DIOSSINE sottoprodotti non intenzionali

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1 DIOSSINE sottoprodotti non intenzionali Carbonio Idrogeno Ossigeno Cloro 2,3,7,8-TETRACLORODIBENZO-p-DIOSSINA

2 Le diossine sono una classe di composti organici aromatici clorurati la cui struttura consiste di due anelli benzenici legati da due atomi di ossigeno e con legati uno o più atomi di cloro. Figura 1. formula di struttura delle diossine

3 Nella terminologia corrente il termine diossina è spesso usato come sinonimo di TCDD o 2,3,7,8-tetracloro-dibenzo-pdiossina (figura 2): in realtà si conoscono 210 tipi diversi tra diossine (73 tipi) e furani, strettamente correlati per caratteristiche e tossicità

4 DIOSSINE La produzione del fenolo dal tetraclorobenzene genera una reazione secondaria che trasforma una piccolissima frazione del triclorofenolo in «diossina». Nella suddetta reazione, due anioni triclorofenossilici reagiscono fra loro con la conseguente eliminazione di due ioni cloro:

5 Figura 3. 1,2,3,6,7,8 e 1,2,3,7,8,9-esaclorodibenzo-p-diossina. Figura 4. 2,7-diclorodibenzo-p-diossina.

6 Lo schema di numerazione degli atomi di carbonio dell'anello tiene conto del fatto che gli atomi di carbonio posti fra i due anelli non portano alcun atomo di idrogeno e quindi non necessitano della numerazione. C-1 1 rappresenta pertanto il carbonio successivo a quello che unisce gli anelli e la numerazione procede da questo punto, in progressione in senso orario.

7 La TCDD allo stato cristallino è una sostanza solida inodore, di colore bianco, con punto di fusione di 307 C, termostabile fino a 800 C, liposolubile, resistente ad acidi ed alcali. È chimicamente degradabile in pochi giorni dalla radiazione solare ultravioletta in presenza di donatori di ioni idrogeno (ad esempio a contatto con il fogliame verde delle piante): se invece viene dilavata nel terreno, si lega al materiale organico ivi presente e viene degradata molto lentamente, nell arco di parecchi mesi o anni.

8 Come vengono prodotte Le diossine non esistono pure in natura ma vengono generate come sottoprodotti non voluti di numerosi processi di produzione, utilizzazione e smaltimento del cloro e dei suoi derivati. Le emissioni industriali di diossine possono essere trasportate per grandi distanze dalle correnti atmosferiche, e, in misura minore, dai fiumi e dalle correnti marine. In base al più recente inventario delle emissioni di diossine, le maggiori fonti industriali di diossine in Europa, in grado di coprire il 62% delle diossine immesse in atmosfera, sono:

9 Inceneritori per rifiuti urbani (26%) Fonderie (18%) Inceneritori rifiuti ospedalieri (14%) Attività metallurgiche diverse dal ferro (4%) Il restante 38% è attribuito a: Impianti riscaldamento domestico a legna (legna trattata) Incendi Traffico

10 Inoltre ci sono tantissimi altri processi che portano alla produzione di diossine o sostanze affini, come ad esempio nella preparazione industriale di erbicidi clorofenossilici (acido 2,4,5 triclorofenossiacetico, noto anche come Agente Orange, diserbante usato a fini bellici in Vietnam) o di composti intermedi. Figura 5. esaclorofene e triclorofenolo

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13 DOVE POSSIAMO Essendo principalmente prodotti della TROVARE LE DIOSSINE combustione degli inceneritori,le diossine le possiamo trovare ovunque nell ambiente (e nell uomo) e quindi destano grosse preoccupazioni.

14 Diossine nel terreno e nei sedimenti E stato possibile studiare l accumulo progressivo di diossine nel terreno analizzando un archivio di campioni di suolo raccolti, a partire dal 1856 provenienti da un campo mai adibito ad uso agricolo. Nel 1856, in un chilo di terreno raccolto in questo campo si potevano trovare 31 nanogrammi di diossine (un nanogrammo equivale ad un milionesimo di milligrammo, mille volte più grande di un pico grammo). Nei campioni raccolti negli anni successivi le diossine aumentavano progressivamente (1,2 % all anno), fino a raggiungere la concentrazione massima nell 1986 (92 ng/kg).

15 Pertanto, in 130 anni, la contaminazione da diossine di questo campo è aumentata del 300%, un risultato che conferma come un terreno contaminato da diossine resta tale molto a lungo, in quanto sono trascurabili fenomeni di decontaminazione naturale. Questi dati, relativi alla contaminazione di terreno e di sedimenti sono stati interpretati come l effetto del trasporto, a lunga distanza, di diossine prodotte da attività industriali o di incenerimento. La concentrazione di diossine in un terreno diminuisce esponenzialmente man mano che ci allontaniamo dalla fonte (es. un inceneritore).

16 20 th Century Trend Sediment Levels, Beaver Lake, Olympic Peninsula, WA Non-detects = zero Residue Levels (pg/g, dw) Year Total CDD/Fs

17 Diossine nell erba Anche l erba può essere contaminata dalla diossina. Campioni d erba raccolti sistematicamente in Inghilterra, nello stesso campo in cui si sono analizzate le diossine nel terreno, hanno permesso di verificare che per un intero secolo, dal 1860 al 1960, la concentrazione di diossine è rimasta stabile e pari a circa 12 ng/kg. Successivamente, nei campioni d erba raccolti nello stesso campo, tra il 1961 ed il 1965 e in quelli tra il 1976 e il 1980, si registravano due netti aumenti della concentrazione di diossine, pari a 96 e 85 ng/kg. Questo aumento della concentrazione di diossine pari a circa sette volte rispetto al valore iniziale, era attribuito, rispettivamente, al maggior uso di pesticidi clorurati e all aumento della quantità di rifiuti inceneriti, fatti avvenuti in quello stesso periodo.

18 Fluxes among dioxin reservoirs

19 Diossine nel latte Se l erba contaminata è mangiata da erbivori, le diossine si trasferiscono dall erba ai tessuti grassi di questi animali. In questo caso lo strato adiposo funziona come "serbatoio" di diossine, da cui tali sostanze sono "prelevate" durante l allattamento, per passare nel latte. Ovviamente questo fenomeno riguarda tutti i mammiferi.

20 Diossine nell uomo Le diossine bio-ingrandiscono, nel senso che, tramite la catena alimentare, passano da preda a predatore, concentrandosi nella carne e nei prodotti caseari, per raggiungere infine l uomo. La quantità di diossine nell uomo è maggiore di tutti gli altri mammiferi in quanto l uomo è l ultimo tassello della catena alimentare, quindi concentra le diossine nei propri grassi a livelli maggiori di quelli che si trovano nel cibo con cui si alimenta, in particolare latticini, carne e pesce. Si può fare l esempio di uno studio condotto sul latte delle mucche tedesche e su quello delle mamme svedesi i risultati sono: mucche tedesche picogram/gr di grasso mamme svedesi picogram/gr di grasso

21 Questa tabella evidenzia che la quantità di diossine nel latte delle mamme svedesi è circa 25 volte più elevato di quello che si trova nel latte delle mucche tedesche. Tuttavia, le mamme non sono l ultimo anello della catena alimentare a base di diossine, questo primato spetta ai loro figli. Per questo motivo si ritiene che la quantità maggiore di diossine che si assimila nel corso della vita sia proprio quella ricevuta attraverso l allattamento al seno materno. INCENERITORE TERRENO ERBA UOMO ERBIVORI

22 EFFETTI DELLE DIOSSINE L'esposizione dell'uomo alle diossine ha luogo quasi esclusivamente attraverso l'assunzione di cibo, soprattutto carne, pesce e latticini. In casi di esposizione di soggetti a concentrazioni particolarmente elevate di diossine (ad esempio per esposizione accidentale o sul lavoro), si è potuto constatare la capacità di questi composti a ridurre la fertilità, le capacità di sviluppo e quelle di immunodifesa oltre che l'insorgenza di tumori. I risultati di recenti studi dimostrano che le concentrazioni di diossine nei tessuti umani nella popolazione, in particolare dei paesi industrializzati, hanno già raggiunto o quasi livelli ai quali si possono verificare effetti negativi sulla salute.

23 95% of Background Exposure From Commercial Food Supply Other meats Vegetable fat Soil ingestion Soil dermal contact Pork Poultry 6% Freshwater fish and shellfish 5% 19% Beef 14% 7% Marine fish and shellfish 1% Inhalation Eggs 4% 21% 16% Milk Dairy

24 Le più recenti ricerche sugli effetti delle diossine sugli organismi viventi includono : elevata sensibilità degli embrioni e dei feti di pesci, uccelli, mammiferi e uomo agli effetti tossici delle diossine. Per quanto riguarda l'uomo, gli effetti sullo sviluppo, osservati dopo un'esposizione accidentale elevata, comprendono: mortalità prenatale, riduzione della crescita, disfunzione di organi quali il sistema nervoso centrale (ad esempio, danni allo sviluppo intellettivo), alterazioni funzionali, ivi inclusi effetti sul sistema riproduttivo maschile.

25 Gli effetti delle diossine sembrano dipendere più dalla loro presenza in particolari organi e/o stadi vitali piuttosto che dall'entità quantitativa dell'esposizione. Studi di laboratorio hanno dimostrato che l'esposizione a dosi bassissime di diossina durante un periodo critico brevissimo nel corso della gestazione è sufficiente ad influire negativamente sulla salute del feto. La diossina è cancerogena per l'uomo e per gli animali. L'EPA(Agenzia statunitense per la Protezione Ambientale) ha stimato che l'attuale esposizione di fondo della popolazione generale alle diossine determina un rischio di contrarre tumore variabile da 1/1.000 a 1/ cittadini.

26 OBIETTIVI E LEGGI CONTRO LE IMMISSIONI DI In Europa la tutela della salute della popolazione ha motivato, nel 1993, la scelta dell DIOSSINE Unione Europea di inserire nel quinto Piano d Azione l obiettivo, entro il 2005, di ridurre del 90 % le emissioni di diossine, rispetto ai valori del Nel corso degli anni l Italia non ha adottato la giusta politica per la riduzione delle emissioni di diossine,infatti non è in regola con gli obiettivi della Comunità europea. Inoltre se prenderà piede la politica dell incenerimento,e quindi si passerà dall attuale 16% ad incenerire il 65% dei rifiuti prodotti, è inevitabile che la quantità di diossine immesse in atmosfera da queste fonti aumenti, nonostante il minor impatto ambientale dei nuovi inceneritori.

27 Trace Levels --- Highly Toxic Soil, Food --- PPT Water --- PPQ Air --- fg/m 3 Human Serum ---PPT Intake --- 1pg/kg/d TEQ

28 l azione più utile che può essere presa per ridurre l esposizione a queste sostanze indesiderate è, per quanto possibile, identificare le maggiori fonti di diossine e prendere le appropriate misure per diminuire le emissioni a lungo termine nell ambiente, con lo scopo di limitarne i livelli negli alimenti e nei tessuti umani.

29 DIOSSINA DIOSSINE 1. Policlorodibenzo-p-diossine (PCDD) 75 composti di cui uno è la TCDD (tetraclorodibenzo-diossina) 2. Policlorodibenzofurani (PCDF) Numerose altre molecole bromurate o cloro-bromurate

30 DIOSSINA 2,3,7,8 tetraclorodibenzo-p-diossina Contaminante di acque e terreni per: - incidenti industriali - scarico indiscriminato di rifiuti - sottoprodotto della combustione - diserbanti contaminati TOSSICITA E il composto più tossico che sia mai stato sintetizzato! (10000 volte più potente del cianuro di sodio) Effetto mutageno Effetto cancerogeno Effetto teratogeno Gravi effeti sul sistema riproduttore (infertilità) Effetti sulla tiroide (ipotiroidismo funzionale iperplasia) Epatotossicità (induttore enzimatico) Immunotossicità

31 DIOSSINA Meccanismo d azione Interazione con il recettore Ah (recettore proteico citoplasmatico indispensabile allo sviluppo del fegato e del sistema immunitario, che interviene nei processi omeostatici e nella crescita e differenziazione cellulare). Dall interazione con il recettore si forma un complesso che viene traslocato nel nucleo dove agisce su specifici siti di riconoscimento del genoma avviando processi di trascrizione di geni che codificano per l attività della famiglia 1A del citocromo P450.

32 Meccanismo d azione del recettore Ah X = composto diossino-simile AhR = recettore Ah

33 Effetti delle Diossine La Diossina (2,3,7,8-TCDD) è un accertato cancerogeno per l uomo, mentre le altre diossine/furani sono potenziali cancerogeni Effetti neurocomportamentali: ridotta funzione cognitiva, aumentato comportamento iperattivo, effetti avversi sull attenzione, aumentata depressione Alterata funzione del sistema immunitario Disturbi del sistema nervoso centrale Cloracne ed altre alterazioni epidermiche Disturbi della funzione epatica e renale Alterati livelli degli ormoni: tiroide, testosterone ed estrogeni Effetti sul sistema riproduttivo: rapporto dei sessi alterato, ridotta fertilità Difetti alla nascita: ipospadia (malformazione delle vie urinarie dell uomo) Endometriosi (presenza di tessuto che riveste l utero in sedi differenti dalla cavità uterina)

34 Dose Letale mg/kg Cavia 2570 mg/kg Topo Decisamente basse ma molto variabili tra le specie Questa aspettativa sulla tossicità acuta della diossina ha portato anche ad un passo falso di alcuni servizi segreti: il mancato assassinio del presidente Yuschenko (La DL50 per l uomo non è nota, ma probabilmente più alta rispetto ai comuni animali da laboratorio: l aggiunta di TCDD alla minestra di Yuschenko provocò cloracne ma non fu sufficiente ad ucciderlo).

35 Evidente soprattutto per intossicazioni acute persiste per 10 anni Cloracne

36 LE DIOSSINE E GLI ALTRI POP SONO BIOACCUMULABILI NEGLI ORGANISMI VIVENTI E QUINDI HANNO LA CAPACITA DI RISALIRE LA CATENA ALIMENTARE, GIUNGENDO FINO ALL UOMO.

37 Struttura chimica dei policlorobifenili C 12 H 10-n Cl n La tossicità dei PCB dipende dal numero e dalla posizione degli atomi di cloro I congeneri dei PCB maggiormente tossici sono quelli più clorurati (esclusi quelli con 8 o più atomi nei quali la ridotta mobilità all interno dell organismo ne riduce la possibilità di raggiungere i bersagli) Le sostituzioni in meta e para rendono i composti più tossici I PCB non-orto sostituiti sono detti coplanari in quanto i due anelli benzenici ruotando possono trovarsi sullo stesso piano

38 PCB coplanari (PCB dioxin-like) I PCB coplanari (12 dei 209 isomeri) agiscono a livello cellulare in maniera simile alla 2,3,7,8-TCDD e sono detti diossino-simili

39 PCB Nonostante la rigorosa limitazione dell impiego dei PCB a sistemi chiusi (1970), la loro continua immissione nell ambiente dagli impianti industriali e di incenerimento e la loro scarsa biodegradabilità, hanno reso ubiquitario l inquinamento da parte di queste sostanze SISTEMI CHIUSI Olio isolante per trasformatori per condensatori Conduttori di calore Altri usi SISTEMI APERTI Olio lubrificante Elasticizzante Isolante Antinfiammante Carte Altri edifici, treni, tram, metropolitane, televisori forni elettrici, lavatrici, frigoriferi, condizionatori apparecchi per raffreddamento e riscaldamento cavi elettrici, trivelle apparecchiature operanti ad alta temperatura, alta pressione, sott acqua: pompe a olio e compressori colle, vernici, asfalto, inchiostri per stampa guaine per conduttori d elettricità, nastri isolanti plastiche e gomme carte carbone, carte per fotocopie tinture per carte, tessuti, vernici per metalli, additivi per anticrittogamici, coloranti per vetro e ceramiche, antipolvere, antiossidanti per fusibili, additivi per petrolio

40 PCB Una volta immessi nell ambiente, i PCB tendono a ripartirsi nei suoli e nei sedimenti. Il trasporto avviene attraverso un lento e continuo passaggio in fase di vapore, seguito da intrappolamento in suoli, tessuti vegetali e corpi idrici. Vengono poi rilasciati nell aria e portati lontano dal punto di immissione. A contatto con gli organismi viventi si concentrano per processi di bioaccumulo. Il Mediterraneo è sottoposto a continui apporti di PCB per trasporto in fase di vapore via aria da sorgenti lontane, situate in Paesi in via di sviluppo dove tali prodotti sono ancora in uso. La quantità presente nel Mediterraneo può creare problemi di accumulo negli alti livelli della catena trofica.

41 SITUAZIONE EUROPEA La quantità di diossine e pcb emesse annualmente in Europa da queste fonti è riportata nella prossima tabella. Le quantità sono espresse in grammi di diossine di tossicità equivalente. Questo sistema di misura, tiene conto della intrinseca tossicità di ciascuna diossina, quindi permette di confrontare, in termini di tossicità equivalente, miscele di diossine di diversa composizione. (ng/kg TEQ)

42 Inceneritori rifiuti urbani 1641 Fonderie 1125 Riscaldamento domestico a legna 945 Inceneritori rifiuti ospedalieri 816 Conservazione legno 381 Incendi 380 Produzione metalli non ferrosi 136 Trasporto veicolare non catalizzato 111

43 Il confronto della tossicità delle diverse diossine è basato sul concetto del fattore di equivalenza tossica (TEF) che per la TCDD è pari a 1. Il TEF moltiplicato per la somma della concentrazione delle diverse diossine in un certo mezzo dà il valore dell equivalente tossico (TEQ), utilizzato nella valutazione del rischio da diossine per la salute dell uomo e dell ambiente.

44 Fattori di tossicità equivalente (TEF) per la valutazione/gestione del rischio relativo a PCDD e PCDF (NATO/CCMS, 1988; WHO, 1998) Congenere Rischio per la salute umana* Rischio ecologico** NATO,1988 WHO,1998 WHO, 1998 PCDD 2,3,7,8-T4CDD ,2,3,7,8-P5CDD 0, ,2,3,4,7,8-H6CDD 0,1 0,1 0.05***-0.5**** 1,2,3,6,7,8-H6CDD 0,1 0,1 0,01 1,2,3,7,8,9-H6CDD 0,1 0,1 0,01**** -0,1*** 1,2,3,4,6,7,8-H7CDD 0,01 0,01 0,001 O8CDD 0,001 0,0001 0,0001 PCDF 2,3,7,8-T4CDF 0,1 0,1 0,05****-1*** 1,2,3,7,8-P5CDF 0,05 0,05 0,05**** -0,1*** 2,3,4,7,8-P5CDF 0,5 0,5 0,5**** -1*** 1,2,3,4,7,8-H6CDF 0,1 0,1 0,1 1,2,3,6,7,8-H6CDF 0,1 0,1 0,1 1,2,3,7,8,9-H6CDF 0,1 0,1 0,1 2,3,4,6,7,8-H6CDF 0,1 0,1 0,1 1,2,3,4,6,7,8-H7CDF 0,01 0,01 0,01 1,2,3,4,7,8,9-H7CDF 0,01 0,01 0,01 O8CDF 0,001 0,0001 0,0001 * ricavato per i mammiferi ** ricavato per i pesci ed uccelli (basato su un numero limitato di dati) *** ricavato per gli uccelli **** ricavato per i pesci

45 Fattori di tossicità equivalente (TEF) per la valutazione del rischio relativo a PCB diossinasimili Rischio per la salute umana * Rischio ecologico ** Congenere Safe, 1990 WHO, 1994 WHO, 1998 WHO, 1998 Pesci Uccelli Non-orto PCB 3,3',4,4'-T4CB [77] 0,01 0,0005 0,0001 0,0001 0,05 3,4,4',5-T4CB [81] 0,0001 0,0005 0,1 3,3',4,4',5-P5CB [126] 0,1 0,1 0,1 0,005 0,1 3,3',4,4',5,5'-H6CB [169] 0,05 0,01 0,01 0, ,001 Mono-orto PCB 2,3,3',4,4'-P5CB [105] 0,001 0,0001 0,0001 <0, ,0001 2,3,4,4',5-P5CB [114] 0,001 0,0005 0,0005 <0, ,0001 2,3',4,4',5-P5CB [118] 0,001 0,0001 0,0001 <0, , ',3,4,4'5-P5CB [123] 0,001 0,0001 0,0001 <0, , ,3,3',4,4',5-H6CB [156] 0,001 0,0005 0,0005 <0, ,0001 2,3,3',4,4',5'-H6CB [157] 0,001 0,0005 0,0005 <0, ,0001 2,3',4,4',5,5'-H6CB [167] 0,001 0, ,00001 <0, , ,3,3',4,4',5,5'-H7CB [189] 0,001 0,0001 0,0001 <0, ,00001 Di-orto PCB 2,2',3,3',4,4'-H6CB [128] 0, ,2',3,4,4',5'-H6CB [138] 0, ,2',4,4',5,5'-H6CB [153] 0, ,2',3,3',4,4',5-H7CB [170] 0, ,0001 2,2',3,4,4',5,5'-H7CB [180] 0, * ricavato per i mammiferi ** basato su un numero limitato di dati

46 VALUTAZIONE DEL BENESSERE NEGLI ANIMALI DA REDDITO QUALE INDICE DI ESPOSIZIONE A CONTAMINANTI AMBIENTALI Effetti tossici rilevabili su base biochimica-clinica in animali esposti a diossine Apparati Effetti tossici Effetto fetotossico: riassorbimento fetale. Effetto cancerogeno: predisposizione delle cellule alla trasformazione neoplastica. Effetto teratogeno: palatoschisi. Apparato endocrino A basse dosi di T4CDD (2,3,7,8-tetraclorodibenzodiossina), inibizione degli effetti degli estrogeni a livello di ghiandola mammaria. Ad alte dosi di T4CDD in gravidanza, effetti demascolinizzanti nella prole maschile. Degradazione dell ormone tiroideo T4 con conseguente iperstimolazione della tiroide da parte dell ipofisi e induzione metaplastica e neoplastica. Cute Cloracne: eruzioni cutanee e pustole (osservata in bovini, scimmie Rhesus, conigli, topi nudi). Malattia X o ipercheratosi bovina. Apparato riproduttore Ipofertilità associata nel sesso maschile a diminuzione della conta spermatica e nelle femmine a fenomeni di endometriosi. (Mukerjee, 1998; U.S. EPA, 2004; Mably et al., 1992)

47 Quadri anatomo-patologici riferiti ad animali esposti a diossine Localizzazione delle lesioni Fegato Reni e apparato urinario Descrizione delle lesioni Rigonfiamento del reticolo endoplasmatico liscio, aumento del contenuto lipidico degli epatociti (ratto). Steatosi, degenerazione ialina (pollo). Iperplasia dei dotti biliari, necrosi nelle zone centrolobulari (cavallo, gatto, piccoli ruminanti). Accumulo di porfirine nel fegato in seguito a esposizione cronica subletale alla T4CDD (2,3,7,8-tetraclorodibenzodiossina). Degenerazione a carico dell'epitelio dei tubuli, fibrosi e focolai flogistici nell'interstizio (gatto). Nefrite interstiziale acuta, degenerazione a carico dell'epitelio tubulare, dilatazione dei glomeruli, disseminazione di microascessi (cavallo).

48 Localizzazione delle lesioni Descrizione delle lesioni Milza Timo Apparato respiratorio Cute e mucose Apparato gastroenterico Riduzione dei centri germinali, presenza di abbondanti macrofagi ad elevato contenuto di emosiderina (cavalli e gatti). Superficie bozzellata (cavallo). Superficie atrofica, capsula inspessita (gatto). Ipoplasia, diminuzione del contenuto linfocitario corticale, ridotte dimensioni dei lobuli timici, demarcazione tra corticale e midollare poco netta. Broncopolmonite, ingrossamento dei linfonodi bronchiali (in seguito ad esposizione cronica a PCP contaminato nel puledro). Focolai di emorragia ed edema polmonare (cavallo). Cloracne (coniglio, scimmie, topo nudo). Comedoni e ipercheratosi. Irritazione diffusa, fenomeni esfoliativi, dilatazione dei pori. Metaplasia delle cellule sebacee del follicolo in cellule cheratinoproduttrici. Ipercheratosi, acantosi, necrosi. Malattia X o ipercheratosi bovina (da naftaleni clorurati ): - Ispessimento e raggrinzimento della cute del collo, della groppa, del perineo. - Lichenizzazione, alopecia, estese fessurazioni nelle placche ipercheratosiche. - Complicanze virali sostenute dall agente della stomatite papulosa. Emorragia gastro-intestinale, necrosi e ulcerazioni della mucosa gastrica (cavallo). (Kerkvliet et al., 1992; Hryhorczuk et al.,1981; Kimbrough et al., 1977) Ulcere al colon, peritonite secondaria (cavallo).

49 Casi di intossicazione da PCDD e PCDF in animali non da reddito Rarissimi casi in intox di animali da compagnia Numerosi studi su fauna selvatica ed acquatica (biomarker) Se sviluppati in laboratorio in cond controllate sono importanti per stabilire un rapporto dose-risposta ed il meccanismo di tossicità riferito ad un singolo contaminante Gli animali di interesse zootecnico naturalmente esposti, quali ad esempio greggi al pascolo, attraverso l osservazione degli effetti biologici e sanitari riconducibili alla tossicità degli specifici gruppi chimici di contaminanti ambientali, fungono da sistema sentinella, consentendo di identificare meglio il reale contesto dell esposizione e gli eventuali punti critici di contaminazione, e i luoghi ad alto rischio ambientale anche per gli esseri umani. Rispetto alla fauna selvatica, l animale da reddito risulta monitorato in maniera pressoché continua rispetto ai suoi parametri di benessere e salute, legati alla sua produttività, e quindi può costituire una fonte di informazioni acquisibili in tempo reale

50 Casi di intossicazione da PCDD e PCDF in animali da reddito Polli La manifestazione classica di intossicazione da diossine nei polli è stata descritta sotto il nome di chick edema disease con un quadro clinico caratterizzato da: idropericardio e ascite edema sottocutaneo necrosi epatica alta mortalità a partire dalla terza settimana Esposizioni sperimentali utilizzando uova di pulcino hanno rivelato specifici effetti tossici a carico dell embrione, quali: ridotta schiudibilità sviluppo di deformità embrionali edema malformazione del becco difetti oculari deformità agli arti mancato sviluppo del mesencefalo destro piumaggio rado e anormale ritardo della crescita

51 Casi di intossicazione da PCDD e PCDF in animali da reddito Il primo caso di chick edema disease si presentò nel dicembre del 1957 nelle zone orientali e centrooccidentali degli Stati Uniti, cui seguì la morte di milioni di broilers (polli da carne) in seguito alla presenza di composti tossici in alcuni grassi di rifilatura delle pelli bovine per la preparazione dei mangimi. Solo in seguito si scoprì che i composti tossici erano alcuni policlorofenoli usati per il trattamento del grasso (Firestone, 1973). Nel 1968 si verificò un altro caso in Giappone in cui morirono oltre polli. La causa era dovuta all aggiunta nei mangimi di olio di riso contenente alte concentrazioni di PCB contaminati da PCDF. I PCB furono in seguito rilevati a livello delle serpentine di scolo di un sistema di riscaldamento usato per deodorare l olio di riso (Kohanawa et al.,1969a). Un altro caso di chick edema disease si verificò nella Carolina del Nord e portò alla morte di circa polli. La causa è stata fatta risalire alla presenza nei mangimi di acidi grassi derivanti da olio vegetale contaminato (Firestone, 1973). Indagini della US FDA rivelarono che la contaminazione dei grassi per mangimi era avvenuta nell impianto di raffineria dell olio vegetale, in cui parallelamente venivano prodotti degli antimicrobici contenenti clorofenoli per il trattamento delle acque. Si scoprì che attraverso un condotto che collegava le due diverse fasi di produzione, l acqua di lavaggio dell impianto di produzione dei pesticidi raggiungeva il punto di raccolta degli acidi grassi contaminandoli. In Europa, il caso più eclatante di contaminazione da diossine si verificò nel gennaio del 1999 in Belgio, quando una miscela di fluidi dielettrici incidentati a base di PCB fortemente contaminati con diossine fu aggiunta a una partita di grasso animale recuperato, partita riutilizzata da una industria di recupero (rendering) di oli e grassi a uso alimentare quale materia prima nella produzione di mangimi per animali. I mangimi così contaminati furono distribuiti poi a numerosi insediamenti produttivi a differente indirizzo zootecnico (Bernard et al., 2002). I primi segni clinici della contaminazione si osservarono nel febbraio dello stesso anno in parecchie aziende che allevavano pollame.

52 Suini Casi di intossicazione da PCDD e PCDF in animali da reddito Un primo caso di intossicazione di suini descritto da Blevins (1965) ha riguardato un allevamento in cui il pavimento della zona-parto era stato trattato in eccesso con una miscela di pentaclorofenolo (PCP) e olio lubrificante, miscela di solito usata come preservante del legno. Per inciso, si ricorda che prodotti tecnici a base di pentaclorofenolo possono contenere diossine; queste si formano anche quando il pentaclorofenolo viene esposto alla luce. Nel caso sopra citato, la primaria contaminazione dell ambiente ha determinato una successiva esposizione per molteplici vie dei suinetti, così riassumibili: assorbimento diretto attraverso la cute, per contatto con il pavimento; assunzione orale attraverso il latte, secreto durante la poppata dalla ghiandola mammaria; esposizione aerea tramite l aerosol della casa-parto, che veniva riscaldata e tenuta poco ventilata per prevenire l insorgenza di stati di ipotermia, tipici dei suinetti appena nati per una immaturità del loro sistema di termoregolazione. Tali condizioni di caldo-umido favorivano l evaporazione dei contaminanti dal pavimento nell ambiente. Un caso analogo di intossicazione acuta, sempre dovuta a trattamento del pavimento delle zone-parto con preservanti del legno contenenti PCP, è stata descritta da Schipper nel La tossicosi acuta si è sviluppata soprattutto nei soggetti che hanno avuto un prolungato contatto diretto con il legno risultato trattato di recente con una quantità eccessiva di prodotti a base di cloro quali conservanti/impregnanti.

53 Cavalli Casi di intossicazione da PCDD e PCDF in animali da reddito Un interessante caso di intossicazione da 2,3,7,8-T4CDD nei cavalli è stato correlato alla dispersione di rifiuti di oli minerali contaminati provenienti da attività industriali; miscele di tali oli venivano usate per la riduzione della polverosità in un ippodromo (Carter et al., 1975). I cavalli che frequentavano l ippodromo in questione presentavano: perdita di peso cronica ed emaciante caduta del pelo lesioni cutanee edema colica intestinale ematuria congiuntivite irrigidimento delle giunture laminite Un altro caso ha riguardato una giumenta purosangue araba di 11 anni in seguito a esposizione a trucioli di legno trattato con PCP usati come lettiera (Kerkvliet et al., 1992).

54 Bovini Casi di intossicazione da PCDD e PCDF in animali da reddito È stato descritto un caso di intossicazione a carattere epidemico in un allevamento di bovini in una fattoria nella zona a Nord-Est del Monte Kenia (Kenia), caratterizzato dal verificarsi di aborti e nascite premature. La causa è riconducibile al trattamento di un paddock adiacente, contenente cereali, con un erbicida defoliante mediante nebulizzazione (2,4,5 -T o acido 2,4,5-triclorofenossiacetico). Anche in questo caso, il prodotto tecnico utilizzato risultava contaminato con 2,3,7,8-T4CDD. Durante il trattamento dei cereali, i bovini non sono stati spostati in un luogo non adiacente. La mancata rilevazione di una qualsiasi causa di natura infettiva e il quadro clinico a carico della cute e quello anatomo-patologico a livello epatico hanno indirizzato la diagnosi eziologia verso un avvelenamento da diossina ( Davies et al., 1985). I soggetti in questione presentavano nello specifico: aborti nascite premature al sesto nono mese di gestazione segni di ittero (in vitelli nati vivi e morti a breve) segni di polmonite ed enterite (in vitelli rimasti vivi per due-quattro settimane e poi morti) necrosi epatica (presente in vitelli nati vivi) lesioni focali alla cute, chiazze di depigmentazione, caduta del pelo (in adulti)

55 Intossicazione acuta Diagnosi differenziale tali casi acuti (oggi rari) hanno relativamente poco impatto sul la salute umana, proprio perché rilevabili precocemente in quanto caratterizzati da effetti chiaramente osservabili. Intossicazione subcronica cronica rischiano di avere effetti pericolosi sulla salute pubblica poiché non facilmente diagnosticabili e spesso confuse con le sindromi polifattoriali da minore rendimento e dalle patologie condizionate, proprie degli allevamenti a carattere intensivo. Tale difficoltà nella diagnosi può comportare periodi di esposizione prolungati prima dell identificazione della sorgente di contaminazione e conseguente riduzione dell esposizione. La durata di tali periodi, nel caso di contaminanti persistenti, date le loro caratteristiche di lipofilicità, consente fenomeni di progressivo bioaccumulo e di raggiungimento di stati di equilibrio tossicocinetico tra i vari tessuti (es. muscolare, adiposo) all interno dell organismo, che poi possono comportare tempi di decontaminazioni lunghi e non compatibili con la redditività e quindi con la vita economica degli animali.

56 Diagnosi differenziale Nel caso di esposizione sub-cronica si verifica uno scadimento dei seguenti parametri di benessere animale associati agli indici produttivi zootecnici propri delle differenti specie: sindrome da minor rendimento produttivo (calo degli indici di conversione dell alimento) allungamento dell intervallo interparto abbassamento dell indice di prolificità (minore numero di nati per nidiata) calo della curva di ovodeposizione calo nella schiusa delle uova Tali segni, se non considerati in un contesto di contaminazione ambientale/alimentare, non sono patognomonici di una precisa intossicazione da diossine, in quanto sono condivisi con altre possibili patologie. Di qui l importanza di condurre una appropriata diagnosi differenziale che si basa innanzi tutto su quattro punti fondamentali (Bottarelli, 1975): anamnesi sintomatologia necroscopia ricerche di laboratorio

57 Anamnesi L anamnesi, se condotta minuziosamente, può fornire elementi decisivi e deve riferirsi agli animali, all ambiente, e agli alimenti zootecnici, inclusa l acqua di abbeverata. Di seguito si esemplificano i punti qualificanti: Animale È importante indagare sullo stato di salute precedente alla comparsa della malattia per rintracciare eventuali segni precoci che possano ricondurre alla patologia in atto. Ambiente È necessario inquadrare il contesto in cui l animale vive; accertarsi, dunque, se esistano nelle vicinanze attività industriali che immettano nell ambiente (atmosfera, acque, suolo) sostanze tossiche di rifiuto, se nei pressi dei ricoveri o delle aree stabulative degli animali siano stati approntati falò con materiali dalla cui combustione sia possibile la formazione di diossine e se le attrezzature e la pavimentazione con cui gli animali possono venire in contatto siano stati trattati con vernici e con prodotti conservanti per il legno oppure siano costituiti da prodotti di risulta da precedenti cicli industriali in cui è probabile la formazione di diossine. Alimentazione Nel caso di allevamenti estensivi, possono essere utili informazioni circa la posizione del pascolo o dei campi da cui è stato ricavato il foraggio (es. fieno, mais) nei confronti di p ossibili sorgenti di emissione (attivit à industriali, vigneti o frutteti trattati con pesticidi), allo stesso modo, occorre accertarsi della provenienza dell acqua di abbeverata; se invece viene somministrato foraggio che ha subito un processo di essiccazione non naturale (ad esempio nel caso di alcuni fieni, della tostatu ra di alcuni cereali, della deidratazione di alimenti zootecnici fermentiscibili quali il pastazzo di agrumi), conviene risalire alle modalità di essiccazione, con particolare attenzione ai combustibili e alle eventuali fiamme libere utilizzate. Inoltre, non bisogna sottovalutare la modalità di somministrazione dei mangimi, soprattutto in condizioni di promiscuità con altre attività agricole (ad esempio, recipienti precedentemente utilizzati per contenere pesticidi), che possono dare luogo a fenomeni di contaminazione crociata.

58 Sintomatologia Per quanto riguarda la sintomatologia, è opportuno effettuare un esame clinico completo su tutti gli effettivi dell allevamento, nei vari settori in cui è suddiviso (es. settore riproduttori, sale parto e neonati, settore svezzamento, settore ingrasso), ponendo attenzione a tutti i riscontri e verificando la corrispondenza del quadro clinico rilevato con quanto descritto in letteratura nei casi di intossicazione da diossina. L estensione della visita a tutti gli animali in allevamento permette di risalire a una eventuale fonte di esposizione in comune. Poiché i fattori di rischio di esposizione e la conseguente sintomatologia possono essere differenziati nei vari settori, non sempre è possibile osservare il quadro completo in un singolo animale. Solo a livello di allevamento nel complesso è possibile rilevare nella loro completezza i sintomi descritti nei casi di intossicazione. Necroscopia I rilievi anatomo-patologici non sono da trascurare e sono da valutare insieme all anamnesi e alla sintomatologia; inoltre l esame autoptico può essere utile per prelevare campioni di organi e tessuti in modo selettivo e differenziale per eventuali analisi di laboratorio, in modo da risalire sia alla fonte che alla durata dell esposizione, confrontando ad esempio le concentrazioni rilevabili nei parenchimi e nel grasso, in base alle premesse tossico-cinetiche sopra ricordate in caso di esposizioni croniche.

59 Ricerche di laboratorio Gli approfondimenti di laboratorio permettono di accertare la natura della sostanza tossica in causa e il suo potenziale tossicologico; è infatti possibile eseguire indagini di chimica e biochimica tossicologica, esami istologici, prove biologiche su substrati cellulari. Le matrici possono essere costituite da campioni di organi e tessuto prelevati mediante biopsia o durante la necroscopia, da campioni di alimento zootecnico e di acqua di abbeverata, dai materiali a contatto con gli animali. Infatti, la concordanza dei dati anamnestici, dei segni clinici, dei reperti anatomo-patologici, può non essere sufficiente per la espressione della diagnosi, data la presenza di altri stati patologici variamente indotti caratterizzati da manifestazioni cliniche simili. Nella specie bovina, per esempio, è possibile riscontrare la presenza di modificazioni epatiche e sintomi sovrapponibili a quelli che si verificano in caso di intossicazione da diossina, in particolare nell avvelenamento da metalli pesanti e nella sindrome della vacca grassa.

60 INQUINAMENTO AMBIENTALE DA DIOSSINE A SEVESO

61 Il 10 luglio 1976 una reazione incontrollata in un reattore per la produzione di triclorofenolo presso la ditta ICMESA, nel territorio del comune di Seveso (MI), provocò la fuoriuscita di una nube tossica che contaminò una vasta area abitata. La nube conteneva una miscela di sostanze tra cui triclorofenolo, e, come accertato alcuni giorni più tardi, quantità elevate di 2,3,7,8,-tetraclorodibenzodiossina (TCDD o diossina).

62 I primi segni della tossicità della nube si manifestarono nella vegetazione vicino alla fabbrica e negli animali da cortile. Presto, anche le persone presenti in zona cominciarono a lamentare sintomi quali cefalea, nausea, irritazioni oculari. Gli effetti sull'uomo divennero evidenti quando alcuni bambini furono ricoverati negli ospedali locali per lesioni cutanee nelle parti esposte del corpo. Si delineava così un quadro di pesante contaminazione ambientale con serie conseguenze per le persone esposte.

63 Le determinazioni nel terreno costituivano, in quel momento, l indicatore più affidabile e di estesa disponibilità. furono effettuate numerose misurazioni di TCDD nel terreno, nella vegetazione e in animali da cortile. Sulla base di tali misurazioni l area interessata dall incidente fu suddivisa in tre zone, denominate A, B ed R a decrescente contaminazione. Le concentrazioni medie nel terreno variavano da : zona A da15,5 a 580,4 μg/m2 zona B da 1,7 a 4,3 μg/m2 zona R da 0,9 a 1,4 μg/m2

64 In campioni di sangue prelevati al momento dell incidente tra i soggetti più esposti di età superiore a 13 anni le concentrazioni medie di TCDD sono risultate le seguenti: zona A 177 soggetti, 443 ppt ; zona B 54 soggetti, 87 ppt; zona R 17 soggetti, 15 ppt;

65 Nel misurazioni di TCDD serica sono state effettuate in soggetti di età superiore a 20 anni scelti a random tra quelli residenti nelle zone A e B e nella zona di riferimento. I valori medi di TCDD 20 anni circa dopo l incidente sono: zona A 53,2 ppt (7 soggetti ) zona B 11,0 ppt (51 soggetti) zona R 4,9 ppt (55 soggetti)

66 Un ulteriore dato di interesse emerso è il riscontro di valori medi di TCDD sistematicamente più elevati nelle femmine rispetto ai maschi (zona B, media geometrica = 17,6 ppt nelle femmine e 6,7 ppt nei maschi; zona riferimento, 6,1 ppt nelle femmine e 3,7 ppt nei maschi). Dal punto di vista strettamente sanitario alcuni effetti furono pressoché immediati: oltre alle dermolesioni (furono diagnosticati oltre 180 casi di cloracne), la natura della TCDD rendeva inevitabile ipotizzare la comparsa di danni anche a lungo termine.

67 La valutazione degli effetti a lungo termine ha riguardato la mortalità per ogni tipo di causa e l incidenza dei tumori. Entrambe le indagini hanno studiato le popolazioni delle zone inquinate (A, B, R, per un totale di circa persone) e una popolazione di circa persone residenti nei comuni circostanti che è stata utilizzata come riferimento poiché molto simile a quella esposta sotto il profilo ambientale, culturale e sociale. Sono state rintracciate in proporzione superiore al 99% anche le persone che dopo l incidente erano emigrate altrove.

68 Il quadro più indicativo emerso dall indagine di incidenza dei tumori nel decennio , riguarda un aumentato rischio per i soggetti residenti in zona B. Sono risultati in eccesso i tumori del tratto epatobiliare (in particolare i tumori della cistifellea e dei dotti biliari nelle donne) e i tumori del tessuto linfoemopoietico. Il rischio tra i maschi riguardava in modo particolare i linfomi non Hodgkin mentre tra le donne l eccesso di rischio era a carico dei mielomi multipli e delle leucemie.

69 L indagine di mortalità ha finora fornito dati per i 15 anni successivi all incidente ( ). Un rischio aumentato per i tumori dello stomaco è stato osservato nelle donne residenti in zona B, mentre tra i maschi l eccesso riguardava i tumori del retto. Permane l eccesso a carico dei tumori del tessuto linfoemopoietico che interessa le leucemie negli uomini, i mielomi multipli nelle donne e il linfoma di Hodgkin in entrambi i sessi. Il rischio di sarcoma dei tessuti molli è risultato aumentato sia all incidenza che alla mortalità per i maschi in zona R.

70 Le indagini nella popolazione colpita dal disastro ICMESA continuano con due obiettivi principali: - documentare in maniera più completa i possibili effetti a lungo termine con la prosecuzione degli studi di mortalità e incidenza sino ad almeno 20 anni dall incidente; - chiarire quali siano i meccanismi di azione tossica della diossina nell uomo con indagini di epidemiologia molecolare che utilizzano markers di suscettibilità e di esposizione nel tentativo di valutare l associazione tra TCDD e rischio di tumore tenendo conto di fattori sia genetici che ambientali.

71 Aspetti comuni di tossicosi diverse nel bovino: sindrome della vacca grassa, avvelenamento da idrocarburi alogenati e da metalli pesanti. Aspetti clinici ed anatomo-patologici Vacca grassa Av/nto idrocarburi alogenati Av/nto da metalli pesanti Perdita di peso Anoressia Perdita del pelo + + Cute raggrinzita + + Edema + + Zoppia Alterazioni zoccoli + + Irrequietezza Ipocalcemia Chetonemia Sterilità Difetti congeniti + + Morte Steatosi epatica Necrosi epatica Fibrosi epatica Proliferazione delle pareti dei dotti biliari + + Aumento dimensione degli epatociti (Lloyd et al., 1991)

72 La sindrome della vacca grassa è una condizione che si verifica nel periodo di lattazione immediatamente successivo al parto nelle bovine da latte. È caratterizzata da un accumulo di lipidi a livello epatico. A inizio lattazione infatti, in seguito alla rilevante montata lattea, si viene a creare una forte richiesta energetica. La bovina va incontro a un periodo di deficit energetico, in quanto l energia della razione alimentare non è in grado di compensare le richieste produttive. Viene in questo modo innescato un processo di lipo-mobilizzazione dalle scorte energetiche endogene (grasso di deposito in addome e nel sottocute), con scissione di trigliceridi in glicerolo e acidi grassi non esterificati (NEFA). Tale processo è soprattutto rilevante nelle bovine che nell ultima parte della gravidanza, caratterizzata da un periodo in cui la ghiandola mammaria viene messa in asciutta, abbiano ricevuto una razione altamente energetica, che ha indotto un aumento delle masse adipose nell organismo. Successivamente, il deficit energetico può scatenare una massiva lipolisi, con un accumulo di NEFA e di trigliceridi nel fegato superiore alla funzionalità epatica di escrezione, con conseguente innesco di un quadro di steatosi epatica. Tale mobilizzazione lipidica può rendere nuovamente bio-disponibili a livello sistemico i contaminanti lipofili. In tale caso il fegato è il parenchima in cui si possono rilevare le concentrazioni più elevate rispetto ad altri distretti dell organismo, che possono dare luogo anche a fenomeni di tossicità acuta. Per una diagnosi precisa e tempestiva, è indispensabile, dunque, procedere non solo utilizzando un approccio clinico e patologico, ma anche epidemiologico e bio-chimico analitico, al fine di individuare le cause reali. La conferma analitica costituisce quindi una risorsa indispensabile per una accurata diagnosi (Lloyd et al., 1991).

73 Schema riassuntivo per l adozione di linee guida per limitare la contaminazione da diossine in azienda agricola Situazione Causa Indicazioni Utilizzo di legni verniciati o trattati, materiale plastico (es. fascette di nylon), gomme, oli di macchina esausti, sacchi di cartone di fertilizzanti vuoti, per l accensione di pire per la bonifica del pascolo, o per l accensione di fuochi per pratiche di allevamento (es. riscaldamento dell acqua, riscaldamento di mangimi liquidi,...) Tali materiali, ad alte temperature ed in presenza di fiamma libera possono dare luogo alla formazione di diossine che poi rimangono nel sito di incenerimento o si diffondono con il pennacchio di fumo sull area circostante se indispensabile, utilizzare per le pire solo il fasciame del campo raccogliere il materiale a rischio diossine e rivolgersi all ARPA per il ritiro evitare che gli animali pascolino (razzolino) sui luoghi di precedenti pire bonificare la cenere

74 Schema riassuntivo per l adozione di linee guida per limitare la contaminazione da diossine in azienda agricola Situazione Causa Indicazioni Essiccazione di erba, foraggi, er fare fieno, o tostare la soia, mediante generatori di calore a fiamma libera, alimentati da gasolio o olio combustibile Acquisto di fieni Il gasolio e l olio combustibile possono contenere PCB, quale contaminante tecnologico Non si conosce la provenienza di tali fieni e il possibile livello di contaminazione utilizzare per l essiccamento e la tostatura generatori di calore alimentati a GPL o metano ricorrere, ove possibile all essiccamento per via naturale (sole) qualora questo non comporti un rischio di esposizione ambientale rifornirsi di fieni dallo stesso fornitore / zona geografica, se non si sono riscontrati inconvenienti tenere traccia dei quantitativi, del rifornitore, chiedendo se è possibile una dichiarazione di merce sana leale e mercantile; assicurarsi che siano ben riconoscibili all interno dell azienda rispetto a precedenti o successive forniture prima di ammetterli all alimentazione animale, eventualmente chiedere all ASL apposito prelievo per l analisi di diossine (tempo di risposta attuale circa 2 mesi) conservarli in luoghi riparati da possibili contaminazioni ambientali successive alla produzione (capannoni, teli di plastica sul campo) per facilitare le misure preventive, possibilmente effettuare gli approvvigionamenti su base di formazione di consorzi tra più allevamenti

75 Schema riassuntivo per l adozione di linee guida per limitare la contaminazione da diossine in azienda agricola Situazione Causa Indicazioni Pascolo/fieno a possibile rischio di contaminazione ambientale per ricaduta aerea del particolato da fenomeni di combustione di materiale a rischio diossine Il particolato contaminato da diossine si deposita fisicamente sulla parte aerea della vegetazione e sul suolo. Con il tempo per fenomeni di degradazione innescati dai raggi solari e per dilavamento del particolato in seguito ad eventi atmosferici (vento, piogge), la contaminazione tende a ridursi in fase di taglio, e di fienagione, cercare per quanto possibile di limitare la contaminazione del terreno con l erba effettuare la fienagione all aperto (in assenza di fenomeni di incendi), avendo una massima esposizione solare e limitando in fase di raccolta la contaminazione con il terreno raccogliere il fieno, e conservarlo in luogo ben delimitato (al coperto) e non destinarlo subito all alimentazione animale chiedere all ASL un prelievo per l analisi di diossine N.B. se un primo sfalcio risulta contaminato oltre i livelli accettabili per l alimentazione animale, non è detto che il secondo sfalcio mantenga la contaminazione, qualora non si siano verificate durante la fase vegetativa fenomeni di contaminazione ambientale

76 Schema riassuntivo per l adozione di linee guida per limitare la contaminazione da diossine in azienda agricola Situazione Causa Indicazioni Contaminazioni involontarie dovute a: uso di segatura proveniente da legni trattati, palizzate in legno, utilizzo di traversine ferroviarie accessibili agli animali utilizzo di secchi di plastica che hanno contenuto altri materiali per la distribuzione del mangime o per la raccolta del latte utilizzo di oli o pomate di dubbia provenienza per la lubrificazione degli anelli della mungitrice e la preparazione della mammella alla mungitura vicinanza degli spazi di mungitura con locale officina in cui si fa uso di sorgenti di calore a fiamma libera (es. riparazione arnesi agricoli) utilizzo di bracieri a fiamma libera per riscaldare l acqua per la pulizia della mammella prima della mungitura o per lavare gli utensili, in vicinanza locali raccolta latte canne fumarie alimentate con materiali a rischio diossine il cui pennacchio ricade sui foraggi Tutte queste sorgenti di per sé costituiscono un rischio di contaminazione involontario e accidentale verificare la presenza di legni trattati o di trucioli da mobilifici cercare di evitare che gli animali vengano a contatto e assumano i contaminanti per via alimentare garantire l uso esclusivo a scopo alimentare di quanto viene in contatto con il foraggio o con il latte, o con l apparecchio di mungitura seguire le buone pratiche di mungitura garantire la separazione dei locali controllare le canne fumarie, e i loro pennacchi anche di insediamenti confinanti, non necessariamente ad indirizzo zootecnico chiedere all ARPA la disponibilità di una cartina del rischio ambientale della zona

77 Schema riassuntivo per l adozione di linee guida per limitare la contaminazione da diossine in azienda agricola Situazione Causa Indicazioni Utilizzo di emendanti agricoli e di fertilizzanti da fanghi di depurazione I processi industriali a monte possono avere determinato la presenza di diossine in tali prodotti In caso di utilizzo, assicurarsi dell origine e provenienza e richiedere una certificazione analitica a corredo