cute fino 24 ore sindrome da rivascolarizzazione: danno da riperfusione in arto rivascolarizzato dopo ischemia: edema ( sindrome compartimentale), grave acidosi, iperkaliemia, transaminasi mioglobinuria, danno renale, mortalità 8-40%.
28 FISIOPATOLOGIA DEGLI EVENTI CONSEGUENTI UNA OSTRUZIONE ARTERIOSA ACUTA
29 OCCLUSIONE ARTERIOSA ACUTA SINTOMATOLOGIA embolia: dimensioni trombosi: durata, livello, circ.collaterali e preesistenti lesioni occlusione alta: ischemia di maggiori masse muscolari sindrome da rivascolarizzazione: associata a ischemia totale 6 P di Pratt: Pain Pulselessness Paleness Paresthesia Paralysis Prostration Ischemia parziale: pallore, cianosi, ipotermia moderata,sensibilità e motilità conservate Ischemia totale:pallore spiccato, aspetto marmoreo, perdita completa sens. e motilità. Irrigidimento articolazioni, contrattura muscolare, edema massivo, compressione fascio-neuromuscolare.
30 OCCLUSIONE ARTERIOSA ACUTA SINTOMATOLOGIA dd ischemia totale vs. ischemia parziale DD: embolia vs. trombosi acuta ( difficile in anziani cardiopatici e polivasculopatici) trombosi acuta dopo rivascolarizzazione acuta: trombectomia d urgenza subacuta: reintervento
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