Appunti di Pediatria

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1 Appunti di Pediatria I bambini non studiano sui libri di pediatria prof.ssa Oderda Facoltà di Medicina e Chirurgia 1

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3 Fisiologia dell accrescimento La pediatria si occupa del periodo dell età evolutiva, caratterizzato dalla trasformazione degli organi e dell aspetto. La carta dei diritti del bambino stabilisce all articolo 1 che ogni soggetto fino a 18 anni deve essere seguito da personale adeguato (OMS, 1989). I periodi di vita del bambino e dell adolescente vengono suddivisi in: o Pre-natale: a sua volta si divide in periodo embrionario (0-3 mesi di gestazione) dove si strutturano gli o o o o organi e in un periodo fetale (3-9 mesi) dove si forma la placenta e maturano gli organi. Neonato: dalla nascita al 10 giorno (o secondo altri 30 giorno). Si parlava di 10 giorno perché in quell epoca viene perso peso, fino al 10% del peso alla nascita, anche se è una condizione che si realizza sempre meno frequentemente. Questo perché si ha la perdita della vernice caseosa, il neonato si disidrata per la perpiratio insensibilis, si ha la mummificazione del cordone ombelicale, si ha l espulsione del meconio che inizia a 24 ore e prosegue nei giorni successivi (il meconio è una sostanza verdastra o verde-nerastra che è poi biliverdina frammista da cellule di sfaldamento ed eventuali peli deglutiti con il liquido amniotico, di consistenza vischiosa, sterile; un ritardo nell espulsione dopo le 24 ore può essere segno di fibrosi cistica o di megacolon agangliare [rispettivamente ileo da meconio e malattia di Hishprung]) ma soprattutto perché il neonato nei primi giorni non viene alimentato. Infatti si deve aspettare la montata lattea nella madre, condizione che si verifica dopo minimo ore. Ricorda che il feto non elimina meconio durante la gestazione e se questo avviene è sintomo di grave sofferenza fetale ipossica con rilasciamento degli sfinteri. Il problema di queste prime ore di vita è l ipoglicemia neonatale che comporta convulsioni e possibile danno al SNC, per cui si somministra ai neonati acqua e zucchero (ma non la glucosata in quanto, per avere concentrazioni adeguate di glucosio sarebbe necessario raggiungere un osmolarità troppo alta e il neonato vomiterebbe subito mentre se si tiene una concentrazione osmolare simile a quella del plasma la quantità di glucosio sarebbe troppo bassa). Per le ragioni appena dette si utilizza il saccarosio (a parità di calorie l osmolarità è la metà visto che i due monosaccaridi sono uniti tra loro). Questa condizione di ipoglicemia neonatale è particolarmente frequente nei figli di madre diabetica (tipicamente macrosomi >4Kg perché cresciuti in ambiente iperinsulinemico) che, per iperplasia delle isole di Langerhans, sono più suscettibili al digiuno prolungato. Una volta si utilizzava la giunta (latte formulato) ma oggi non lo si fa più per l alto rischio di sviluppare intolleranza alle proteine del latte vaccino. Per questo motivo si considerava neonato fino a 10 giorni, ma ora si preferisce considerarlo fino al 30. Un neonato deve essere ricoverato in neonatologia e non in pediatria perché l evoluzione di ogni malattia (in particolare quelle infettive) è drammatica e soprattutto vengono utilizzati dosaggi di farmaci molto diversi; tipicamente gli antibiotici si utilizzano a dosaggi doppi perché il neonato ha bassa immunità. Secondo il prof. Bona una volta la pediatria neonatale si occupava dei primi 7 giorni di vita perché 7 è il tempo massimo per dare un nome al neonato e quindi stabilirne il sesso, cosa non facile in alcune situazioni come la sindrome androgeni tale molto vivace in cui una femmina ha una deviazione del fenotipo in maschio per l alta concentrazione di DHEA-S e di Д4-androstenedione. Prima infanzia: dal 10 (o 30 ) giorno ai 2 anni. A sua volta si divide in: periodo del lattante: da 1 mese ad 1 anno. Lattante è dovuto al fatto che il bambino potrebbe nutrirsi esclusivamente di latte perché ha una quota intestinale di lattasi molto elevata (che mantiene fino a 4 anni circa) rendendolo capace di tollerare 180mL/Kg/die di latte (che in un individuo adulto di 75 Kg vorrebbero dire 13,5 Litri di latte!) periodo del divezzo: da 1 a 2 anni, quando inizia il divezzamento (questo sarebbe improprio visto che comunque il divezzamento inizia verso i 4-6 mesi). Seconda infanzia: dai 2 anni ai 6 anni. Questo periodo pre-scolare è caratterizzato da molte malattie infettive contratte in comunità (scuole materne) in cui il bambino è spesso ammalato; è però comunque meglio che il bambino perda ore di asilo piuttosto che ore di scuola elementare che invece potrebbero portare ad una difficoltà di apprendimento ma anche ad un odio del bambino verso la scuola. È questo un periodo importantissimo nell acquisizione della vita di relazione. Terza infanzia: dai 6 anni ai 9-12 anni circa, cioè all inizio della pubertà. L inizio della pubertà nella donna coincide la comparsa del bottone mammario (cosa peraltro difficile da distinguere dalla lipomastia nelle 3

4 bambine obese) che precede di qualche settimana la comparsa di peli pubici. Nel maschio invece si considera pubere quando aumenta il volume testicolare, in genere se >4mL. o Adolescenza: dai 9-12 anni ai 18 (secondo gli americani 20), ovvero il periodo in cui viene completato il processo di accrescimento. Dopo la pubertà si ha l adolescenza ed è questo un periodo della vita in cui ci si ammala meno; sicuramente gli adolescenti tendono a non dire le loro problematiche ma è vero anche che in questo periodo le malattie croniche (come la RCU) si spengono temporaneamente regalando al paziente un periodo di relativo benessere. L adolescenza viene ulteriormente suddivisa in due momenti: il periodo della pubertà (che dura circa due anni) e quello dell adolescenza propriamente detta, in cui è completato lo sviluppo genitale (teoricamente il soggetto è in grado di riprodursi) ma in cui c è ancora un esigua possibilità di crescita (massimo 1cm all anno per 3 anni circa, tutti legati all aumento della distanza intervertebrale). Questa suddivisione è molto importante perché in queste fasce d età diverse i bambini vengono colpiti da malattie molto diverse (in età pre-scolare prevalgono le forme virali, in età scolare quelle batteriche, ) ma è importate anche per fare gli studi epidemiologici. Per tasso di mortalità infantile si intende il numero annuale di morti in bambini di età inferiore a 2 anni su 1000 nati vivi nello stesso anno. Per tasso di mortalità perinatale invece si intende il numero annuale di nati morti ( 28 sett.) e dei morti nella prima settimana di vita ogni 1000 nati (vivi e nati morti) nello stesso anno. In Italia è dello 0,36%, uno dei più bassi al mondo (negli USA è 0,4%), grazie soprattutto alla miglior assistenza in sala parto e all assistenza ai bambini di basso peso e prematuri (oggi si arriva a salvare bambini di 600g!). Le caratteristiche della pubertà sono ovviamente diverse nei due sessi: o Pubertà femminile: è in anticipo di 1-2 anni rispetto a quella maschile e a Novara si è visto cadere mediamente a 10,4 anni (3 centile 8,1 anni, 97 centile 12,5). Il bottone compare prima in una mammella e dopo qualche settimana anche nella contro laterale, assieme alla comparsa dei primi peli pubici. Questi cambiamenti morfologici però sono la conseguenza di un attivazione ormonale iniziata ben 1-1,5 anni prima. Contestualmente alla comparsa del bottone mammario inizia la crescita del piede (che segna l inizio dello scatto puberale) e qui inizia anche la fase di crescita rapida di 6cm ogni 6 mesi, fondamentale per l acquisizione di una statura adulta; nel mentre l utero acquisisce una conformazione adulta (rapporto collo/corpo si modifica a favore del secondo). Il processo termina dopo circa 2 anni con il menarca e quindi la capacità del soggetto di riprodursi. o Pubertà maschile: sempre a Novara si è visto essere mediamente a 11,5 anni (3 centile 9,1 anni e 97 centile a 13,5). Compaiono i primi peli pubici e inizia il graduale aumento dei testicoli. Poi compaiono i cambiamenti dei caratteri secondari: l azione degli androgeni porta ad un tono di voce più grave, compare la barba e compaiono i peli nelle aree non genitali. Questo processo termina con la completa spermatogenesi e la capacità di riprodursi. Tutti questi caratteri sono codificati attraverso le tavole di Tanner. Tutti i soggetti con pubertà che compare prima del 3 centile per sesso sono da considerare pubertà precoce e questa situazione può portare ad una crescita in statura insufficiente nella vita adulta. Fondamentale è conoscere cosa succede in sala parto. Occorre: o Recidere il cordone ombelicale dopo clampaggio ad alcuni centimetri con pinza apposita. o Disostruire le prime vie aeree (naso, bocca) con un aspiratore. o Calcolare l indice di Apgar al 1 e al 5 minuto considerando 5 parametri: Battito cardiaco: assente 0, <100bpm 1 e >100bpm 2. Respirazione: assente 0, pianto debole 1, pianto vigoroso 2. Tono muscolare: assente 0, lieve ipotonia 1, arti ben flessi 2. Riflesso di irritabilità: assente 0, lieve reazione con pianto 1, retrazione 2. Colorito della cute: cianotico o pallido 0, estremità cianotiche 1, roseo 2. Si fa la somma delle precedenti valutazioni e si ottiene un punteggio. Se al 5 minuto l Apgar è <8 si procede alla rianimazione con ossigeno, massaggio cardiaco e farmaci. o Profilassi oculare con colliri attivi verso Gonococco e Clamydia. 4

5 o Pofilassi della malattia emorragica con 1mg di Vitamina K (per OS o i.m.) o Bagno in acqua a 37 C per eliminare la vernice caseosa (sostanza prodotta dalle ghiandole sebacee per evitare la macerazione della pelle nel liquido amniotico con l olio). Il peso: alla nascita peso medio di un neonato maschio italiano è notevolmente aumentato rispetto agli anni passati, essendo l anno scorso di 3,5-3,7 Kg mentre la femmina è 3,2-3,4 Kg (secondo le casistiche del prof. Bona è 3200g, 3150g per le femmine e 3250g per i maschi, 3 centile 2500g e 97 centile 4000g), raddoppia il peso neonatale a 3-4 mesi, triplica il peso neonatale all anno; poi cresce di circa 2 Kg all anno. Peso = (numero degli anni x 2) + 10 (peso all anno) Si può considerare normale una crescita di 200g a settimana nel primo trimestre, 150g nel secondo, 100g nel terzo e 70g a settimana nel quarto trimestre del primo anno; questo porta a 10 Kg all anno di vita. Una volta il bimbo raddoppiava il peso a circa 6 mesi, ora a 3-4; questo però mette a rischio di obesità negli anni successivi e sono più a rischio i bambini allattati con latti formulati per i motivi che verranno detti poi. Possiamo quindi dire che raddoppiare a 3-4 mesi è la norma, ma non è normale! Fortunatamente anche quelli che crescono subito e tanto, rallentano dopo e all anno tutti i lattanti triplicano il peso. Il neonato che pesa meno di 2500g viene detto di basso peso, quello che pesa più di 4000g macrosoma. La statura: alla nascita la statura media è di 50 cm (3 centile 45cm, 97 centile 55cm); all anno la statura media è cm (dipende dal target genetico) e poi il bambino cresce di circa 5cm all anno. In questo senso però stiamo assistendo all aumento progressivo della statura nella popolazione. Questo è dovuto a molti fattori: o Aumento del contenuto di proteine nella dieta o Commercializzazione degli alimenti freschi e dei frigoriferi (e quindi di alimenti più sani) o Introduzione di numerose leggi sull igiene degli alimenti (e quindi di alimenti più controllati) o Utilizzo di antibiotici negli allevamenti (che è un farmaco per nulla tossico) e mangiamo quindi carne sana. È sconsigliabile comprare uova di galline allevate a terra perché, tutti quelli che le hanno, sanno che in gruppi maggiori di iniziano a beccarsi tra loro e mangiamo uova di galline nervose. Inoltre sconsigliabile l andare a comprare il latte fresco nei distributori visto che poi si consiglia di farlo bollire; meglio a quel punto comprare il latte pastorizzato della centrale. Statura = (numero degli anni x 5) + 80 (statura all anno) Non bisogna però dimenticare che la statura è legata fortemente alla componente genetica e per questo bisogna calcolare il target genetico, ovvero la statura attesa in relazione alla statura misurata dei genitori. Target genetico = [Statura Padre + Statura Madre + 13 (se maschio) o - 13 (se femmina)] / 2. Oggi si utilizzano le curve di Tanner (del 1978) anche se ne sono uscite di nuovissime, ma non sono ancora state validate. Il ritardo di accrescimento è quello che ci dice se un bambino è malato: se ha bassa altezza e basso peso ha un alta probabilità di avere una malattia endocrinologica, se ha basso peso ed altezza normale ha un alta probabilità di malati gastro-intestinale. Un bambino che cresce difficilmente ha una malattia seria. Inoltre gli obesi sono al 98% alti e le obesità secondarie (endocrinologiche) sono quasi sempre accompagnate a bassa statura. La sorgente più importante per perdere peso è il figeting (muoversi continuamente come lei ). Va inoltre sottolineato come il grosso della crescita nel primo anno avviene per allungamento di tibia e femore. La circonferenza cranica alla nascita è 35 cm (3 centile 32cm, 97 centile 38cm; bambini con CC bassa o elevata denotano un problema neurologico, e questa è una delle poche armi del NPI nei primi mesi per scoprire una malattia del SNC. Secondo il prof. Bona alla nascita peso medio di un neonato maschio italiano è 3200g, 3150g per le femmine e 3250g per i maschi, 3 centile 2500g e 97 centile 4000g, raddoppia il peso neonatale a 5-6 mesi, triplica il peso neonatale all anno; poi cresce di circa 2 Kg all anno. Il neonato che pesa meno di 2500g viene detto di basso peso, quello che pesa più di 4000g macrosoma. Poi esiste un ulteriore valutazione del peso in relazione alla settimana di gestazione in cui è avveuto il parto; prima della 38 settimana (ovvero 37 settimana + 6 giorni) il neonato sarà pretermine, dalla la 38 settimana viene considerato a termine e dopo la 42 settimana postermine (termine obsoleto perché viene sempre fatto il parto cesareo in questi casi; quelli che si ricorda il prof. Bona erano neonati con l aspetto vecchieggiante e sofferente perché perdono peso e si asciugano visto che la placenta è ormai invecchiata). Considerando il peso neonatale, vengono suddivisi in: 5

6 o Macrosomi: peso alla nascita >4000g. o LBW (low birth weight, basso peso alla nascita): <2500g. o VLBW (very low birth weight, peso alla nascita molto basso): <1500g. o ELBW (extremely low birth weight, peso alla nascita estremamente basso): <1000g. Considerando peso ed età gestazionale si possono suddividere i neonati in: o SGA (small for gestational age, piccolo per l età gestazionale): i bambini SGA sono più a rischio per malattie dell adulto e questi studi sono stati fatti su bambini nati nel ad Amsterdam (Olanda) durante l invasione tedesca, quando le madri avevano poco da mangiare e quindi nascevano figli SGA. Le cause di SGA si dividono in fetali (disfunzione asse GH, IGF1 e IGF2), placentari (placenta vecchieggiante, insufficienza placentare, impianto anomalo) e materne (malattie croniche, denutrizione). o AGA (peso appropriato all età gestazionale): tra 3 e 97 centile per quell età gestazionale. o LGA (large for gestational age, grande per l età gestazionale): sia gli LGA che i macrosomi (>4000g) possono essere condizioni familiari nelle quali molti dei componenti della famiglia nascono così, ma a volte il peso eccessivo è dovuto ad alterato metabolismo glicidico (o meglio diabete gestazionale); queste sono le mamme con DM prima della gravidanza ma soprattutto mamme che slatentizzano la loro intolleranza glicidica durante questo periodo di stress. Il feto cresce così in un ambiente ad alte concentrazioni di glucosio e tende all iperplasia delle cellule beta della isole pancreatiche, che così compensano in parte la carenza insulinica della madre. Il fatto è che, nel periodo fetale, il feto cresce sotto lo stimolo di molti ormoni (tiroidei, ormone lattogeno-placentare, ) ma anche dell insulina e delle IGF (in particolare IGF-II); a queste madri va fatta terapia insulinica! Alla nascita i macrosomi hanno spesso parto distocico, con rischio di frattura alla clavicola o asfissia da parto, e sono a rischio nelle prime ore di ipoglicemia neonatale (<40mg/dL di glucosio il SNC ha dei danni irreversibili) e bisogna somministrare immediatamente zuccheri: secondo prof.ssa Oderda come acqua e saccarosio e secondo il prof. Bona come soluzione glucosata ipertonica quando il bambino mostra segno di ipoglicemia (tremori, cianosi periorale o anche solo acidosi all EGA). Vengono definiti questi bambini giganti dai piedi d argilla. Si considera prematurità estrema un peso alla nascita <800g e un età gestazionale <28 settimane. Diabete in gravidanza: alla prima visita in gravidanza (al 3 mese) va valutata la glicemia, che se è 126mg/dL in più di due misurazioni a digiuno configura un quadro di diabete manifesto (e non di diabete gestazionale!). Fondamentale è che se il valore di glicemia è compreso tra 92 e 125 a digiuno, la donna è affetta da diabete gestazionale (senza più effettuare alcun esame con minicarico). Tutte le gestanti con glicemia <92mg/dL devono eseguire OGTT con 75g di glucosio tra la 24 e la 28 settimana; si considera normale un valore di glicemia <180 ad un ora e <153 a due ore; se è superiore a questi valori rientra nel gruppo del diabete gestazionale. Siccome questo diabete gestazionale potrebbe essere solo la slatentizzazione di un DM tipo 2, a tutte le donne con diabete gestazionale si fa la OGTT 12 settimane dopo il parto. o Glicemia a digiuno 126mg/dL in due occasioni (o altri criteri*): Diabete Mellito tipo II. o Glicemia a digiuno tra 92 e 125mg/dL oppure glicemia <92mg/dL ma OGTT con glicemia >180 ad un ora o >153 a due ore: Diabete Gestazionale. o Glicemia <92mg/dL e un valore di glicemia ll OGTT <180 ad un ora e <153mg/dL a due ore: normale. Aspetto del neonato: l atteggiamento è simile a quello della vita intrauterina con flessione degli arti sul tronco per ipertonia fisiologica dei muscoli flessori, che prevalgono sugli estensori. I muscoli del collo anteriori sono ipotonici (tanto che il neonato non riesce a sollevare il capo dalla posizione supina) mentre i posteriori sono meno ipotonici (riesce a sollevare il collo per pochi secondi in posizione prona). Questo insieme di ipertonia di alcuni muscoli e di ipotonia di altri è legato all incompleta mielinizzazione delle vie piramidali. Questa situazione del collo ha portato al uso di lasciare i bambini in posizione prona nella culla perché così il bambino ha meno possibilità di rigurgitare (svuota meglio lo stomaco) ed inoltre se vomita lo fa sul cuscino e non rischia di aspirare nelle vie aeree; però si è visto che lasciarlo in posizione prona aumenta il rischio di morte bianca in culla. Dopo i 4 mesi però, quando il lattante è in grado di girarsi, si mette autonomamente in posizione prona verosimilmente perché la preferisce (visto anche che digerisce meglio). La facies è amimica, con occhi chiusi che, quando vengono aperti, non riescono a fissare gli oggetti; il colore dell iride è grigio-azzurro ( Sentite le nonne dire: oh che begli occhi azzurri, come la mamma cretina devi aspettare 4-6 mesi!). 6

7 Il neonato è un brachitipo megalosplancnico (cioè corto in lunghezza e con addome grande : un mostro), con relativa prevalenza dei diametri trasversi su quelli longitudinali e maggior lunghezza del tronco rispetto agli arti: il capo rappresenta circa ¼ della lunghezza totale (cioè è molto più grande che nell adulto rispetto alla statura), il collo è corto, il torace è cilindrico e svasato alle basi, con coste orizzontali (questo in parte potrebbe spiegare l alta incidenza di patologie del tratto respiratorio inferiore visto che il neonato non ventila adeguatamente se non con il solo muscolo diaframma), l addome è globoso con evidente fisiologica epatomegalia (il fegato deborda di 2-3 cm dall arcata costale: nel bambino si valuta la consistenza, non il volume) e gli arti sono corti e tozzi. Il neonato ha testone e pancione perché il cervello ed il fegato sono due organi che crescono prevalentemente per ipertrofia e non per iperplasia. Apparato cardiovascolare: prima della nascita il sangue viene ossigenato nella placenta e solo una piccolissima frazione circola nei polmoni. Appena il neonato comincia a respirare, invece, questa situazione cambia radicalmente: il flusso proveniente dalla placenta cessa di colpo e tutto il sangue per essere ossigenato deve passare attraverso i polmoni. Questa transizione avviene in modo rapido ed efficace perché richiede soltanto la chiusura di tre dotti ch hanno un ruolo determinante nella circolazione fetale; essi permettono di cortocircuitare il sangue a diversi livelli, nelle vene, nel cuore e nelle arterie, e sono rispettivamente il dotto venoso di Aranzio, il forame ovale del Botallo e il dotto arterioso di Botallo. Il sangue ossigenato proveniente dalla placenta ritorna al feto attraverso la vena ombelicale sinistra. All ingresso del fegato, la maggior parte di questo sangue è cortocircuitato direttamente nella vena cava inferiore attraverso il dotto venoso di Aranzio. Il resto entra nel fegato e passa nella circolazione epatica, dove si mescola al sangue deossigenato che proviene dalla vena porta. Dal fegato, il sangue deossigenato è immerso dalle vene sovra epatiche nella cava inferiore dove si unisce al sangue altamente ossigenato proveniente dal dotto di Aranzio. Dalla cava inferiore, il sangue (meno ossigenato ma ancora molto ricco di ossigeno) giunge all atrio destro dove viene cortocircuitato direttamente nell atrio sinistro attraverso il forame ovale di Botallo e da qui passa al ventricolo sinistro, all aorta ascendente e quindi alla circolazione generale. Dall aorta ascendente, una parte del sangue ossigenato viene portata verso la testa e le braccia dalle arterie dell arco aortico, mentre il resto viene portato al tronco e alle gambe dall aorta discendente: così c è maggior ossigenazione della parte cefalica, guarda caso dove c è il SNC che deve crescere rapidamente. Il sangue venoso che proviene dalla testa e dalle braccia ritorna al cuore attraverso la vena cava superiore, entra nell atrio destro e da qui passa quasi tutto nel ventricolo destro, invece di entrare nel forame ovale come fa il sangue venoso che arriva dalla cava inferiore. La diversa direzione presa dai due flussi venosi è dovuta soprattutto al fatto architettonico che la vena cava inferiore ha davanti a sé il forame ovale mentre la cava superiore ha di fronte l orifizio del ventricolo destro, per cui i due flussi emodinamici in pratica si mescolano pochissimo, anche se passano entrambi attraverso lo stesso atrio. Dal ventricolo destro il sangue venoso proveniente dalla testa e dalle braccia viene spinto nelle arterie polmonari, ma solo una frazione molto piccola raggiunge i polmoni; la maggior parte è cortocircuitata attraverso il dotto arterioso di Botallo nell aorta discendente, e da qui si unisce al sangue che viene trasportato al tronco e alle gambe. All estremità inferiore dell aorta discendente (arterie vescicali superiori), infine, il sangue entra nelle arterie ombelicali e da queste viene riportato alla placenta per essere ossigenato. Tutto questo sistema funziona perché il feto si adatta a crescere in condizioni di relativa ipossia e soprattutto sfruttando un emoglobina ad alta affinità per l ossigeno: l HbF. 7

8 Appena il neonato comincia a respirare, gli alveoli si riempiono d aria e i vasi sanguigni dei polmoni si dilatano offrendo una resistenza molto più bassa alla circolazione con un aumento drastico del flusso polmonare. Questo porta ad un aumento importante del flusso di sangue che ritorna al cuore dalle vene polmonari e di conseguenza sale la pressione nell atrio sinistro; nello stesso tempo il flusso di sangue proveniente dalla placenta viene interrotto e ciò abbassa di colpo la pressione dell atrio destro, che scende a valori inferiori di quello sinistro. Il risultato di questa inversione di pressione è che il sangue dell atrio sinistro spinge con forza il septum primum contro il septum secundum, e l accollamento dei due setti determina la chiusura completa del forame ovale. Per diverse settimane questa chiusura è solo meccanica ma a circa 3 mesi dopo la nascita avviene una vera propria fusione dei setti con chiusura permanente e fisiologica. La chiusura del dotto arterioso di Botallo avviene di solito dopo ore dalla nascita e sembra essere indotta dai diversi livelli di ossigeno che si vengono a formare alle due estremità del dotto causa della respirazione. La chiusura del dotto venoso di Aranzio non è un processo urgente poiché non c è più sangue in arrivo dalla placenta, ma avviene rapidamente. Il dotto di Botallo però può rimanere minimamente pervio e riaprirsi per aumenti della pressione polmonare (come nella ventilazione meccanica); per favorire la chiusura si può tentare con i FANS ma se non si riesce si fa la chirurgia (anche eco-guidata al letto del malato). La forma del cuore è globosa alla nascita con maggior sviluppo del ventricolo destro che permane per alcuni mesi. La frequenza cardiaca alla nascita è molto elevata ( bpm) e non di rado nel bambino si sentono soffi funzionali (sistolici) che poi scompaiono con l età. Apparato respiratorio: il tessuto polmonare è completamente sviluppato a partire dalla 34 settimana, ma non è ovviamente ventilato e gli alveoli sono ripieni di un velo di liquido che viene rapidamente assorbito alla nascita per questioni pressorie. Dalla 34 settimana inizia la produzione del surfactante, sostanza tensioattiva che mantiene aperti gli alveoli durante l espirazione evitando che collabiscono: se il parto avviene prima della 34 settimana è molto difficile l adattamento alla respirazione esterna, con rischio di malattia delle membrane ialine (insufficienza respiratoria da deficit di surfactante). In questi casi si da il surfactante alla mamma se c è elevata probabilità di un parto pretermine <34 settimana e ovviamente al neonato per via inalatoria tramite l intubazione tracheale. Cosa avvia la respirazione? Un fattore molto importante è l ipossia che si verifica nei secondi dopo la nascita, che porta a riduzione del ph e ipercapnia: questo attiva i centri del respiro nel ponte e inizia così a ventilare. Somministrare subito ossigeno è sbagliato perché vengono inibiti i centri del respiro; alla nascita ci si limita ad aspirare il muco dalle cavità nasali e dalla bocca. Apparato uropoietico: la funzione renale è presente precocissimamente prima da parte del pronefrio, poi dal mesonefrio e infine dal metanefrio; già a 9 settimane di gestazione si accumula urina nella cloaca che aumenta di volume fino ad un massimo di 2L a fine della gravidanza (dato che il feto deglutisce grandi quantità di liquido amniotico). L urina inoltre è uno stimolo alla produzione ulteriore di altro liquido amniotico tanto che se il feto produce poca urina, spesso si viene a creare quella condizione detta oligoidramnios. Questo alto volume di urina permette di vedere malformazioni ostruttive delle vie urinarie già in epoca fetale con un ecografia perché ci sarà idronefrosi pre-natale (e qui interviene lo screening). In epoca pre-ecografia si sospettavano malformazioni urinarie o dell apparato digerente nell oligoidramnios. 8

9 Il neonato già in sala parto spesso urina e se non lo fa entro le 6 ore c è qualcosa che non va perché il feto edematoso si sgonfia nelle prime ore (e produce urina molto diluita e non ammoniacata, senza traccia di NH3 e con perdita di molto potassio). Apparato scheletrico: alla nascita il cranio non è completamente ossificato e le ossa della teca sono unite da tessuto fibroso che forma le suture e le fontanelle; l accrescimento delle strutture cerebrali è massimo nei primi anni di vita. Questa struttura è molto elastica e ha elevata capacità di modellarsi durante il parto, ma pone anche i presupposti ad una crescita enorme (35cm alla nascita, 47cm ad 1 anno e solo 55-57cm a 18 anni). Si distinguono: o Fontanella bregmatica: a forma di losanga, misura in media 3 x 2 cm (parietali-frontale); si chiude verso il mese. Viene spesso valutata nel neonato perché è specchio della pressione intracranica del liquor (nelle meningiti neonatali, per lo scarso controllo del SNC e della mielinizzazione del SNP, il bambino ha la fontanella bombata ma non rigor; nella disidratazione invece è depressa). Se la fontanella si chiude precocemente (craniostenosi) si può avere impedimento allo sviluppo del SNC; va differenziata dalla microcefalia secondaria ad un SNC che non cresce perché c è stato un problema anossico. o Fontanella lambdoidea: triangolare, misura circa 0,5 cm (parietali-occipitale); si chiude versi il 5-6 mese o Fontanelle pteriche e asteriche: già chiuse alla nascita nei nati a termine. La circonferenza cranica è 35 cm alla nascita, diventa 47 cm ad 1 anno (cresce di 2 cm/mese fino a 3 mesi, poi più lentamente). La funzione di sostegno nel neonato non esiste e le ossa lunghe sono quasi tutte cartilagini che devono ancora ossificare. I nuclei di ossificazione delle epifisi delle ossa lunghe compaiono tutti dopo la nascita, eccetto l epifisi distale del femore (nucleo di Béclard) che compare all 8 mese ed è un indice di maturazione fetale (ci diceva quanto era maturo il neonato nel dubbio sull età gestazionale); nell ipotiroidismo congenito il nucleo di Béclard è assente. I nuclei di ossificazione delle epifisi delle ossa del carpo compaiono circa 1 ogni anno (fino a 7 a 7 anni) e sono importanti nella determinazione dell età scheletrica; si pensi solo che nei mesi e anni successivi alla nascita compaiono circa 400 nuclei di ossificazione. Lo sviluppo osseo è controllato da GH (ipofisi), ormoni tiroidei e ormoni sessuali; i ritardi di ossificazione sono dovuti a deficit di GH, non di calcio! L età ossea (o età scheletrica) è un parametro molto importante, valutato mediante RX, in auxologia poiché serve ad attribuire un epoca di sviluppo osseo (confrontata ovviamente ad atlanti come il Greulic-Pail) per compararla con l età anagrafica. Se viene scoperto un ritardo di età ossea nelle basse stature può esserci un deficit di accrescimento a qualsiasi livello mentre nelle basse stature con età ossea normale occorre sospettare forme genetiche di patologia ossea o condrale (es. acondroplasie). Questa valutazione viene fatta con RX del ginocchio nel neonato (per valutare il nucleo epifisario distale del femore, assente nell ipotiroidismo congenito), nel lattante da 1 mese ad 1 anno si fa l RX piede e nel bimbo con più di 1 anno si fa l RX mano sinistra perché, abitualmente del destrimane, è meno sollecitata. I denti decidui (denti da latte) sono 20: 2 incisivi, 1 canino e 2 molari per ogni lato. Primi a comparire (6 mese) gli incisivi inferiori centrali (6 mesi), poi gli incisivi superiori centrali (7 mesi), incisivi laterali inferiori e poi quelli superiori (8 e 9 mesi), i primi molari (10 mesi), i canini (14 mesi) ed i secondi molari (18 mesi). La dentizione decidua termina verso i 3 anni. Ci si preoccupa quando il bambino è edentulo ad 1 anno; molto conta l ereditarietà (es. il padre o la madre hanno messo il primo dente a 1 anno in molti casi) e il fluoro non centra nulla con l epoca di eruzione. La formazione dei denti decidui avviene nel periodo fetale (occorre dar fluoro alla mamma in gravidanza) e quando erompe il primo deciduo inizia la formazione dei permanenti, per cui devo dare il fluoro al bambino da 1 a 6 anni. I denti permanenti sono 32: 2 incisivi, 1 canino, 2 premolari e 3 molari per ogni lato. Sostituiscono quelli decidui a partire dal 6 anno fino al Primo a comparire il primo molare, verso i 6-8 anni, poi incisivi, premolari, canini, e infine gli ultimi 2 molari. Sistema nervoso: tutti gli altri mammiferi hanno una grande autonomia da neonati mentre per l uomo non è così (il vitello cammina subito verso la mamma e cerca il latte); nel neonato di uomo le funzioni basilari sono molto immature, come star seduto e cercarsi il cibo, ed è privo di qualsiasi capacità di auto sostentamento. Per questo il neonato va accudito da altre persone, e questa condizione si è mantenuta anche nell evoluzione. A fronte di una gran massa del SNC, non ci sono ancora connessioni e quelle che ci sono non sono mielinizzate adeguatamente per ottenere performance raffinate, se non appunto dopo mesi o anni. Il neonato quindi ha 9

10 incompleta mielinizzazione delle vie piramidali (con ipertonia in flessione degli arti, ipotonia del collo) e si dice sia un sottocorticale con riflessi primari arcaici (ovvero che scompaiono con l evoluzione maturativa: l ontogenesi ripete la filogenesi) che ci hanno salvati quando vivevamo nella giungla: o Riflesso di suzione: si stimola la parte mediale delle labbra e il bambino inizia la suzione; scompare circa all anno. È alla base della sopravvivenza perché rende capace di alimentarsi; non è presente nei feti e nei neonati sotto le 30 settimane (o meglio è difficilmente evocabile e facilmente esauribile) ma anche nel bambino gravemente asfittico, e questo è indicatore di danno molto grave al SNC. o Riflesso dei punti cardinali: si stimola la guancia o l angolo bocca di un lato e il bambino ruota il capo da quel lato; scompare circa al 6 mese. o Riflesso di Moro: si stimola lasciando cadere sul dorso il bambino seduto e il bambino allarga braccia e dita a ventaglio, poi le flette e le adduce (abbracciamento); scompare circa al 4 mese. o Riflesso tonico del collo (schermidore): si stimola girando il capo da un lato e il bambino estende gli arti verso il lato da cui la testa è ruotata e flette gli arti controlaterali; scompare circa al 3 mese. o Riflesso di prensione ( grasping mani e piedi): si stimola palmo della mano o pianta del piede e il bambino chiude le dita; scompare circa al 3 mese. o Riflesso della marcia automatica: si stimola la pianta del piede con il contatto con un piano d appoggio e i piedi simulano la deambulazione. Questo riflesso va evocato solo dal medico perché se i genitori vedono la scena, a casa provano anche loro e questo rovina le anche al lattante (il bambino non deve essere tenuto in piedi fino a quando non sta in piedi da solo); inoltre scomparendo i genitori si allarmano e portano poi il bimbo dal pediatra che dirà loro semplicemente che il figlio sta crescendo bene. o Riflesso di raddrizzamento degli arti inferiori e del tronco: si stimolano le piante dei piedi appoggiandole sul lettino (bambino in piedi) ed il bambino si raddrizza e sostiene il peso del corpo; scompare circa all 8 mese. o Riflesso dell inciampo (superamento dell ostacolo): si stimola il dorso del piede con il bordo del letto e il bambino lo alza e supera il bordo; scompare circa al 6 mese. o Riflesso del paracadute: si stimola con una spinta laterale il bambino seduto ed estende il braccio di quel lato per proteggersi dalla caduta; compare verso il 6 mese. o Riflesso del tuffo: si stimola flettendo in avanti il bambino sollevato da terra ed estende capo e arti superiori e flette arti inferiori; compare verso il 9 mese. I riflessi arcaici scompaiono tutti entro i 6 mesi-1 anno; se così non fosse bisogna pensare ad una problematica neurologica. Inoltre la ricomparsa di questi riflessi dopo che erano scomparsi deve farci pensare a situazioni irritative del SNC, come ad esempio una meningite. I riflessi permanenti invece non scompaiono: o Riflesso cutaneo-plantare: risposta estensoria (Babinski) fisiologica fino al 18 mese (per immaturità dei centri corticali) poi risposta flessoria. o Riflesso fotomotore: si stimola l occhio con la pila e si osserva miosi pupillare o Riflesso corneale: si stimola con il tatto la cornea e l occhio si chiude. Sorprendentemente, nel primo anno, l encefalo del bambino cresce di 1 grammo al giorno! Tappe evolutive dello sviluppo: Queste tappe evolutive sono molto importanti perché vengono considerate come pietre miliari dello sviluppo, hanno una progressione non evitabile e sono spia precoce di qualcosa che non va qualora non ci siano. o 1 mese: segue un oggetto luminoso con lo sguardo per brevi istanti (è miope con un visus di solo 1/10), ode e reagisce agli stimoli acustici o 3 mesi: solleva bene il capo e lo ruota verso sorgente sonora; riconoscerla madre se allattato al seno (per via degli odori) e sorride a tutti (esperimento con il cartone con disegnato un volto, anche se sorride tendenzialmente alla persona che più l ha accudito); in questa fase la vista è in una sola dimensione, ovvero se la mamma si mette di profilo il bimbo non sorride più. Un ritardo anche di 15 giorni di queste tappe deve farci subito allarmare. o 4 mesi: segue gli oggetti con gli occhi e impara a girarsi nella culla, scopre il proprio corpo distinto dall ambiente (si guarda mani e piedi, li porta alla bocca) o 5 mesi: inizia a stare seduto con appoggio. 10

11 o 6-8 mesi: sta seduto senza appoggio per controllo dei muscoli dorsali, dice monosillabi (lallazione: mamma, pappa, cacca) e si interessa agli oggetti, li tocca, li muove, li sbatte ripetutamente. o 8 mesi: riconosce la madre e le sorride, piange di fronte ad estranei; afferra con le mani il cibo e lo mette in bocca (inizia un tentativo di alimentazione autonoma). o 10 mesi: sta in piedi da solo e senza aiuto (questo è influenzato da due condizioni: il peso del lattante e lo stimolo dei genitori) e si sposta da solo a quattro gambe; è importante che il bambino cammini a 4 gambe (gattoni) perché questo fa maturare meglio le anche. Mai far usare il girello! o mesi: inizia a camminare (età di inizio deambulazione in relazione al peso: più il bimbo è magro e prima cammina perché deve sorreggere un peso inferiore) e dice parole bisillabe con senso (mediamente dicono 6 parole); inizia ad utilizzare qualche posata per mangiare. o 18 mesi: sa predisporre le proprie azioni per ottenere uno scopo, conosce la propria identità e si chiama per nome, dice 6-8 parole di seguito riunite in una struttura elementare. o mesi: accetta la separazione dalla madre, ha imparato a camminare (a volte a correre: ci vogliono quindi 2 anni affinché il bambino sia simile ai cuccioli di altri mammiferi), dice circa 20 parole con una costruzione minima e riesce a controllare gli sfinteri (prima urinario poi anale). Il controllo sfinterico è più facile d estate (si sente bagnare le gambe dalla pipì quando gira senza pannolino) e comunque non va mai sforzato perché potrebbero succedere 3 cose: Guarda il vasino e lo butta via (e ci sta anche); Il bambino inizia a rifiutare e antagonizzare il vasino e trattiene le feci, con stipsi ritentiva perché non vuole darla vinta alla mamma. Questo però porta alla formazione di feci dure e grandi che saranno dolorose alla defecazione e aumenta nel bambino la stipsi ritentiva (prima non vuole darla vinta, poi fa male); Il bambino si sforza di accontentare la madre e contrae i glutei, con esito di gambe ad X. In questo periodo parla di se in 3 persona e non ha identità spaziale (se Marco è in una camera e lo si accompagna in un altra, gli si dice di andare a vedere dov è Marco lui torna dov era prima). o 3 anni: formula un discorso completo. Se questo non avvenisse, occorre portare subito il bimbo dal NPI. Va comunque aggiunto che il numero di lingue da imparare rallenta questa tappa evolutiva: se un bambino ha solo una lingua da imparare, parla correttamente a 3 anni mentre se ha 5 lingue parlerà correttamente tutte e 5 le lingue ma a 6 anni. o 4 anni: sa comporre una frase completa, segue una conversazione, distingue bene i colori. Il neonato ascolta e anche sovrastima i toni alti ed è infastidito dal tono della voce, e quindi piange. Per fortuna oggi esiste lo screening delle ipoacusie con le otoemissioni acustiche (se positivo si passa ai potenziali evocati uditivi) per cogliere in tempo le varie ipoacusie e trattarle, così da evitare che i bambini sordi diventino muti. Il bambino, anche pretermine, prova dolore. Avverte il dolore e aumenta la frequenza cardiaca e respiratoria, e aumenta la pressione arteriosa. Non è in grado però di localizzarlo. Un ospedale senza dolore è necessario anche per il bambino di 500g! Queste tappe così ben codificate sono valide per un bimbo nato a termine ma possono essere applicate anche ai pretermine considerando l età corretta, ovvero l età anagrafica meno la differenza di settimane di gestazione (ovvero il tempo che il bambino compirebbe la maturazione fetale se non fosse nato pretermine). Dopo queste considerazioni è importante quindi ricordare come la separazione dalla madre deve avvenire o prima degli 8 mesi (dove per il bambino è facile accettare un altra persona, come la maestra, facente parte della sua famiglia) o dopo i 24 mesi, quando accetta la separazione dalla madre. Il gioco del cu cu serve a far capire al bambino che ci si può allontanare per poi ricomparire e che la separazione non è definitiva. Apparato emolinfopoietico: il feto vive in condizioni di relativa ipossia e ha bisogno per crescere di tanti globuli rossi (GR), che alla nascita sono 5-5,5 milioni/mm 3 (poliglobulia da ipossia fetale), grandi (MCV 105fL/µ 3 ) e pieni di emoglobina ad alta affinità: Hb g/dl (per massima parte HbF); l ematocrito è normalmente >50%. Dopo 4-8 giorni si ha emolisi (ittero fisiologico del neonato): i GR scendono a 4,5-5 M/mm 3 ed inizia lostituzione dell HbF da parte dell HbA che si completa verso il 4 mese (quindi l Hbelettroforesi per diagnosi di talassemia si esegue solo dopo il 4-6 mese). 11

12 Per differenziare un ittero fisiologico da quello patologico si guarda l ora di comparsa (quello fisiologico non compare mai prima delle 24 ore) ed i livelli di bilirubina: per gli itteri fisiologici occorre la fototerapia che rende la bilirubina più idrosolubile e quindi eliminabile dal rene perché il fegato fa ancora fatica, mentre per l ittero patologico si deve fare l esanguotrasfusione (alto rischio di kernicterus, con interessamento dei gangli della base e paralisi). La malattia emolitica del neonato (MEN) si manifesta alla nascita ed è dovuta alla formazione di anticorpi materni specifici verso antigeni dei GR del figlio e non presenti nella madre. Il momento principale dell immunizzazione della madre Rh negativa da parte di cellule del bambino Rh positive è rappresentato dal parto, soprattutto nella fase di distacco della placenta quando una quota significante di sangue fetale passa nei vasi beanti della madre (rischio maggiore nel parto cesareo). Il rischio per una primipara è del 3-22% e dipende soprattutto dal quantitativo di sangue immesso in circolo. Questo rischio scende molto se c è anche un incompatibilità AB0 perché i GR incompatibili vengono rapidamente lisati nel circolo materno dalle agglutinine naturalmente presenti. La risposta immune della madre è costituita da IgM (che non attraversano la placenta), per cui la MEN non si sviluppa alla prima gravidanza. In una successiva gravidanza sono sufficienti piccolissime quantità di sangue (0,003mL) per innescare una risposta immunologica di tipo IgG e la MEN può manifestarsi quindi già a livello fetale; le gravidanze a rischio di questa patologia devono essere monitorizzate con il test di Coombs. Si può ricorrere alla trasfusione di emazie in utero e alla somministrazione di Ig ad alto dosaggio alla madre, ma a volte l evoluzione in idrope fetale e morte è inarrestabile. Nella maggioranza dei casi, però, la MEN si manifesta alla nascita con un quadro variabile: anemia, ittero a bilirubina indiretta ingravescente che compare già poche ore dopo il parto (in utero la bilirubina è metabolizzata dal fegato materno) con livelli anche di 20mg/100mL, soglia a rischio di kernicteurs. La diagnosi è confermata con il test di Coombs diretto positivo nel neonato e indiretto positivo nella madre. Il trattamento mira a correggere l anemia (trasfusioni), a ridurre la bilirubina per evitare il kernicterus (exanguotrasfusione) e ridurre la lisi dei GR circolanti (Ig vena). Da molti anni si esegue una profilassi della MEN somministrando entro 72 ore dal parto o dall IVG, in donne Rh negative, gamma-globuline anti-rh, riducendo l immunizzazione materna (<1%) e di fatto facendo scomparire la MEN da Rh che si vede solo in donne immigrate. Oggi la forma più frequente (ma rara!) di immunizzazione è da AB0 (madre 0 e figlio A o B) e si può già osservare alla prima gravidanza; la clinica ed il trattamento sono simili a quelli della MEN da Rh. I globuli bianchi (GB) alla nascita sono /mm 3 e dalla prima settimana il numero dei GB si riduce a circa la metà; il neonato nasce con una neutrofilia ma progressivamente il numero di neutrofili diminuisce e quello di linfociti aumenta a fino all inversione della formula (30-40% N; 60-65% L). A 6-7 anni la formula arriva in pareggio per poi diventare negli anni successivi verso la neutrofilia (come nell adulto) Il midollo osseo alla nascita è iperfunzionante (attività prevalente è quella eritropoietica; rapporto leuco/eritroblastico <1) ma dalle prime 2-3 settimane l attività eritropoietica si riduce (rapporto 3:1 come nell adulto). Il tessuto linfatico alla nascita è ipoplasico (linfonodi superficiali non palpabili, tonsille palatine non visibili, milza all arcata costale) per poi andare incontro ad un intenso sviluppo nei primi anni di vita (specie all ingresso in comunità infantili) e andare, dopo la pubertà, in regressione. In quest ambito va detto come la maggior parte delle tonsilliti del bambino sono autolimitanti (in uno studio a due braccia si è data claritromicina verso placebo e si è visto che le percentuali di risoluzione erano rispettivamente del 60% e del 55%); l unica indicazione a togliere le tonsille può darla il pediatra, quando il bambino fa più di 6-8 tonsilliti all anno (ma attenzione che non sia semplicemente una tonsillite mal curata da un numero di giorni di antibiotico troppo breve!) che interferiscono con la crescita del bambino. In gravidanza gli anticorpi materni (IgG) passano al feto attraverso la placenta (immunità umorale specifica passiva) e il patrimonio immunitario del neonato corrisponde a quello materno: la madre trasmette al figlio solo gli anticorpi contro le malattie che ha superato. Il titolo anticorpale IgG scende progressivamente perché il neonato e il lattante degradano queste IgG e si esaurisce dopo il 6 mese (il lattante diventa più suscettibile ad ammalarsi) ma va ricordato comunque come il lattante era protetto solo dalle malattie che aveva fatto la madre! Con l introduzione delle vaccinazioni non sappiamo quello che sta succedendo, ovvero se l immunità acquisita con il vaccino possa coprire con un titolo anticorpale sufficiente anche l età adulta, tanto da passare una quantità di IgG al feto sufficiente, ma anche una quantità adeguata a coprire dall infezione: stanno emergendo casi di 12

13 malattie dell infanzia che colpiscono gli adulti e sono più gravi che nei bambini, oltre al fatto che il medico di base non le conosce e non ci pensa (prof. Oderda ha fatto in inverno la pertosse). Questo in relazione al fatto che, quando circolavano le malattie, i bambini già immunizzati venivano quasi annualmente a contatto con il microrganismo e quindi annualmente stimolavano il loro sistema immunitario verso lo stesso. Le IgA sono dimeri, non passano la placenta ma passano nel colostro e nel latte materno e sono deputate alla difesa delle mucose. Non sono degradate e assorbite a livello intestinale ma si stratificano lungo tutto l intestino con funzione protettiva locale contro le diarree acute infettive ma anche contro le allergie. Questo denota l importanza dell allattamento materno rispetto a quello artificiale (l unica controindicazione veramente pesantein Africa all allattamento è l HIV, ma se poi questi bambini salvati dal contagio via latte muoiono di enterite, che senso ha?!). Le IgA sono specifiche contro la flora fecale della madre (identica alla flora che colonizza il neonato se a stretto contatto con la madre sin dalla nascita) e per questo è molto utile il rooming-in e non la separazione del neonato che così si prende i batteri della OS invece di quelli della madre verso i quali ha IgA che lo proteggeranno. Non solo però il rooming-in riduce le infezioni intestinali, ma anche quelle prepuziali rendendo inutile la circoncisione. Le IgM il neonato non le ha (sono pentameri e non passano la placenta) e se le fa quando risponde alle infezioni (immunità umorale specifica attiva. Il dosaggio su siero neonatale delle IgM totali (se superiori a mg/100ml) e delle IgM specifiche per un determinato agente patogeno sono fondamentali nella diagnosi di infezioni fetali o neonatali. Le IgM sono la principale difesa contro i batteri Gram-negativi e poiché il neonato è fisiologicamente carente di IgM, questo spiega l alto numero di infezioni da parte di questi patogeni nelle prime settimane (es. la meningite neonatale da E. Coli). Screening nel neonato Gli screening neonatali sono la strada vincente per fare prevenzione. Molto importanti sono gli screening endocrino-metabolici fatti su cartina bibula (assorbente) bagnata con una goccia di sangue presa dal tallone del bambino. È importante perché ci permette di vedere patologie presenti prima che generino conseguenze non più governabili, semplicemente con la terapia o con la dieta. Sono potenzialmente tantissime le patologie genetiche endocrino-metaboliche ma noi facciamo screening su quelle per le quali riusciamo ad impedirne l evoluzione: investiamo molto sui sani per trovare il malato. Concetto importante è che devono essere applicati questi screening su malattie rare ma non rarissime (es. 1:4000). Oggi sono state sviluppate metodiche di screening utilizzando la spettrometria di massa, sempre su goccia di sangue (come in regione Toscana) dove possono essere riconosciute oltre 400 malattie metaboliche, molte delle quali estremamente rare; di queste 400però solo 4 o 5 sono curabili, e le altre? Ci troviamo poi con neonati e bambini per ora sani, che sappiamo svilupperanno la malattia, ma senza possibilità di terapia o dieta. Unica parziale eccezione a questo è la fibrosi cistica per la quale anche in Piemonte si fa lo screening ma della quale non abbiamo una terapia specifica: però in questo caso sono stati fatti degli studi che ci dicono come la vita media dei positivi allo screening sia migliore e più lunga rispetto ai negativi. Gli screening endocrino-mtabolici in Piemonte sono 6: 1. Fenilchetonuria (PKU). È una malattia del metabolismo amminoacidico in cui si ha un deficit della trasformazione delle fenilalanina (Phe) in tirosina, con accumulo di fenilalanina che porta a grave danno del SNC. L accumulo della Phe inibisce il trasporto di altri amminoacidi necessari per la sinstesi di proteine e neurotrasmettitori, riduce la sintesi ad aumenta la degradazione della mielina e causa una formazione inadeguata di serotonina e noradrenalina; la Phe è inoltre un inibitore competitivo dell enzima tirosinasi, cruciale per la formazione di melanina responsabile dell ipopigmentazione di capelli e cute di questi pazienti. La fenilalanina è presente nel latte materno, quindi è indispensabile ridurre al minimo l introito della stessa per garantire comunque un minimo di funzionalità cellulare senza però determinare accumulo. Poiché i livelli di fenilalanina (normali fino a 2mg/100mL) si elevano quando il neonato inizia a mangiare è essenziale che lo screening sia fatto quando il bimbo si sia già alimentato, ovvero in terza giornata (e visto che con le dimissioni precoci viene dimessa la mamma e il bimbo già al secondo giorno, occorre richiamare il neonato in ospedale!). Se lo screening è positivo non si deve alimentare il neonato con latte materno ma occorre sostituirlo con uno speciale. Si tratta di una malattia rara (1 ogni 7000 nati) ma molto invalidante e 13

14 per la quale vale la pena fare lo screening: la cosa bella della fenilchetonuria è che se vista in tempo non da nessun segno! La malattia non diagnosticata comporta vomito precoce e successivamente ipertonia, iperreflessia, iperattività, grave ritardo mentale, convulsioni, microcefalia e alterazioni dei denti; il fenotipo classico di questi bimbi con FKU è capelli biondi ed occhi azzurri. Il devastante quadro clinico è accompagnato da un odore particolare ( di topo ) della cute, dei capelli e delle urine causato dall accumulo di felinacetato; ovviamente questo non succede ai bambini sottoposti a dieta poverissima di Phe. 2. Ipotiroidismo congenito: è una condizione frequente (1:2800) e molto severa se non diagnosticata. Come già detto gli ormoni tiroidei sono fondamentali per lo sviluppo del SNC, la mielinizzazione dell assone, l arborizzazione dendritica e più in generale per la polimerizzazione della tubulina nel neurone. La carenza di ormoni tiroidei comporta una condizione di grave deficit mentale paragonabile al cretinismo endemico da carenza iodica. Lo screening in Piemonte valuta l aumento del TSH in terza giornata (perché prima il rialzo è fisiologico; valori normali fino a mcu/ml a seconda del laboratorio); il sospetto va poi confermato con dosaggio su siero di TSH ed ft4. Ci sono molte cause di ipotiroidismo congenito ma si possono riassumere in ectopia (40%), agenesia (ma oggi è meglio dire atireosi perché si è visto che qualche cellula esiste comunque, 30%) e difetti dell ormonogenesi (20%); per quando riguarda la discesa della tiroide dal forame cieco sono implicati i geni TTF-1, TTF-2 e Paks-8. Fino alla nascita la carenza fetale di ormoni tiroidei è vicariata da quelli materni e alla nascita il quantitativo degli ormoni presenti nel latte è assolutamente insufficiente così da portare a deficit di ormoni. Occorre fare diagnosi per iniziare la terapia sostitutiva con eutirox quod vitam. 3. Galattosemia: malattia da carenza di galattosio-1-fosfato-uridiltranferasi che porta ad accumulo di galattosio-1-fosfato nel sangue con danno cerebrale irreversibile, cataratta, epatomegalia con ittero neonatale persistente, ipoglicemia, vomito, arresto della crescita.. È molto rara (1 ogni ) ma con conseguenze gravissime se il neonato viene allattato con latte materno o vaccino, per cui vale la pena fare lo screening (si dosano galattosio e galattosio-1-fosfato che non devono essere presenti nel sangue). Si previene semplicemente usando latti non umani senza lattosio (e ovviamente, assieme alla fenilchetonuria, è una indicazione al non allattamento). 4. Sindrome adreno-genitale (o iperplasia congenita surrenale, SAG, 1:8000): il surrene fisiologicamente produce androgeni (Д4-androstenedione e DHEA-S) responsabili della crescita del pelo ascellare e del pelo pubico; una loro secrezione elevata porta nel maschio a pubertà precoce e nella femmina può essere molto grave se avviene nel periodo fetale. La causa della SAG è un deficit di un enzima importante nella sintesi di ormoni corticosteroidi e mineralcorticoidi, la 21-idrossilasi (nell 85% dei casi), con mancato metabolismo e quindi accumulo del 17-idrossiprogesterone (che è quello che dosiamo con lo screening, valori normali fino a 20ng/mL), ma questo blocco non vale per la sintesi degli androgeni. Su questa base si osserverà nella SAG una perdita di sali cronica (con sintomi aspecifici nel lattante come nausea e vomito) ma può precipitare in condizioni di stress fino ad arrivare a shock e morte da iponatriemia e ipercaliemia. Inoltre gli androgeni in gravidanza agiscono sui genitali femminili portando a trasformazione verso un fenotipo maschile con pseudo-ermafroditismo (genotipo XX con fenotipo mascolino: iperclitoridia e fusione delle grandi labbra), condizione quindi di genitali esterni ambigui. Gli androgeni aumentano perché aumenta l ACTH visto che viene meno lo stimolo di feedback negativo del cortisolo. La terapia è volta a correggere il deficit di minerlcorticoidi e corticosteroidi con l idrocortisone, che è il più fisiologico dei farmaci, ma può essere comprato solo in Svizzera o nella città del Vaticano (ma comunque costa pochissimo), con però ovviamente tutti gli effetti collaterali di una terapia con steroidi cronica (ipertensione, alterazioni ossee e quindi bassa statura). Esistono delle forme omozigoti di SAG (1 ogni 7000, che sono quelle che valutiamo con lo screening visto che sono le uniche che elevano il 17-OH-progesterone) e delle forme eterozigoti in cui uno solo dei geni è mutato (in Italia si stima 1 ogni 200 nati). Queste forme eterozigoti le riconosciamo per l iperandrogenismo che si vede nelle adolescenti quando si sviluppa la triade: acne, irsutismo e ovaio policistico; in questo caso possiamo parlare di SAG ad esordio tardivo. Se non riconosciuta la sindrome dell ovaio policistico (PCOS) è causa di infertilità femminile ed andrebbe sempre dosato in una donna con PCOS il 17OHprogesterone, 14

15 perché la cura di una SAG ad esordio tardivo è il cortisone a basse dosi mentre quella di una PCOS senza SAG è la pillola a volte associata ad ipoglicemizzanti orali. 5. Fibrosi cistica: ce ne parlerà la prof.ssa Oderda della malattia. Per quanto riguarda lo screening si fa il dosaggio della tripsinogeno immunoreattivo prodotto dal pancreas ma che nella fibrosi cistica passa nel sangue perché è difficoltosa la normale escrezione esocrina. Viene anche questo effettuato in 3 giornata e se positivo si fa il test del sudore a sei mesi. Non esiste terapia specifica ma c è un enorme vantaggio in termini di sopravvivenza e qualità di vita (con minori complicanze polmonari e più lento peggioramento). 6. Deficit di biotinidasi: è uno screening che viene fatto solo in Piemonte. La biotina è una vitamina ubiquitaria legata a numerosi enzimi; il normale ricambio di questi enzimi è accompagnato dal distacco, provocato dall azione della biotinidasi, della biotina per essere riutilizzata. Pertanto i soggetti affetti hanno un enorme aumento della domanda di biotina e possono entrare in regime di carenza pur seguendo una dieta normale. Le manifestazioni cliniche possono comparire nella prima infanzia con acidosi lattica, ritardo della crescita, alopecia, atassia, deficit immunitario T o B, ritardo mentale e cecità. Il trattamento di questi pazienti consiste nell assunzione di biotina per via orale. Vengono però effettuati anche altri screening non metabolici nel neonato: 1. Ipoacusia congenita: è importante perché molto frequente (3-4%). Se un bambino è ipoacusico grave non parla e diventerà un sordomuto. Lo screening si fa a tutti i neonati alla nascita con le otoemissioni acustiche (si ascolta la risposta dell orecchio in risposta allo stimolo con il diapason). Se positivo lo screening si invia il neonato dall otorino che lo valuterà con i Potenziali Evocti Uditivi. Tutto questo perché è relativamente facile correggere un ipoacusia con un impianto cocleare prima che il bimbo diventi sordomuto. Le ipoacusie gravi bilaterali sono quelle che devono essere trattate, e si parla di sordità. Vengono classificate in: o Ereditarie (le più frequenti), a loro volta suddivise in non sindromiche (67% dei casi) e sindromiche rappresentano il 33% dei casi: sindrome di Waandeburg (AD, con telecanto), sindrome di Usher (con retinite pigmentosa che porta a cecità), sindrome di Alport (con nefrite, retinite pigmentosa e cataratta, causata dal deficit del collagene di tipo IV), sindrome di Pendred (con patologia tiroidea). o Non ereditarie: TORCH (prenatale), ittero (perinatale) e malattie esantematiche (post-natale, come morbillo e parotite). 2. Displasia congenita dell anca: condizione di pre-lussazione per alterata maturazione della testa del femore e dell acetabolo; colpisce circa il 5% dei neonati. È una malattia ereditaria ma multigenica. Con l ecografia entro il 3 mese di vita si visualizza la displasia e si interviene prima che avvenga la lussazione: se c è ipoplasia o alterazione dell angolo acetabolare si mantengono divaricate le anche con un doppio pannolino per mesi, favorendo la maturazione in posizione normale ed evitando la lussazione (e si integra la dieta del bambino con calcio e vitamina D). 3. Malformazioni delle vie urinarie: ormai questa valutazione viene effettuata sul feto nel terzo trimestre di gravidanza perché si è visto che si vedono meglio in utero che nel neonato. Alla nascita si fanno esami (in genere ecografia) solo nei sospetti, che spesso confermano questa situazione e consentono al medico di iniziare la profilassi antibiotica ogni qualvolta il piccolo paziente debba fare delle manovre invasive. Le malformazioni delle vie urinarie hanno incidenza pari al 5% dei nuovi nati. Le vaccinazioni I vaccini sono antigeni di microrganismi (virus o batteri) verso dei quali l organismo monta una risposta immunitaria; in realtà si sta andando sempre più verso la selezione di alcuni antigeni con anche modalità sempre più nuove di produzione. Esempio recente è il vaccino anti-meningococco B basato su una tecnica di reverse vaccinology esattamente opposto a quello fatto da Jenner nel lontano 1798 sull emulsione di croste di vacca con vaiolo (e da qui il nome di vaccino): si è isolato il meningococco B ed è stato mappato tutto il suo DNA dal quale sono state fatte esprimere circa 700 proteine e se ne sono isolate 70 antigeniche e ancora di queste 35 con effetto protettivo. Di tutte queste si sono tenute solo 4 che hanno parti strategiche per proteggere dall infezione. 15

16 Oggi abbiamo circa 15 vaccini che vengono utilizzati soprattutto in epoca pediatrica ma anche proposti nell adulto, e soprattutto nell anziano (es. l anti-pneumococco nel paziente anziano per prevenire la polmonite). Esistono due tipologie di vaccinazione: quelli obbligatori per legge e quelli non obbligatori (e di questi si fa ancora distinzione in raccomandati e non). In Italia quelli obbligatori sono 4: l anti-tetano, anti-difterite, antiepatite B e anti-poliomielite. Quelli raccomandati però sono gratis (pagati dall ASL) e vengono abitualmente effettuati con gli altri 4 obbligatori, per cui si fanno di fatto di routine. Negli USA non ci sono vaccinazioni obbligatorie ma i bambini vaccinati non possono andare a scuola per cui si tratta di un obbligo mascherato, visto che una protezione individuale diventa questione di sicurezza per la comunità (immunità di gregge). Durante la gravidanza anticorpi materni di tipo IgG passano al feto attraverso la placenta, pertanto il neonato ed il piccolo lattante sono protetti dalle malattie infettive (quelle superate dalla madre e anche quelle nei confronti delle quali la mamma è vaccinata): il problema delle vaccinazioni si pone dunque a partire dal 3-4 mese di vita. Quanto detto vale per tutte le malattie prevenibili con vaccinazione ad eccezione della pertosse che, non fornendo immunità permanente, espone già il neonato a contrarla nelle prime settimane; d altro canto nelle prime settimane il sistema immunitario non è in grado di montare una risposta anticorpale adeguata dopo somministrazione di un vaccino. Sulla base di queste considerazioni si è ormai universalmente scelto il 3 mese (inteso dal 61 giorno di vita) come limite minimo per iniziare a vaccinare i nostri neonati. Il primo gruppo di vaccinazioni, che si fa con una sola iniezione i.m. nella quale sono presenti 6 diversi antigeni, è la cosiddetta esavalente che viene oggi in Italia effettuata nel 99% dei bambini. Si tratta di un vaccino combinato, ovvero sperimentato per un uso contemporaneo, che contiene le quattro obbligatorie (l anti-tetano, anti-difterite, anti-epatite B e anti-poliomielite) con l aggiunta dell anti-pertosse e dell anti-haemophilus Influentia tipo B. 1. Anti-poliomielite: si tratta di virus Sabin attenuato ed è molto efficace ma non bisogna abbassare la guardia perché in Albania, dove per via della guerra civile non si sono più vaccinati i bambini, c è stata un incremento di casi di polio paralitica. In Italia attualmente vengono segnalati 3 casi circa all anno. Il virus polio è un enterovirus della famiglia dei picornavirus (piccoli virus a RNA senza capside) che colpisce solo gli umani ed il modo più comune è la diffusione diretta o indiretta oro-fecale nel periodo estate-autunno; dopo l infezione il virus viene eliminato con le feci per anche 4 mesi. Dopo l infezione delle cellule epiteliali delle prime vie aeree e dell apparato gastro-intestinale si ha una diffusione ai linfonodi ragionali (es. placche di Peyer, le tonsille, i linfonodi mesenterici) e al 3 giorno una fase viremica a tutto l organismo e l organo bersaglio è diverso a seconda del ceppo, ma in particolar modo al SNC. Ma se nel lattante il virus polio determina più un infezione inapparente, è nel ragazzo e nell adolescente che evolve più facilmente in polio paralitica. Questa forma paralitica è legata alla distruzione dei motoneuroni delle corna anteriori del midollo o nel tronco mentre i neuroni sensitivi sono risparmiati (ovvero si avrà paralisi flaccida costantemente asimmetrica soprattutto degli arti inferiori con atrofia muscolare e se viene colpito il bulbo ci sarà insufficienza respiratoria con ipossia ed ipercapnia). Tipicamente l infezione primaria induce una forte risposta IgM dopo 7-10 giorni (utile alla diagnosi) che dopo 2 settimane diventa una risposta IgG ed IgA persistente per tutta la vita; la diagnosi differenziale si fa con la sindrome di Guillain-Barré, il botulismo e la paralisi familiare periodica. La chiave di volta nella diagnosi è la ricerca del virus polio nelle feci mentre non esiste alcuna terapia se non l isolamento del paziente e la riduzione dell attività fisica. Questa malattia era già presente in Egitto 4000 anni fa perché nei bassorilievi si vedono persone con una gamba atrofica con le stampelle. 2. Anti-tetanica: si somministra l anatossina (ovvero la tossina detossificata). Il tetano è una malattia causata dal Clostridium tetani (gram positivo, anaerobio, sporigeno) che penetra nell organismo attraverso una ferita e porta a manifestazioni sistemiche attraverso un esotossina. Il C. Tetani è ospite abituale delle vie digerenti degli erbivori (in particolare dei cavalli) e le spore, eliminate con gli escrementi nel suolo, nelle acque e nel pulviscolo atmosferico, penetrano nell organismo attraverso soluzioni di continuo della cute o delle mucose (es. puntura con una spina). Il bacillo rimane localizzato nel sito di ingresso ma la sua tossina raggiunge il SNC attraverso i cilindrassi e, nelle placche motorie, induce una paralisi spastica anche mortale. Uno dei segni tipici del tetano è il trisma (contrattura dei masseteri) che è spesso il primo sintomo, seguito poi da 16

17 disfagia, contratture dolorose che dalle estremità si estendono verso il centro con muscoli rigidi come il legno. Si ha atteggiamento in iperestensione (opistotono), espressione facciale caratteristica (riso sardonico: sopracciglia verso l alto, labbro superiore premuto contro i denti e angoli labiali tirati verso il basso) fino alle crisi respiratorie. Gli spasmi sono accompagnati da sudorazione profusa, tachicardia ed ipertensione; possono durare settimane. La diagnosi è facile nella fase conclamata ma difficile nelle fasi iniziali. La terapia si basa sull assistenza in reparti specialistici, la cura della ferita, la terapia farmacologica (metronidazolo), la neutralizzazione della tossina con Ig specifiche (5000UI i.m.) e l uso delle benzodiazepine per ridurre gli spasmi. Ancora oggi nel mondo muoiono migliaia di bambini per tetano neonatale da taglio del cordone ombelicale con coltelli non adeguatamente puliti. 3. Anti-difterica: il concetto è simile al tetano, e si somministra la tossina prodotta dal battere. La difterite è una malattia acuta causata dal Corynebacterium Diphtheriae (gram positivo, asporigeno) che produce una tossina molto potente che causa in loco necrosi tissutale (faringe, laringe) e, passando in circolo, lesioni degenerativo-necrotiche in vari tessuti (miocardio, SNC, rene). Il quadro esordisce tipicamente con l angina difterica con intenso essudato bianco-grigiastro disposto a formare pseudo-membrane che si staccano con difficoltà, si estendono oltre i confini tonsillari invadendo pilastri, ugola e parete posteriore del faringe; è sempre presente febbre, dolore, adenopatia importante che conferisce il collo taurino e alito fetido. L esordio con laringite difterica è più raro (mentre è frequente l estensione dal faringe); prevalgono così disfonia, tosse abbaiante (croup) e dispnea inspiratoria. Le manifestazioni sistemiche colpiscono il cuore con miocardite (febbre, ipotensione, aritmia, scompenso cardiaco) ed il SN con paralisi precoci (che colpiscono il IX n.c. con paralisi del palato molle) o paralisi tardive (dopo 2-3 settimane con paralisi di tipo flaccido tipicamente dei nervi oculomotori). La terapia consiste in benzil-penicillina per 7 giorni ed eventualmente l anti-tossina specifica. C è stata un epidemia nell ex URSS con migliaia di casi. In dialetto: mal dal grup 4. Anti-pertosse: si utilizza un vaccino acellulare fatto di frazioni purificato di batterio. La pertosse (in dialetto tus asnina ) è una malattia causata dal battere gram-negativo Bordetella Pertussis che predilige l età infantile scolare ma può colpire anche i neonati e gli anziani; il contagio è per contatto diretto da un soggetto affetto. La patologia è causata dal rilascio locale di tossine da parte del battere. Dopo un periodo di incubazione di 7-14 giorni si hanno tre fasi della durata di 2 settimane ciascuno: Periodo catarrale: quadro di flogosi delle alte vie aeree ed è il periodo di massima contagiosità. Già presente la tosse se ben indagata, con insorgenza notturna e resistente ai sedativi. Periodo parossistico: tipico, con accessi di tosse spasmodici che inizialmente sono catarrali ma diventano presto stizzosi, secchi e a colpi ravvicinati (questo è fondamentale nella DD perché nelle affezioni aspecifiche la tosse da secca diventa catarrale, non il contrario). L accesso è costituito da 5-10 colpi di tosse in espirazione accompagnati da protrusione della lingua, congestione del volto e seguiti da una inspirazione violenta a glottide chiusa che provoca il caratteristico urlo, a cui segue l emissione di muco denso e talvolta con vomito alimentare. Nel lattante questo urlo può sostituirsi con crisi di apnea e cianosi, lasciando il paziente prostrato ma anche con rischio di emorragie cerebrali da ipertensione endocranica da accesso di tosse. Nelle forme lievi gli episodi avvengono 4-5 volte al giorno ma in quelle gravi anche volte con facies pertussoide (volto tumido, edema palpebrale, emorragie congiuntivali). Negli intervalli tra i parossismi il paziente sta bene e non ha febbre. Periodo di risoluzione: riduzione dei parossismi e ricomparsa della tosse catarrale Il farmaco di scelta è l eritromicina (50mg/Kg/die) ed il paziente va isolato per 7 giorni se fa terapia, 3 settimane se non è effettuata alcuna terapia. 5. Anti-HBV: l HBV è una malattia cronica con possibilità di trasmissione verticale nel periodo neonatale. Di solito la trasmissione avviene, a tutte le età, per contatto tra un liquido biologico infetto e cute/mucose del soggetto non infetto; tipiche vie sono il contatto con un oggetto infetto (basta ricordare le dizioni ittero da siringa ) o l attività sessuale nelle sue diverse forme, considerato anche che il virus HBV sopravvive anche 1 mese fuori dall organismo. Il contagio neonatale avviene solo nel 5-10% dei casi in utero e la grande maggioranza durante il passaggio nel canale del parto mentre l allattamento non sembra essere un fattore di rischio; è comunque importante dire come l HBV neonatale ha un tasso di cronicizzazione del 90% e oltre! Per questo motivo se la madre non è sieropositiva si segue la scheda vaccinale ma se la madre è sieropositiva 17

18 per HBV si fa subito (entro 24 ore) il vaccino (che avrebbe un effetto terapeutico di evitare la localizzazione epatica del virus) e le Ig specifiche anti-hbsag. 6. Anti-Haemophylus Influenzae tipo B: questo battere gram-negativo deve il suo nome all essere stato considerato erroneamente l agente etiologico dell influenza, ed è un germe che colonizza solo gli umani. Può dare otite (H. Influenzae coinvolto nel 30% dei casi), polmonite (sia lobare che broncopolmonite, ed è coinvolto nel 2-4% dei casi soprattutto tra 4 mesi 4 anni), epiglottidite acuta o meningite, anche se non tutte le forme sono invasive. In queste forme più aggressive la terapia è con cefrtiaxone (Rocefin, 100mg/Kg/die e.v.); come profilassi nei bambini se c è stato un caso di meningite può essere valida la rifampicina (Rifadin sciroppo 2%, 20mg/Kg/die 1 volta al giorno per 4 giorni) Il vaccino esavalente si fa al 3 mese, dopo due mesi (al 5 mese) e un terzo richiamo al mese. Si effettuano poi richiami solo per difterite/tetano/pertosse a 5 anni e poi a 15 anni. Dopo i 15 anni è consigliato ogni 10 anni effettuare un richiamo per l anti-tetanica. Esistono poi due vaccini raccomandati: l anti-pneumococco e l anti-meningococco: 1. Anti-pneuomococco: lo pneumococco (Streptococcus pneumoniae) è un gram-positivo del quale sono stati descritti più di 23 sierotipi, ed è un abituale abitante delle vie aeree soprattutto nei mesi invernali, quando se cercati sono presenti nella metà della popolazione. La maggior incidenza di infezioni pneumococciche si ha nei bambini tra 6 mesi e 4 anni, con quadri di polmonite (per lo più lobare) nei soggetti con una riduzione delle difese in seguito ad eventi stressanti (come un infezione virale), tipica dei lobi inferiori o del lobo medio di destra, ma anche con quadri di batteriemia occulta (febbre elevata del lattante senza segni di localizzazione e senza quadro di sepsi), meningite purulenta acuta e di otite acuta (circa 1/3 dei casi). Il vaccino precedentemente non era attivo sotto i 2 anni di vita perché in quell età difficilmente si produce immunità nei comfronti dei polisaccaridi mentre oggi è stato coniugato con la tossina difterica (come carrier) ed è attivo fin dai 2 mesi di vita; si fa contemporaneamente (ma con iniezione a parte) all esavalente. Attualmente copre 7 sierotipi su 23 ma ne uscirà uno a breve che ne copre 13 su 23 (il 90% dei casi). 2. Anti-meningococco: nel bambino la Neisseria Meningitidis causa due entità distinte, la meningite meningococcica (ex meningite cerebro spinale epidemica) e la sepsi meningococcica. Si tratta di un gramnegativo a chicco di caffè e sono stati identificati 13 sierogruppi ma la maggior parte delle malattie è causata da 5 di questi: A, B, C, W135 e Y; questi sierotipi sono distribuiti diversamente nel mondo: in Europa prevalgono B e C, in Africa l A e negli USA il W135. L habitat del meningococco è il naso-faringe degli umani poiché non esistono altri vettori, e la trasmissione avviene attraverso goccioline di Pflugge. Le fasce d età più colpite sono i bambini <4 anni e i giovani adulti tra 18 e 25 anni (colpiva le caserme ai tempi della leva obbligatoria e colpiva i college americani). Il 40-50% dei soggetti che sviluppano meningococcemia ha una forma di sepsi senza meningite, che porta allo shock settico e colpisce prevalentemente bambini al di sotto del primo anno di vita, ma non solo; non si tratta però di un aggressione diretta del microrganismo ma dalla liberazione di un endotossina che agisce sull endotelio ed è responsabile di coagulazione intravascolare disseminata (CID). In questo caso si hanno lesioni cutanee a diffusione centripeta con componente emorragica, febbre, tachicardia, tachipnea ed ipotensione. Questo quadro può essere così grave da portare a sindrome di Watherhouse-Fredriecsen con apoplessia surrenalica. Esistono poi invece le meningiti da meningococco, che si distingue dalle altre forme batteriche per avere meno segni focali e più raramente convulsioni. La sintomatologia è comunque comune, con cefalea, rigidità nucale e segni di irritazione meningea, sofferenza a piegare gli arti (segno di Brudzinsky), tensione della fontanella nel lattante e astenia; bisogna sempre fare la puntura lombare per cercare il battere, i leucociti nel liquor, la proteinorrachia e l ipoglicorrachia. Le complicanze neurologiche sono quelle delle altre forme: epilessia, sordità, paralisi dei nervi cranici, idrocefalo e trombosi dei seni venosi della dura. La terapia è con cefalosporine di III generazione come ceftriaxone (Rocefin 100mg/Kg/die) e corticosteroidi per prevenire lo shock (desametasone) mentre l uso dell eparina nella CID è controverso. Oggi si vaccina dopo gli 11 anni con un vaccino tetravalente (A, C, W135 e Y) soprattutto per i soggetti che fanno numerosi viaggi all estero, come nell area sub-sahariana dove si ha un incidenza di 1000 casi ogni persone/anno. Nel bambino è invece proposto, indipendentemente dagli altri vaccini, sotto l anno 18

19 con due dosi più un richiamo a 2 anni (mentre nel bambino che la fa a 2 anni non si fanno richiami); si tratta sempre di un vaccino coniugato con tossina difterica. Recentemente è finita la sperimentazione per il vaccino anche contro il sierotipo B che è il responsabile principale dei casi in Italia. Si completa questo ciclo primario di vaccinazioni (quelle del primo anno di vita) con la vaccinazione contro il rotavirus, causa più importante e frequente di diarrea acuta, molto aggressivo perché si trasmette con facilità e sopravvive benissimo su mani e indumenti non correttamente igienizzati. Esistono due vaccini per il rotavirus (bivalente e tetravalente) ma si utilizzano poco per una ragione storica: nei primi anni 90 era stato ritirato dal commercio un vaccino anti-rotavirus perché predisponeva alla intussuscezione (invaginazione intestinale) messa in rapporto con l iperperistaltismo nei soggetti predisposti con meso più lasso. Siccome poi è un vaccino raccomandato solo a certe categorie a rischio (quindi non è dentro i LEA, a differenza di tutti gli altri che abbiamo detto e che diremo), va pagato e di conseguenza è poco usato. In Piemonte è gratuito per i prematuri e per i bambini con malattia cronica se vengono inseriti in comunità. Va fatto entro 6 mesi, epoca dalla quale diventa concreta la possibilità di ammalarsi di rotavirus, ed in particolare al 3, 5 ed eventualmente al 6 (solo in uno dei due tipi di vaccino). Nonostante i costi del vaccino, si è visto che un solo episodio di diarrea acuta nel bambino costa molto di più (pannolini, giornate perse dalla mamma) che la vaccinazione; poi non è detto che il bambino faccia più di una diarrea acuta da rotavirus! Il secondo gruppo di vaccinazioni è quello che si fa dopo i 12 mesi, e che oggi si riassume in un'unica somministrazione di vaccino tetravalente (MPR: morbillo, parotite, rosolia + da poco la varicella) ch viene fatto a mesi di vita e viene fatta una seconda somministrazione (impropriamente detta richiamo) a 5-6 anni; forse per la varicella si arriverà a fare un vero richiamo ad 1 anno dalla prima dose (23-25 mesi) in quanto il titolo a volte rimane basso, con qualche fallimento descritto negli USA. Il vaccino è così composto: 1. Anti-morbillo: si utilizza virus vivo attenuato, per cui questo vaccino non può essere fatto nella donna gravida. È importante sapere che il morbillo, estremamente grave, oggi non è scomparso: solo in Piemonte nel 2008 sono stati registrati 8000 casi, e quasi tutti i soggetti giovani-adulti della fascia anni che fanno vita di comunità (es. discoteca al Cele). La copertura del vaccino è buonissima, >90%. 2. Anti-parotite: si fa con virus ucciso. La parotite era molto frequente in passato e comportava pochi rischi per il bambino ma gravi rischi per il soggetto giovane-adulto ed è un buon motivo per essere vaccinati. 3. Anti-rosolia: grave se fatta in epoca adolescenziale e soprattutto durante la gravidanza per l alto rischio di teratogenesi nel prodotto del concepimento. Il vaccino è fatto di virus vivo attenuato, che non può essere somministrato alla gestante (minimo rischio) e quindi tutte le donne che vorrebbero intraprendere una gravidanza dovrebbero controllare il loro titolo anticorpale nei confronti della rosolia. 4. Anti-varicella: è l ultimo arrivato e approvato da poco nei LEA ma è importante perché anche la varicella, come la parotite, è molto grave se fatta da grandi. Ultimo vaccino che è stato introdotto nel 2006 senza tanta presa è l anti-papillomavirus: si fa a 12 anni solo nelle bambine e purtroppo la copertura è ancora molto bassa (55% in Piemonte) perché non è stato ben spiegato. L HPV è la causa del carcinoma del collo dell utero (portio uterina) ed è sessualmente trasmesso nei primi rapporti sessuali; il vaccino è quindi un aspetto preventivo vero (non come il Pap-test) ma ha anche effetto terapeutico in chi ha già l infezione perché induce la formazione di altri anticorpi che bloccano la progressione. Esistono due tipi di vaccino: bivalente (HPV16 e 18) e tetravalente (HPV6, 11, 16, 18) e si fanno in due dosi. Oggi negli USA si sta sperimentando di darlo anche nel maschio. Malattie esantematiche ed infettive dell infanzia Morbillo Il morbillo è tra le patologie infettive a più alta contagiosità (>97%) ed è causato da un paramixovirus (virus a RNA) che induce la formazione di cellule giganti multinucleate nei tessuti (linfatici ed epiteli). L età più colpita è tra 2 e 10 anni e la trasmissione avviene per via aerea. Clinicamente si distinguono 4 periodi: Incubazione: dura circa giorni. 19

20 Lezioni di pediatria 2011 Prodromico o dell enantema: è caratterizzto da fotofobia, lacrimazione per la congiuntivite, arrossamento congiuntivale, comparsa di piccole papule simile a quelle di Köplik (segno di De Toni-Caramazza), Toni secrezione sierosa e forte starnutazione (sembra un paziente molto raffreddato) e con tosse secca e stizzosa da interessamento laringo-tracheo-bronchiale. laringo La mucosa orale e quella faringea appaiono arrossate e ricoperte di muco e l arrossamento si diffonde poi al palato con la comparsa di piccole macchie irregolari di colorito rosso cupo, cu grosse come una lenticchia (macchie di Comby); patognomonica poi la comparsa di macchie a capocchia di spillo con centro biancastro e alone rosso (macchie di Köplik a spruzzo di calce ) al fornice gengivale, di solito vicino allo sbocco del dotto di Stenone. La possibile estensione iperemica alle mucose urologiche e del tratto digerente rende conto della sintomatologia cistitica, del vomito e della diarrea. La durata della fase dell enantema è di circa 4 giorni. Esantema: dopo una lieve non costante remissione della sintomatologia con diminuzione della febbre, incomincia al 5 circa il periodo esantematico con esantema maculo-papulare maculo dapprima localizzato in regione mastoidea (retro-auricolare) (retro di tipo rosso acceso, confluente, non pruriginoso; pruriginoso dalla iniziale comparsa dell esantema a livello retroauricolare si ha poi diffusione craniocaudale a nevicata e l eruzione si completa a poussées giornaliere in 3 giorni circa, accompagnato da adenopatia (sottoangolomandibolare, laterocervicale e nucale) e febbre. Desquamazione: in 4 giornata dalla comparsa dell esantema si ha caduta della febbre con ripresa delle condizioni generali e graduale scomparsa dell esantema in senso cranio-caudale caudale seguito da desquamazione furfuracea. Complicanze del morbillo sono molte: o Otite media acuta o Laringite con pseudo-croup croup nel paziente predisposto. o Bronchite, broncopolmonite,, polmonite a comparsa in 5 giornata dall esantema ed è la più frequente complicanza (interstiziale da virus del morbillo o con sovra infezione batterica): batter si avranno ricomparsa della febbre e dispnea. o Meningoencefalite: 1-22 casi ogni 1000 pazienti (assolutamente molto frequente) e nel 30-40% 40% dei casi lascia segni neurologici permanenti o addirittura porta a morte. o Panencefalite sclerosante subacuta (PESS), (PE rara (1: ) dopo 58 anni dal morbillo con convulsioni, disturbi del comportamento e mioclonie; è una malattia degenerativa tipo sclerosi multipla che porta a morte in 11-3 anni. La diagnosi si basa inizialmente sulla presenza di tosse stizzosa associata a rino-congiuntivite rino congiuntivite e alla presenza dell enantema (macchie di Köplik)) e, se necessario, la conferma può essere fatta attraverso l osservazione di cellule giganti multinucleate nel secreto nasale, nell espettorato o nelle urine. La DD va posta con la scarlattina (nel morbillo non si ha lingua a fragola, angina ed adenopatia cervicale), la rosolia (dove invece c è micropolinodulia e l esantema è più rapido e fugace), la sesta malattia malattia (scompare la febbre quando inizia l esantema) e le allergie (in anamnesi c è l assunzione del farmaco) La terapia è antipiretica con paracetamolo ed eventualmente antibiotica quando c è sovrainfezione batterica, otite media, broncopolmonite. 20

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