La presa in carico del bambino con epilessia: centro specialistico- pediatra

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1 La presa in carico del bambino con epilessia: centro specialistico- pediatra Dr. Paolo Bonanni - Neuropsichiatra Infantile Responsabile UO Epilessia e Neurofisiologia Clinica Contatto: Inf. Franco Rosi , rosi.franco@cn.lnf.it

2 EPILESSIA DEFINIZIONE L E è un disturbo neurologico cronico caratterizzato dall occorrenza di crisi epilettiche, definite come manifestazioni cliniche parossistiche, di brevissima durata, a ricorrenza imprevedibile, caratterizzate da segni e/o sintomi dovuti a un attività neuronale anomala L E è definita dall occorrenza di due o più crisi epilettiche non provocate o sintomatiche remote, separate da un intervallo di tempo di almeno 24 ore

3 EPIDEMIOLOGIA L E è una delle malattie neurologiche più diffuse ed in Italia colpisce circa persone. Meglio parlare di EPILESSIE Riconosciuta malattia sociale dall OMS Prevalenza: 4-8/1000/ anno Incidenza: 24-53/ /anno L incidenza presenta due picchi nel primo anno di vita e nell età anziana

4 EZIOLOGIA L epilessia è un disturbo eterogeneo, le cui cause possono essere individuate fondamentalmente in: fattori genetici: caratterizzati da diverse modalità di trasmissione, localizzazione cromosomica e tipo di mutazione genetica implicata fattori acquisiti: sofferenza pre-peri-postnatale; anomalie dello sviluppo corticale; esiti di traumi cranici, stroke, infezioni cerebrali e interventi neurochirurgici; tumori cerebrali, etc

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11 CLASSIFICAZIONE DELLE CRISI Crisi focali la scarica parossistica neuronale interessa inizialmente un settore limitato delle strutture corticali Crisi generalizzate coinvolgimento di entrambi gli emisferi cerebrali, crisi di assenza, tipica e atipica; crisi miocloniche, atoniche, toniche, cloniche e tonico-cloniche in genere accompagnate dalla totale perdita di coscienza. Crisi indeterminate, così definite per dati clinici insufficienti o per semeiologia fuorviante.

12 CLASSIFICAZIONE DELLE SINDROMI EPILETTICHE Sindromi epilettiche complesso di sintomi e/o segni associati entità unica e caratteristica In base al tipo di crisi: - Focali - Generalizzate - Indeterminate In base al tipo di eziologia: - Idiopatiche - Sintomatiche - Criptogeniche

13 CLASSIFICAZIONE IN RELAZIONE ALLA PROGNOSI Sindromi epilettiche a prognosi eccellente (20-30%): E. ad evoluzione benigna, con remissione spontanea età-correlata Sindromi epilettiche a prognosi buona (30-40%): E. farmacosensibili remissione delle crisi è permanente. La terapia può essere sospesa dopo un certo intervallo di tempo Sindromi epilettiche a prognosi incerta (10-20%): E. farmacodipendenti non guariscono spontaneamente, possibile il controllo delle crisi, che tuttavia tendono a ripresentarsi con la sospensione della terapia Sindromi epilettiche a prognosi infausta (<20%): E. farmacoresistenti. Appartengono a questo gruppo i pazienti maggiormente a rischio di Sudden Unespected Death in Epilepsy (SUDEP)

14 ENCEFALOPATIE EPILETTICHE Una condizione nella quale le anomalie epilettiformi stesse contribuiscono al deterioramento di funzioni cognitive (concetto nuovo) ILAE Classification Task Force

15 ENCEFALOPATIE EPILETTICHE DELL INFANZIA E DELLA FANCIULLEZZA Terapia medica Chirurgia Sindromi Eziologie specifiche Sindrome di West & Spasmi infantili Sindrome di Dravet Sindrome di Lennox-Gastaut Sindrome HHE Epilessia dell infanzia con crisi focali migranti Epilessie focali gravi ESES-CSWS e Sindrome di Landau-Kleffner Stato mioclonico nelle encefalopatie fisse Emimegaloencefalia Sclerosi Tuberosa Sindrome di Sturge-Weber Specifiche anomalie cromosomiche Piridossino dipendenza

16 DAVIDE, nato il 26/8/06 Nato a termine da gravidanza normodecorsa, perinatale negativo. Sviluppo motorio in epoca, linguaggio verbale a partire dai 2 aa EO neurologico negativo PRIMO EPISODIO CRITICO: 2aa e 6mm al risveglio, con spasmo tonico e caduta a terra apparentemente senza perdita del contatto durata dall esordio dell epilessia ritardo/regressione Terapia farmacologica: VPA e CLB RM normale

17 Crisi a frequenza plurisettimanale, solo al risveglio in grappoli di 5-6 spasmi Luglio 2009: aggiunto ESM Agosto 2009: sospeso CLB, introdotto RUF Settembre 2009: sospeso RUF e inizio terapia con Idrocortisone a cui segue unico periodo di benessere, senza crisi. Introdotto FBM per soli tre gg (sospeso per aggravamento del quadro cognitivo). Dicembre 2009: genitori decidono di sospendere terapia

18 Dopo 20 gg ricomparsa di SPASMI Frequenza pluriquotidiana: da 4-5 grappoli/die, attualmente 10-12/die Non più solo al risveglio ma anche in veglia. Valutazione di Luglio 2010 Comparsa di crisi tonico posturali seguite da serie di spasmi di durata di min Ritardo mentale moderato (QI 50). Il quadro cognitivo documenta deficit attentivo e componenti sociorelazionali specifiche (ridotto investimento nella relazione con i pari e con l ambiente)

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20 Escluso dalla chirugia dell epilessia per anomalie EEG multifocali Provati vari farmaci da Luglio a Dicembre 2010 LTG (rush), GVG, NZP, LEV A Gennaio 2011 inserito TPM Netto miglioramento del linguaggio, QI verbale borderline, QI performance in ripresa, migliorate le capacità attentive

21 GIORGIA, nata il 22/07/2008 Nata a 38 s.g. da parto eutocico, non sofferenza perinatale Accrescimento staturo-ponderale regolare. Sviluppo psicomotorio: nella norma I elementare, profitto buono Tra Dicembre 14 e Febbraio 15, peggioramento del rendimento scolastico, associato a lentezza esecutiva, tendenza all addormentamento, pianto frequente talora associato alle difficoltà prestazionali e all isolamento Da Ottobre 14, episodi isolati di ammiccamento palpebrale prevalentemente mentre la bambina guarda il PC Da Novembre plurimi episodi caratterizzati da arresto, rottura del contatto ed ammiccamenti palpebrali, durata 10 ; tendenza a divenire di maggiore durata 2-3 ed associati ora a tachicardia, fissità dello sguardo, apnea, pallore al volto

22 EEG anomalie compatibili con assenze epilettiche. avviata terapia farmacologica con VPA iniziale miglioramento dopo 10 giorni ripresa degli episodi fino a 20-30/die associazione VPA + ESM riduzione episodi Febbraio 2015 in sonno, pianto, seguito da respiro rumoroso/conati di vomito, difficoltà al risveglio e successiva comparsa di apnea, fissità dello sguardo con OO sbarrati, pallore al volto, aumento della salivazione, deviazione del capo a destra ed ipertono della durata di circa FEBBRAIO

23 12/2 (dopo LEV e.v.1200 mg/die) 5/3 (LEV per os 800 mg/die) RM nella norma Valutazione neuropsicologica 11 Febbraio 6 Marzo WPPSI-III QIV 78 QIP 85 QVP 64 QIT febbraio ( ) Rispetto alla valutazione effettuata durante il ricovero di febbraio, il quadro cognitivo mette in evidenza guadagni nelle abilità attentive sia in senso selettivo che sostenuto; permangono tempi di reazione dilatati e lentezza esecutiva, comunque in via di miglioramento. Si osserva maggior precisione nel controllo del tratto grafico ma permane ancora qualche difficoltà di elaborazione analitica e percettiva di tipo visuospaziale con difficoltà di apprendimento strategico e recupero mnesico a lungo termine di materiale visuo-spaziale.

24 PROTOCOLLO DIAGNOSTICO Anamnesi Obiettivo: ottenere il maggior numero di informazioni per definire il tipo di crisi individuare gli eventuali fattori eziologici e/o scatenanti definire il tipo di sindrome e la sua eziologia escludere eventi critici di natura non epilettica

25 PROTOCOLLO DIAGNOSTICO ESAME OBIETTIVO

26 PROTOCOLLO DIAGNOSTICO Indagini neurofisiologiche EEG è di grande utilità nella diagnosi differenziale tra crisi epilettiche e non contribuisce alla definizione del tipo di crisi e/o della sindrome epilettica è utile a scopo prognostico (ad esempio in corso di sospensione del trattamento) è utile per quantificare le crisi e le anomalie intercritiche è utile per identificare la zona epilettogena

27 PROTOCOLLO DIAGNOSTICO Tipologie EEG EEG di routine (S/EEG) EEG Dinamico o EEG delle 24 ore (A/EEG, Ambulatory EEG) EEG con Videoregistrazione (Video-EEG) Monitoraggio Video-EEG a lungo termine (LTVEEG Monitoring)

28 e sc F 1 F 2 F 3 F 4 F 5 # $ % & * _ + 1 dele 2! ^ ( ) = te ` ta Q W E R T Y U O P { - } b I [ ] retu \ cap lock A S D F G H J K L : " rn s < ; >? Z X C V B N M s al,. / sal ¾ hi contro t opti ¾ ¾ hi t opti ft on on l F 6 F 7 F 8 F 9F 1 0 ft F 1 F 1 contro l print F 1 scro lo ll ck F 1 pau se F 1 3 in 4 hom 5 = h s e upag lo n clea / el d pe cku r p el x dowpag 7m 8 9 e n e n d * + ente r

29 PROTOCOLLO DIAGNOSTICO Neuroimmagini La RM cerebrale costituisce l esame neuroradiologico gold standard per lo studio dei pazienti con epilessia La Tomografia computerizzata (TC) mantiene il valore di esame d elezione in acuto Tra le metodiche funzionali di neuroimmagini vanno ricordate SPECT e PET

30 PROTOCOLLO DIAGNOSTICO Esami ematochimici utili all esordio per escludere squilibri elettrolitici, fattori endocrinodismetabolici, tossicità, etc utili subito dopo una crisi convulsiva dosaggi di creatininkinasi e di prolattina e la determinazione dell equilibrio acido-base. Rachicentesi sospetto di un processo infettivo meningo-encefalico Esami genetici

31 PROTOCOLLO DIAGNOSTICO Valutazione neuropsicologica valutare il livello cognitivo in senso generale e le singole abilità in compiti specifici di particolare rilievo in età evolutiva e durante lo studio pre-chirurgico l assistenza psicologica è utile per ridurre l impatto psicologico che la diagnosi di E comporta

32 TERAPIA Interventi terapeutici sintomatici, mirati al controllo di una crisi acuta Terapia finalizzata a contrastare la ricorrenza delle crisi eliminandole o limitandone numero e gravità nel tempo In entrambi i casi occorre tenere in debita considerazione eventi avversi dei farmaci e interazioni farmacologiche

33 Terapia sintomatica della crisi epilettica Importante è verificare la durata e osservare la semeiologia Il trattamento sintomatico è indicato se le crisi (soprattutto generalizzate): - si ripetono a breve distanza di tempo - hanno una durata superiore ai 3-5 minuti I farmaci di prima scelta in questo caso sono rappresentati dalle BDZ DZP, midazolam o lorazepam In caso di crisi provocata è raccomandata la terapia eziologica della crisi

34 Terapia continuativa Riduce il rischio di ricorrenza, ma non ha dimostrato di interferire con l epilettogenesi o modificare la prognosi a lungo termine dell E. La decisione di iniziare un trattamento farmacologico continuativo deve tener conto sia dei possibili danni legati alla ricorrenza delle crisi, sia dei potenziali eventi avversi dei FAE Il trattamento continuativo e sistematico della prima crisi epilettica non provocata non è consigliato Non ci sono prove che posticipare il trattamento a una seconda crisi modifichi la prognosi

35 Terapia cronica dell Epilessia Circa il 50% dei pazienti ottiene il controllo delle crisi con il primo FAE. In caso di inefficacia terapeutica dopo una adeguata diagnosi e somministrazione appropriata di un primo FAE, non esistono sufficienti evidenze per preferire una terapia aggiuntiva a fronte di una monoterapia alternativa E raccomandabile la scelta di un secondo farmaco antiepilettico con un meccanismo d azione diverso rispetto al primo; qualora si dovesse scegliere una terapia aggiuntiva, si deve considerare che: esistono delle combinazioni preferenziali la combinazione farmaci con identico meccanismo d azione può portare a neurotossicità per potenziamento farmacodinamico Nel 30% dei casi non si ha comunque una risposta clinica completa

36 VECCHI FAE NUOVI FAE ALTRI Fenobarbital 1938 Fenitoina 1912 Primidone 1954 Etosuccimide 1960 Diazepam 1968 Carbamazepina 1974 Clonazepam 1975 Valproato 1978 Vigabatrin 1985 Gabapentin 1993 Felbamato 1993 Oxcarbazepina 2000 Lamotrigina 1994 Tiagabina 1997 Topiramato 1996 Levetiracetam 1999 Pregabalin 2005 Zonisamide 2006 Rufinamide 2011 Lacosamide 2011 Eslicarbazepina 2014 Perampanel 2015 Acth Idrocortisone Prednisolone Clobazam Nitrazepam Sultiame Acetazolamide

37 Terapia: meccanismi I meccanismi di azione dei FAE intervengono a vari livelli: modulazione di canali ionici voltaggio-dipendenti (Na, K, Ca) potenziamento dell inibizione sinaptica (GABA) inibizione della eccitazione sinaptica (Glutammato) In rapporto allo spettro di azione i FAE si possono distinguere in: FAE ad ampio spettro, efficaci sia nelle forme focali sia nelle generalizzate FAE a spettro stretto, efficaci solo nelle forme focali; alcuni di questi sono potenzialmente peggiorativi nelle generalizzate

38 SPETTRO AMPIO Crisi Focali e Generalizzate Lamotrigina Levetiracetam Rufinamide Topiramato Valproato Zonisamide SPETTRO STRETTO Crisi Focali, con o senza crisi secondariamente generalizzate Carbamazepina Fenitoina Fenobarbital Gabapentin Lacosamide Oxcarbazepina Pregabalin Primidone Tiagabina

39 Farmacoresistenza Per FR si intende il fallimento di almeno due FAE ben tollerati, appropriatamente scelti e titolati, nell ottenimento di un congruo periodo di libertà da crisi La FR va distinta dalla pseudo-farmacoresistenza : scarsa compliance del paziente, insufficiente dosaggio farmacologico, inappropriata scelta o combinazione di farmaci, interazioni farmacologiche, presenza di fattori precipitanti non considerati (ad esempio, stress, privazione di sonno, alcool), mancato riconoscimento di lesioni cerebrali progressive e misdiagnosi.

40 Edoardo, nato il 23/06/2003 Sviluppo neuro psico-motorio nella norma 7 aa episodi di brusco addormentamento per lo più di pomeriggio, al risveglio riferita lunga fase post-critica con scarsa coordinazione motoria, rallentamento; avvisa dicendo che si sente molle, si accascia a terra senza perdita di coscienza; in alcune occasioni gli episodi sono stati più intensi e aggravati da disfasia, in qualche caso riportata deviazione della rima orale a sx; frequenza di 1/sett; in queste occasioni Edoardo chiede ai genitori di essere toccato/scosso per riprendersi Episodi talvolta in relazione a situazioni emotive (riso, emozione improvvisa) I genitori riferiscono un sonno molto agitato, si muove molto. Fin da piccolo bruxismo in sonno. EEG onda lenta e PO al vertice con diffusione frontale e fronto-temporale sinistra in sonno. RM encefalo normale A due mesi dall esordio LEV LEV + VPA > sonnolenza. Tentativo anche con TPM

41 Polisonnogramma

42 Valutazione Neuropsicologica Buono il rendimento scolastico, riferita però grossa difficoltà nel mantenere la concentrazione, impiega inoltre più tempo per finire i compiti. Valutazione neuropsicologica: QI v =137, QI p =128, QI t =137 Multiple Sleep Latency Test

43 Narcolessia

44 Terapia chirurgica curativa o palliativa La terapia chirurgica dell E può essere presa in considerazione in pazienti con E Focale caratterizzata da una unica zona epilettogena che sia al di fuori da aree corticali importanti dal punto di vista funzionale In pazienti non candidabili alla terapia chirurgica tradizionale della E esistono approcci invasivi alternativi quale per esempio la Stimolazione del Nervo Vago.

45 Mariasole nata il Secondogenita; 21 settimana di gestazione riscontro di dimensioni ventricolari ai limiti superiori della norma (>dx) Nata a termine, parto eutocico (3230g). A 9-10; CC 50pc, non dismorfismi né discromie 5 mesi controllo capo-tronco, rotola, fissa e segue, ridotto utilizzo AS sn; buone competenze relazionali 6 mesi comparsa di cluster di spasmi in flessione ± deviazione occhi vs sinistra, pluriquotidiani Tentativi farmacologici GVG, ACTH, VPA; CBZ; NZP Regressione psicomotoria (8 mesi) con EEG attività parossistica subcontinua (PO, P rapida e attività delta-theta angolare) interessante l emisfero di dx (> temporale) con tendenza alla diffusione controlaterale

46 tentativi con LEV, TPM 13 mesi ciclo ACTH controllo degli spasmi con riduzione delle anomalie in sonno e veglia e focalizzazione delle anomalie sulla regione parieto-temporale dx Crisi focali a partenza parieto-occipitale e temporale posteriore di dx caratterizzati da arresto psicomotorio, automatismi oroalimentari,movimenti oculari (± vomito) CLB Episodi di sola apertura di oo con correlato EEG diffuso, ma meglio rappresentato sull emisfero di dx LTG (sospeso TPM e CBZ) 16 mesi ricomparsa di spasmi- sporadici o in brevi seriesollevamento spalle con movimenti complessi degli occhi EEG: incremento delle anomalie focali (parieto-occipito-temporale dx) con tendenza alla diffusione

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49 Outcome rare crisi focali, in terapia con LTG, TPM, GVG; lieve emiparesi sinistra, buona comprensione del linguaggio, ritardo del linguaggio espressivo

50 Sospensione della terapia Può essere presa in considerazione una volta ottenuto il controllo completo delle crisi per almeno due anni Decisione da prendere in accordo con il paziente e/o i suoi familiari dopo una informazione esaustiva sui rischi e benefici di ciascuna opzione Fattori associati ad una più alta probabilità di ricaduta: età di esordio > 16 anni storia di crisi focali presenza di deficit neurologici anomalie EEG per i bambini La decisione dovrebbe anche prendere in considerazione fattori sociali (patente di guida e lavoro) nonché fattori emotivi e personali La sospensione della terapia deve essere gestita dallo specialista ed effettuata con gradualità eliminando circa un quarto della dose ogni 3-4 mesi

51 Profilo di tollerabilità dei FAE Tutti i FAE possono provocare effetti collaterali (EC) a carico del SNC o di altri organi e apparati Diario per annotare sia l occorrenza delle crisi sia di altre situazioni o disturbi per poi riportarli al medico che ne potrà valutare l eventuale rapporto causale con i FAE

52 Gli EC indotti dai FAE possono essere suddivisi in: EC dose-dipendenti: diretta espressione dell effetto farmacologico del farmaco, sono relativamente frequenti e prevedibili. Scompaiono dopo riduzione del dosaggio e raramente portano alla sospensione della terapia. La strategia operativa go low, start slow può limitarne la comparsa EC idiosincrasici: non sono prevedibili, dipendono da caratteristiche individuali del paziente indipendentemente dalla posologia del farmaco. Sono relativamente rari ma possono essere gravi e per la loro risoluzione è necessaria la sospensione della terapia. In genere insorgono entro giorni dall inizio del trattamento con quello specifico FAE

53 Reazioni idiosincrasiche più frequenti

54 FARMACI CONVULSIVANTI

55 Farmaci equivalenti Le evidenze scientifiche sulle prestazioni dei farmaci generici nella popolazione generale sono carenti e la bioequivalenza di questi prodotti potrebbe essere diversa dal prodotto originale La buona pratica clinica dovrebbe attenersi alle seguenti norme: i farmaci generici sono prescrivibili ai pazienti che iniziano il trattamento, evitare la sostituzione del farmaco brand con il generico (e viceversa) nei pazienti già in trattamento, in particolare in quelli in remissione clinica evitare la sostituzione dello stesso con un generico di un altro tipo. in tutti i casi di sostituzione, utile il controllo dei livelli plasmatici del farmaco prescritto evitare la sostituzione di FAE a rilascio modificato con formulazioni a rilascio immediato

56 Dosaggio plasmatico dei FAE Esami ematochimici La determinazione dei livelli plasmatici dei FAE è indicata in caso di: pazienti con difficoltoso controllo clinico delle crisi e/o in presenza di EC da FAE sostituzione di un farmaco di marca con un prodotto generico o viceversa presenza di patologie epatiche, renali, metaboliche pazienti in politerapia per altre patologie (potenziali interazioni farmacologiche) gravidanza e particolari stadi della crescita Non è indicato aumentare la posologia del farmaco nei pazienti in controllo clinico delle crisi che presentano concentrazioni plasmatiche del farmaco al di sotto del range terapeutico In caso di epilessia FR è indicato aumentare la dose del farmaco fino al controllo completo delle crisi senza considerare le concentrazioni plasmatiche ma soltanto la tollerabilità

57 Potenziale di interazione farmacocinetica dei FAE

58 Stato Epilettico Lo SE è un emergenza che va affrontata tempestivamente e adeguatamente per ridurre morbilità e mortalità E indicato iniziare il trattamento dello SE il più precocemente possibile, già nella fase di preospedalizzazione. Lorazepam, midazolam o diazepam per via endovenosa sono indicati per il trattamento dello SE iniziale

59 Convulsioni febbrili Convulsione febbrile semplice (CFS):crisi generalizzata di durata non superiore a 15 minuti e non ripetuta nelle 24 ore. Convulsione febbrile complessa (CFC): crisi lateralizzata, ovvero di durata superiore a 15 minuti o ripetuta entro le 24 ore e/o associata ad anomalie neurologiche postcritiche, fra le quali più frequentemente una paresi postcritica (paralisi di Todd). Il rischio generico di recidiva di CF è stimato intorno al 30-40%. Le CFS già diagnosticate in età > 18 mesi, non richiedono di norma alcun trattamento. In caso di CFS prolungata e/o che si ripete nelle 24 h, è indicato il trattamento farmacologico urgente In età < 18 mesi e/o in caso di CFS non diagnosticata, è indicato il ricovero in ospedale

60 Convulsioni febbrili Terapia di profilassi Per la profilassi delle recidive di CFS non è raccomandata alcuna terapia continuativa o intermittente se non in un ridotto numero di casi con crisi a elevata frequenza e/o durata. Il farmaco di scelta è il Valproato al dosaggio di mg/kg/die in 2-3 somministrazioni. Il Fenobarbital è efficace ma non è raccomandato per la possibilità di causare disturbi cognitivi, Carbamazepina e Fenitoina non sono efficaci Non ci sono evidenze che la somministrazione di farmaci antipiretici e/o l attuazione di altri interventi per abbassare la febbre siano in grado di ridurre la frequenza delle crisi. Nelle CFC il farmaco di elezione è il valproato. La decisione di trattare va lasciata allo specialista che deciderà caso per caso

61 Gestione del bambino con E. farmacoresistente Paziente con E. E. responsiva E. autolimitantesi Medico di famiglia Ambulatorio E. Terapia medica Centro E. III Liv Valut NPS VEEG/EMU RM Genetica Diagnosi sindromica Eziologia Diagnosi errata Appropriatezza terapia Iter prechirurgico E. resistente Presa in carico socio-relazionale Continuità assistenziale Chirurgia curativa ablazioni disconnessioni Impossibilità di definire una unica area epilettogena La AE comprende sedi di funzioni superiori (linguaggio, memoria, etc), Controindicazioni specifiche all intervento, Rifiuto dell intervento Terapie palliative VNS DBS callosotomia transezione subpiale multipla dieta chetogenica No E.

62 La presa in carico delle E, in particolare delle forme gravi, farmacoresistenti Equipe multidisciplinare epilettologo-neurofisiologo, pediatra, psichiatra, fisiatra, oculista, neuropsicologo, assistente sociale, logopedista, fisioterapista, neuropsicomotricista, terapista occupazionale, terapista per gli ausili informatici Tecnologie stanze per il monitoraggio VEEG prolungato sorvegliate da tecnici di NFP Continuità assistenziale continuità della presa in carico bambino-adulto In rete con il PLS, le UO territoriali di NPI e di riabilitazione

63 Unità di Epilessia e Neurofisiologia Clinica IRCCS E. MEDEA Centro LICE per l Epilessia e Centro di Riferimento Regionale per l Epilessia Medici NPI/Neurologi Bonanni Paolo Osanni Elisa Negrin Susanna Santagiuliana Anna Volzone Anna Privato Fiorenza Fisiatra Nogarol Anita Pediatra Ducolin Paolo Oculista Michieletto Paola Medici NPI in formazione Randazzo Giovanna Sarcona Valeria Neuropsicologi Da Rold Martina Lara De Martin Nappi Sara Tessarotto Federica Tecnici NFP Antoniazzi Lisa Casanova Vanessa Carandente Teresa Modeo Stefania Del Piero Ivana Martucci Lucia Assistente Sociale Chiusso Alessio Logopedista Moret Ornella Terapisti occupazionali Ciot Claudia Nadal martina Neuropsicomotricista Tavian Francesca Fisioterapiste Armellin Teresa Santin Michela Facchin Dina Tecnico Rosolen Jgor