CONTROLLO GLICEMICO E ANTIDIABETICI ORALI. Lucia Ricci

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1 CONTROLLO GLICEMICO E SICUREZZA DEI FARMACI ANTIDIABETICI ORALI Lucia Ricci

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3 Trattamento all esordio Definizione TARGET Educazione Stile di vita Monitorizzazione

4 TRATTAMENTO ALL ESORDIO: MEMORIA PERSEGUIRE IL COMPENSO complicanze croniche: microvascolari macrovascolari?

5 TARGET: HbA1c

6 Più basso: -età giovane, -minor durata di malattia, -lunga aspettativa di vita, -non malattie cardiovascolari significative, -no ipoglicemie severe.

7 Più alto: -ipoglicemie frequenti e/o severe, -aspettativa di vita limitata, -complicanze in fase avanzata, -comorbidità, -lunga durata di malattia.

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11 EDUCAZIONE TERAPEUTICA

12 STILE DI VITA: CORRETTA ALIMENTAZIONE ATTIVITA FISICA COSTANTE astensione dal fumo controllo del peso

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14 AUTOMONITORAGGIO ( condiviso e critico, in base alle classi di trattamento) CGM

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16 BERSAGLIO della terapia: IPERGLICEMIA

17 IPERGLICEMIA: iperproduzione epatica/ sottoutilizzazione del G

18 INSULINA : deficit secretorio di insulina/ sensibilità periferica alterata

19 Terapia non farmacologica: -dieta( riduce richiesta di insulina) -esercizio fisico(aumenta utilizzazione periferica)

20 SULFANILUREE: glibenclamide, glicazide,glipizide,glimepiride. MEGLITINIDI: repaglinide, nateglinide

21 SU GLINIDI durata d azione sommministrazione in presenza di IRC ipoglicemia aumento peso decremento medio glicata

22 Agiscono su: BETA CELL (recettori anche su cell miocardiche,cell muscolari lisce dei vasi, cervello)

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24 Biguanidi: METFORMINA attiva AMP-Kinasi diminuisce la produzione epatica di G

25 VANTAGGI: esperienza no aumento peso no ipoglicemia UKPDS: dimeventi cardiovascolari. SVANTAGGI: effetti gastroint. Acidosi lattica(rara) deficienza vitb12 multiple controindicazioni: ( IRC,acidosi, ipossia,disidratazione)

26 - Contrasta insulinoresistenza -non stimola secrezione insulina -no ipoglicemia -richiede produzione insulinica -migliora profilo lipidico

27 Effetto ANTIPERGLICEMICO: agisce su produzione epatica G ( gluconeogenesi e glicogenolisi) aumenta uptake muscolare G diminuisce ossidazione acidi grassi aumenta utilizzo G

28 Effetti nonglicemici agisce contrastando fattori di rischio cardiovascolare: aumenta azione insulina riduce iperinsulinemia peso IGT DMT2 attività antitrombotica antiaterogenica

29 Controindicazioni: malattie renali(<60 ml/min) ed epatiche insufficienza cardiorespiratoria condizioni ipossiche infezioni severe abuso di alcool acidosi lattica mezzo di contrasto gravidanza

30 ACARBOSIO inibitore alfaglucosidasi

31 GLITAZONI: ROSIGLITAZONE PIOGLITAZONE

32 TZD ligandi ad alta affinità dei recettori nucleari PPAR gamma. Fanno parte della superfamiglia Recettori nucleari dei fattori di trascrizione ligando attivati

33 Espressi prevalentemente nel TESSUTO ADIPOSO e cuore, musc. liscio, musc. scheletrico, monociti, milza, rene,fegato, intestino, surrene, isole pancreatiche.

34 PPARgamma/TZD si lega al Recettore del RetinoideX (eterodimero): regola attività trascrizionale geni codificanti proteine che modulano metabolismo glucidico, lipidicoe risposta infiammatoria.

35 TESSUTO ADIPOSO: -differenziazione adipociti dim. ridotte con profilo secretivo più favorevole alla sensibilità insulinica: <FFA, TNFalfa,Leptina > Adiponectina

36 -Redistribuzione tess. Adiposo viscerale/ sottocutaneo. -Riduzionetessuto adiposo ectopico( muscolo e fegato)

37 FEGATO: -riduzione TG e steatosi -miglioramento clearance insulina -soppressione produzione epatica glucosio

38 MUSCOLO: -riduzione contenuto lipidi -aumento glicogenosintesi -miglioramento segnale insulinico -aumento utilizzazione del G. insulinomediata

39 Da cui: -miglioramento metabolico tessuto adiposo -graduale rimozione lipidi ectopici -progressivo recupero sensibilità insulinica

40 2- BETA CELLULA

41 Esprime PPARgamma2 in vitroprotezione da gluco e lipotossicità in vivomigliorano: HOMA-B, proinsulina/insulina, miglior conservazione massa ed architettura.

42 3- Rischiocardiovascolare: -Profilo lipidico -Pressione Arteriosa -Microalbuminuria -Infiammazione, coagulazione, ats non ancora definito.

43 INCRETINE

44 Ormoni gastrointestinali secreti in risposta a nutrienti, in particolare Glucosio

45 GLP-1 GIP

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48 Effetto su Betacellula: -crescita e proliferazione -neogenesi -apoptosi

49 Forma sintetica : EXENATIDE AGONISTA RECETTORE glp-1

50 Inibitori della DPP-IV: VILDAGLIPTIN SITAGLIPTIN SAXAGLIPTIN

51 Dipeptidil-Peptidasi IV

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54 DIABETE E CANCRO 2009

55 -Il Diabete ne aumenta il rischio? -Quali fattori lo aumenterebbero? -Quale relazione tra terapia del D e cancro? -L insulina ed i suoi analoghi aumentano il rischio?

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