ANTIPERTENSIVI (7) Calcio-antagonisti [bloccanti dei canali del Ca ++ (CCB)]

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1 ANTIPERTENSIVI (7) Calcio-antagonisti [bloccanti dei canali del Ca ++ (CCB)]

2 Ca ++ -antagonisti [bloccanti dei canali del Ca ++ (CCB)] Sono farmaci ampiamente utilizzati per patologie cardiovascolari ad alto impatto epidemiologico (angina pectoris, ipertensione, aritmie cardiache) Struttura chimica diversa ma un unico bersaglio molecolare canale al calcio di tipo L

3 Il loro utilizzo nell ipertensione si basa sull osservazione che l ipertensione stabile è associata ad un aumento delle resistenze vascolari periferiche. La contrazione della muscolatura liscia dei vasi dipende dalla concentrazione intracellulare di Ca ++ libero. Si ritiene che il loro meccanismo d azione sia conseguenza della riduzione dell ingresso di Ca ++ nella muscolatura liscia delle arterie

4 Significato fisiologico Ca ++ Il calcio possiede un importanza generale nella trasmissione degli stimoli dalla membrana plasmatica alle strutture funzionali endocellulari. A questo fine è necessario che la concentrazione degli ioni calcio nella cellula sia regolata ad un livello estremamente basso; in condizioni di riposo essa è di circa mol/l. Durante il processo di stimolazione, la concentrazione citosolica del calcio aumenta

5 CCBs - basi fisiopatologiche degli effetti Ca 2+ totale - intracellulare mmoli/litro - extracellulare 2 mmoli/litro Ca 2+ libero - intracellulare 100 nm - extracellulare 1 mm REGOLAZIONE DELL'OMEOSTASI DEL Ca 2+ INTRACELLULARE NB: solo il Ca 2+ libero è scambiabile (può agire da II messaggero) Meccanismi di regolazione della [Ca 2+ ]i - membrana plasmatica: canali, pompe, trasportatori - organuli intracellulari (pools del calcio) - citosol.

6 Membrana plasmatica: canali il potenziale elettrochimico del Ca 2+ è il più elevato fra i vari ioni vari tipi di Ca 2+ -canali: A. operati dal voltaggio (voltage-operated calcium channels, VOCC) B. recettori-canale (receptor-operated calcium channels, ROCC) C. operati da secondi messaggeri (second messangeroperated calcium channels, SMOCC) D. dipendenti dai depositi intracellulari (store-dependent calcium channels, SDCC)

7 Significato fisiologico. Il calcio possiede un importanza generale nella trasmissione degli stimoli dalla membrana plasmatica alle strutture funzionali endocellulari. -) Processo di accoppiamento dello stimolo alle proteine contrattili, nella muscolatura liscia e nel miocardio. -) Liberazione dalle terminazioni delle fibre nervose motrici e vegetative dei neurotrasmettitori.

8 Regolazione del calcio intracellulare

9 CANALI DEL CALCIO ATTIVATI DAL VOLTAGGIO In seguito a depolarizzazione della membrana attraverso i canali passa notevole quantità di Ca 2+ nelle cellule. Caratteristiche. Elevata selettività per Ca 2+ ; non permettono il passaggio a Na + o K + Ubiquitarietà Permettono al Ca 2+ di entrare nella cellula quando questa viene depolarizzata come nel caso del potenziale d'azione

10 CANALI DEL CALCIO ATTIVATI DAL VOLTAGGIO Parametri elettrofisiologici e farmacologici suggeriscono l esistenza cinque distinti sottotipi di canali del calcio: L, T, N, P ed R*. Differiscono tra di loro per Cinetiche di attivazione e di inattivazione Sensibilità ad agenti di blocco Localizzazione Regolazione Funzione

11 Classificazione Nome I T I L I N I P I Q I R Proprietà a bassa-soglia, con inattivazione ad alta soglia, poca inattivazione soglia intermedia ad alta soglia, poca inattivazione soglia intermedia No. Segmenti, Famiglia 4x6TM ±subunità β long-lasting ad alta soglia, 4x6TM ±subunità β 4x6TM ±subunità β 4x6TM ±subunità β 4x6TM ±subunità β 4x6TM ±subunità β Bloccanti Kurtossina, Ni 2+, flunarizina, amiloride, mibefradil Cd 2+, verapamil diidropiridine, fenilalchilamine, ω-conotossina GVIA, Cd 2+ ω-agatossina IVA, ω-conotossina MVIIC, FTX, Cd 2+ ω-agatossina IVA, ω-conotossina MVIIC, FTX, Cd 2+ Ni 2+ Funzione spike a bassa soglia plateau cardiaco, accoppiamento elettromeccanico aumento [Ca 2+ ] per secrezione aumento [Ca 2+ ] per secrezione aumento [Ca 2+ ] per secrezione aumento [Ca 2+ ] per secrezione Distribuzione tissutale (organi, tessuti) neuroni, muscolo, endocrino cuore, muscolo liscio vasi, neuroni, glia, endocrino, rene neuroni, endocrino neuroni, rene neuroni del cervelletto, rene neuroni Struttura α 1 G, α 1 H α 1 C, α 1 D, α 1 S α 1 B, α 2 d α 1 A, α 2 d α 1 A, α 2 d α 1 E α 2 d

12 Nella muscolatura liscia e cardiaca. CANALI del CALCIO: tipo L Complesso proteico composto da numerose subunità dette (α 1, β, γ, δ). La proteina centrale (subunità α 1 ) ha un peso molecolare di circa 200 kda e delimita il canale ionico. Il filamento peptidico si avvolge diverse volte attraverso la matrice fosfolipidica del plasmalemma. Le sezioni transmembranali si raggruppano in quattro " dominii" uguali. In ognuno di questi dominii il filamento peptidico si divide in 6 segmenti transmembranali. l dominii sono posizionati in modo da delimitare un canale ionico al suo centro. In stato di riposo rimane chiuso. Una modifica del potenziale di membrana provoca una alterazione della conformazione, il canale si apre e si ha afflusso di ioni calcio.

13 CALCIO ANTAGONISTI Il termine "calcio-antagonisti" è spesso usato per indicare quei farmaci che interferiscono con l'ingresso nelle cellule del Ca 2+ attraverso i canali del calcio piuttosto che con le sue azioni intracellulari. Alcuni autori usano il termine "bloccanti dell'ingresso del calcio" o "bloccanti dei canali del calcio" per rendere più chiara questa distinzione.

14 BLOCCANTI dei CANALI del CALCIO I Ca 2+ antagonisti hanno differente natura chimica il cui principale effetto è il blocco dei Canali (VOC-L) della muscolatura liscia dei vasi arteriosi e del miocardio. I principali Ca 2+ antagonisti sono: la nifedipina diidropiridina, il verapamil fenilalchilamina il diltiazem benzotiazepina. Tutti i Ca 2+ antagonisti interagiscono con la subunità α1 in 3 siti differenti connessi allostericamente tra di loro ed inibiscono l'ingresso del calcio associato alla depolarizzazione.

15 Diidropiridine: Nifedipina, Nitrendipina, Nimodipina, Nicardipina, Nisoldipina, Amlodipina, Manidipina, Felodipina, Isradipina, Lacidipina, Lercanidipina. Fenilalchilamine: Verapamile. Benzotiazepine: Diltiazem selettività intermedia.

16 Differential effects of different CCBs on CV cells Dihydropyridines: Selective vasodilators Non -dihydropyridines: equipotent for cardiac tissue and vasculature Peripheral vasodilation Heart rate moderating SN AV Peripheral and coronary vasodilation Potential reflex increase in HR, myocardial contractility and O 2 demand SN AV Coronary VD Reduced inotropism

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18 I CCBs agiscono sui CC di tipo L, localizzati nel miocardio e nei miociti dei vasi. I canali L sono connessi al plateau del potenziale d azione.

19 I farmaci agiscono nella parte interna del canale e si legano più efficacemente ai canali delle membrane depolarizzate. Il legame con il farmaco sembra trasformare il modo di operare del canale che passerebbe ad uno stato: nel muscolo liscio: -) marcata diminuzione nella corrente transmembrana, associata a rilasciamento di lunga durata nel quale le aperture sono poco frequenti (inattivo). Provocando nel muscolo cardiaco: -) riduzione contrattilità cardiaca -) diminuzione frequenza del segnapassi del nodo del seno -) diminuzione conduzione nodo atrioventricolare.

20 Dopo l apertura, pur rimanendo la membrana depolarizzata, il canale spontaneamente si inattiva, processo che determina la fine del plateau del pot. d azione. La ripolarizzazione permette un progressivo recupero dei canali verso lo stato di riposo. I CCB hanno una maggiore affinita per lo stato inattivato del canale portando ad un rallentamento del recupero.

21 Effetti - sui vasi la contrazione della muscolatura vasale dipende da: (1) influsso di Ca 2+ extracellulare attraverso canali sensibili al voltaggio di tipo L; (2) liberazione del Ca 2+ dal reticolo sarcoplasmatico; (3) influsso di Ca 2+ extracellulare attraverso canali operati da recettori i Ca 2+ -antagonisti (1) rilassamento della muscolatura liscia arteriosa (scarso effetto su quella venosa) non effetti significativi sul precarico)

22 Effetti - sulle cellule cardiache nel tessuto di conduzione, la depolarizzazione dipende principalmente dal flusso di Ca 2+ attraverso canali L nel miocita, l ingresso di Ca 2+ attraverso i canali L mantiene il plateau del potenziale e attiva il processo contrattile interagendo con la troponina i Ca 2+ -antagonisti 1) hanno effetto inotropo negativo diretto (cui si contrappone un aumento riflesso del tono simpatico) 2) verapamil e diltiazem (poco le diidropiridine) riducono la frequenza del pacemaker SA e rallentano la velocità di conduzione AV (effetto cronotropo e dromotropo negativo)

23 EFFICACIA ANTIPERTENSIVA Efficacia in monoterapia nei soggetti anziani Efficacia da ACE-inibitori o Sartani (bassi livelli di renina) Efficacia da β-bloccanti (preferibile associazione con diidropiridine) Efficacia da diuretici (letteratura scarsa) Usati anche come anti-anginosi e nelle aritmie (rallentamento nella conduzione NAV)

24 Impieghi terapeutici. A causa di queste differenze sono diverse anche le indicazioni dei vari Ca 2+ -antagonisti. Con la somministrazione della nifedipina e delle altre diidropiridine Prevale l'azione sui vasi indicazioni angina pectoris e ipertensione. Per la sua azione sul cuore, il verapamil viene impiegato anche come antiaritmico Ciò vale anche per il diltiazem

25 Farmacocinetica I calcio-antagonisti in uso clinico sono: somministrati per via orale ben assorbiti dal tratto gastrointestinale. Le differenze di tipo farmacocinetico tra farmaci differenti e tra preparazioni farmaceutiche diverse sono molto importanti dal punto di vista clinico, perchè determinano: A) Gli intervalli tra somministrazioni B) L'intesità di alcuni effetti indesiderati (emicrania e arrossamenti cutanei) La nifedipina, il diltiazem e il verapamil hanno un'emivita breve e sono somministrati più frequentemente, o sono forniti in preparazioni farmaceutiche a lento rilascio che ne permettono la somministrazione una volta al giorno.

26 Nifedipina a breve rilascio = aumento rischio IM; preparazioni a lento rilascio

27 La sindrome di Raynaud è un quadro morboso, caratterizzato da crisi accessionali di cianosi delle dita la cui ripetizione nel tempo conduce a fatti distrofici ed eventualmente a fenomeni gangrenosi delle estremità.

28 I più recenti derivati diidropiridinici vengono eliminati molto più lentamente, così per esp. I'isradipina (t 1/2 di circa 8 ore) la felodipina (t 1/2 di circa 14 ore) (Feloday ) I'amlodipina (t 1/2 di circa 40 ore) Per quanto riguarda gli ultimi due farmaci, si ottiene un tasso ematico costante anche con una sola somministrazione al giorno.

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30 EFFETTI COLLATERALI Eccessiva vasodilatazione (diidropiridine): vertigini, ipotensione, cefalea, rossore, nausea, edemi periferici (bilanciato da ACEI), stipsi (verapamile). Vasodilatazione con attivazione simpatica riflessa e gravi effetti per i bloccanti Ca ++ canali a rapida azione, nifedipina Bradicardia, transiente asistolia, esacerbazione insufficienza cardiaca (verapamile e.v. in soggetti con disturbi della conduzione e/o in terapia con β-bloccanti). Reflusso gastroesofageo

31 Attenzione: metabolizzati da CYP3A, per cui interazioni con molti altri farmaci Verapamile: inibisce la GPP: (ciclosporina) Succo di pompelmo: il succo di pompelmo è un inibitore del CYP3A4 presente a livello intestinale. Se assunto insieme a verapamil, può aumentare le concentrazioni sieriche del farmaco, fino alla comparsa in alcuni casi di effetti tossici (Fuhr, 1998; Pillai et al., 2009).

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34 ANTIPERTENSIVI (8) Vasodilatatori

35 VASODILATATORI Detti anche vasodilatatori diretti, serie di composti dal meccanismo d azione eterogeneo agiscono direttamente a livello vasale determinando un rapido rilassamento della muscolatura liscia

36 In questa classe vengono inclusi: (a) i vasodilatatori attivi per via orale, l'idralazina e il minoxidil, che possono essere usati per il trattamento antipertensivo a lungo termine del paziente ambulatoriale (b) i vasodilatatori attivi per via parenterale, il nitroprussiato e il diazossido, che possono essere utilizzati per il trattamento delle emergenze ipertensive. Tutti questi vasodilatatori rilasciano la muscolatura liscia delle arteriole, facendo diminuire perciò le resistenze vascolari sistemiche. Il nitroprussiato di sodio dilata anche le vene La diminuita resistenza arteriosa e la ridotta pressione media provocano risposte compensatorie.

37 1- diuretici 2-β-bloccanti

38 VASODILATATORI ATTIVI PER VIA ORALE (poco utilizzati) Trattamento delle IDRALAZINA ipertensioni di lieve e medio grado E un vasodilatatore arteriolare, non dilata le vene. E stato un po rivalutata la sua utilita in associazione (in particolare nelle emergenze ipertensioni gravidiche) Meccanismo d azione sconosciuto E metabolizzata per acetilazione: acetilatori lenti ed acetilatori rapidi correzione della dose

39 In monoterapia non e utilizzata perche da tachifilassi Biodisponibilita bassa (ca 25%) Dose abituale: mg due volte al giorno Effetti collaterali Gli effetti collaterali sono da eccessiva vasodilatazione: cefalea, tachicardia riflessa, sudorazione e rush cutanei soprattutto al volto. Da reazioni immunitarie: lupus iatrogeno (atralgia, febbre, artrite)

40 MINOXIDIL - DIAZOSSIDO (Attivatori canali del potassio) Aprono i canali al K + presenti sulla muscolatura liscia delle arteriole iperpolarizzano la cellula rendendola meno sensibile all arrivo del potenziale d azione (Risultato: rapida e consistente vasodilatazione)

41 MINOXIDIL (ALOXIDIL, LONITEN ) E un vasodilatatore molto efficace, attivo per via orale. Utilizzabile in forme gravi di ipertensione non responsive ad altra terapia. Ha un emivita relativamente breve, ma il suo metabolita minoxidil solfato è attivo, con una emivita di circa 24 ore: è sufficiente una unica somministrazione giornaliera.

42 MINOXIDIL Utilizzato per uso topico in prodotti anti-calvizie (sz 2-5%)

43 DIAZOSSIDO (PROGLICEM ) (E un vasodilatatore arterioso) Determina apertura di canali al K + Iperpolarizzazione della cellula Utilizzato nelle emergenze ipertensive E molto efficace, infatti l effetto collaterale tipico è una eccessiva ipotensione, che dura qualche ora, anche dopo singola somministrazione e.v.

44 VASODILATATORI ATTIVI PER VIA PARENTERALE (nelle emergenze ipertensive e nei casi di scompenso cardiaco grave) NITROPRUSSIATO DI SODIO E un vasodilatatore arterioso e venoso L effetto terapeutico è dovuto all azione di NO aumento di cgmp attivazione di una kinasi cgmp-dipendente (chiusura di canali al Ca++) rilassamento della muscolatura liscia

45 E un complesso costituito da ferro, gruppi cianuro e una frazione nitrosa. Abbassa rapidamente la pressione in 30 s (effetto max: 2 min) dalla somministrazione e l effetto termina rapidamente al termine della somministrazione. E somministrato tramite pompa di infusione.

46 Effetti collaterali Sono dovuti all accumulo di cianuro, che viene liberato dal metabolismo del nitroprussiato: acidosi metabolica, aritmie, ipotensione eccessiva fino a morte.

47 IPERTENSIONE: UNA VISIONE FINALE

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