FARMACI SIMPATICOLITICI

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1 Simpaticolitici Università degli studi di Cagliari Facoltà di Medicina e Chirurgia Dipartimento di Neuroscienze B. B. Brodie Sezione Farmacologia Clinica Prof.ssa Maria Del Zompo 1

2 FARMACI SIMPATICOLITICI Ad azione centrale Simpaticolitici Agonisti α2-adrenergici (clonidina, α-metildopa, guanabenz, guafacina) Bloccanti del neurone adrenergico (reserpina, guanetidina) Bloccanti gangliari (trimetafano, esametonio) Ad azione periferica α-bloccanti (doxazosina, prazosina) β-bloccanti (propranololo, atenololo) Antagonisti misti α e β-bloccanti (labetalolo, carvedilolo) Classificazione in base al sito o al meccanismo d azione principale. I farmaci simpaticolitici possono agire sia a livello centrale sia a livello periferico. Quelli ad azione centrale sono rappresentati dagli agonisti dei recettori alfa 2 (clonidina, alfa-metildopa, guanabenz, guanfacina) e dalla reserpina; dai bloccanti gangliari e dai bloccanti del neurone adrenergico. 2

3 FARMACI SIMPATICOLITICI Corteccia cerebrale Tronco encefalico (nucleo del tratto solitario) Clonidina αmetildopa Guanabenz Guanfacina Neurone pre-gangliare Ganglioplegici Ganglio spinale Neurone post-gangliare Inibitori del neurone adrenergico: guanetidina e reserpina Fibre simpatiche Organi periferici (cuore, vasi sanguigni) Farmaci αe βbloccanti Possibili siti d azione dei farmaci antipertensivi simpaticolitici 3

4 AGONISTI α 2 ADRENERGICI Clonidina Stimolazione dei recettori α 2 del nucleo del tratto solitario Azione sui recettori imidazolinicii 1, I 2, I 3 Azione sui recettori α 2 adrenergici presenti a livello presinaptico Stimolazione dei recettori α 2 adrenergici vasali Effetti collaterali Sedazione Secchezza delle fauci Bradicardia marcata e talora blocco A-V Disfunzione erettile Dermatite da contatto Sindrome da sospensione In genere la clonidina non viene utilizzata da sola nel trattamento dell ipertensione. Viene aggiunta al trattamento con altri farmaci quando questi non sono in grado di ottenere un controllo soddisfacente dei valori pressori. 4

5 AGONISTI α 2 ADRENERGICI αmetil dopa α-metildopa α-metildopamina α-metilnoradrenalina Vasocostrittore di potenza analoga alla noradrenalina Agonista recettori adrenergici α 2 presinapticicerebrali rilascio di noradrenalina, segnali vasocostrizione in uscita vs il Sistema Nervoso Periferico Effetti collaterali Sedazione Bocca secca Riduzione della libido Iperprolattinemia Segni parkinsoniani Colestasi Usi terapeutici Uso limitato ai casi in cui gli altri farmaci non danno controllo adeguato Prima scelta in donne in gravidanza L alfa metil dopa viene metabolizzata nei neuroni adrenergici prima ad alfa metil dopamina e poi ad alfa metil noradrenalina. Questa viene immagazzinata nelle vescicole sinaptiche dei neuroni al posto della noradrenalina e liberata all arrivo dell impulso nervoso. L alfa metil noradrenalina ha un attività vasocostrittiva sovrapponibile a quella dell adrenalina. Ma l alfa metil noradrenalina ha anche attività alfa2 agonista centrale determinando così un effetto di tipo antipertensivo simile a quello della clonidina. L alfa metil dopa riduce le resistenze vascolari periferiche senza però modificare sostanzialmente la gittata e la frequenza cardiaca. Impiego limitato all ipertensione in gravidanza 5

6 AGONISTI α 2 ADRENERGICI Guanabenz Guanfacina Azione sui sottotipi recettoriali α 2A del tronco encefalico con riduzione dell efferenza simpatica dal sistema nervoso centrale Effetto ipotensivo proporzionale alle concentrazioni plasmatiche di noradrenalina Attivazione dei recettori α 2B -adrenergici delle cellule muscolari lisce vasali con vasocostrizione a dosi elevate gittata cardiaca + resistenze periferiche Stimolano i sottotipi α 2A dei recettori α 2 adrenergici del tronco encefalico determinando riduzione dell efferenza simpatica dal SNC. Effetto ipotensivo direttamente proporzionale alle concentrazioni plasmatiche di noradrenalina L attivazione dei recettori α 2B -adrenergici delle cellule muscolari lisce vasali con vasocostrizione a dosi elevate 6

7 Guanabenz, Guanfacina Ipotensione ortostatica meno frequente rispetto ai simpaticolitici periferici Flusso renale e funzionalità renale inalterati Ritenzione idrica e salina (pseudotolleranza) Sindrome da sospensione Sedazione Xerostomia (fino al 50% dei casi all inizio) Impotenza Nausea Vertigini Disturbi del sonno Effetti collaterali Depressione Irritabilità Bradicardia e arresto sinusale in caso di disfunzione del nodo del seno Blocco AV Dermatite da contatto Sindrome da sospensione: mal di testa, apprensione, tremori, dolore addominale, tachicardia, talora aumento pressorio è maggiore rispetto ai valori di pretrattamento e si associa a un aumento dell attivazione simpatica. 7

8 Guanadrel BLOCCANTI DEL NEURONE ADRENERGICO Riduzione delle resistenze periferiche dovuta alla inibizione della vasocostrizione mediata dagli α recettori. Effetti collaterali attribuiti al blocco simpatico: ipotensione sintomatica in posizione eretta, sensazione di debolezza e stanchezza generalizzata, disfunzione sessuale, diarrea. Reserpina Blocca il trasportatore citoplasmatico di amine all'interno della vescicola pre-sinaptica. La noradrenalina si accumula all'esterno e viene rapidamente degradata dalle MAO. Effetti collaterali: sedazione, concentrazione, depressione, suicidio Guanadrel Il guanadrel è un falso neurotrasmettitore esogeno che viene accumulato come la noradrenalina, ma è inattivo a livello dei recettori adrenergici. Il farmaco raggiunge il suo sito d azione mediante trasporto attivo nei neuroni con lo stesso trasportatore responsabile del recupero della noradrenalina. Nei neuroni il guanadrel si concentra all interno delle vescicole adrenergiche di stoccaggio dove sostituisce la noradrenalina. Reserpina La reserpina inibisce la trasmissione simpatica periferica per blocco del trasportatore citoplasmatico di amine fra cui la noradrenalina (neuromediatore post-gangliare del sistema nervoso simpatico), che avrebbe il compito di portare queste amine all'interno della vescicola pre-sinaptica. Quindi, la noradrenalina si accumula all'esterno e viene rapidamente degradata dalle MAO. Perciò la reserpina è un farmaco antagonista adrenergico indiretto. Non è più usato come antipertensivo grazie alla scoperta di altri farmaci altrettanto efficaci ma ben meno pericolosi infatti la reserpina presenta come effetto collaterale a seconda della dose quello di dare una marcata depressione tanto da spingere i pazienti al suicidio per questa sua particolarità attualmente non viene più somministrato. 8

9 α 1 BLOCCANTI Prazosin Terazosin Doxazosin Inibizione recettore α1 adrenergico Vasodilatazione arteriolare e venosa Attivazione simpatica riflessa Aumento frequenza cardiaca Vasodilatazione Aumento renina plasmatica Antagonisti competitivi reversibili del recettore alfa1 adrenergico. L inibizione del recettore alfa1 adrenergico induce dilatazione sia a livello arterioso che venoso. Inizialmente, si verifica, a causa di tale dilatazione, un attivazione simpatica in via riflessa con un incremento della frequenza cardiaca e delle concentrazioni plasmatiche di renina. Successivamente, mentre tali parametri tendono a normalizzarsi, la vasodilatazione persiste. 9

10 α 1 BLOCCANTI Prazosin Terazosin Doxazosin Effetti collaterali In monoterapia rischio di scompenso cardiaco congestizio Effetto prima dose: ipotensione ortostatica importante dopo 90 minuti dalla somministrazione iniziale 10

11 Trimetafano Esametonio) BLOCCANTI GANGLIARI Bloccanti gangliari o ganglioplegici Effetto antipertensivo marcato Non più adoperati Il blocco dei gangli del sistema nervoso autonomo ad opera di tali farmaci comporta un effetto antipertensivo marcato dovuto all abolizione del controllo simpatico sul tono vasale. Questi farmaci non sono più adoperati per la loro scarsa maneggevolezza (comparsa di grave ipotensione in ortostatismo). 11

12 β BLOCCANTI Si distinguono per: Affinitàrelativa per i recettori β 1 e β 2 Propranololo: antagonista β adrenergico non selettivo Metoprololo, atenololo: antagonisti β 1 selettivi Attività simpaticomimetica intrinseca Propranololo: antagonista puro Pindololo: attività simpaticomimetica intrinseca Differente liposolubilità Capacità di indurre vasodilatazione Il propranololo ha pari affinità per entrambi i recettori beta (antagonista beta adrenergico non selettivo). Metoprololo e atenololo maggiore affinità per i beta 1 : antagonisti beta1 selettivi benché la selettività non sia assoluta. Il propranololo è un antagonista puro mentre pindololo attiva parzialmente i recettori beta in assenza di catecolamine. Una potente attività simpaticomimetica sarebbe controproducente ma una debole attività residua può prevenire una profonda bradicardia o un effetto inotropo negativo a riposo. I beta bloccanti con debole attività agonista parziale possono causare minore riduzione della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa a riposo. Quindi sono da preferire in pazienti con ipertensione associata a diminuita riserva cardiaca o con tendenza a bradicardia. La capacità di indurre vasodilatazione può dipendere da: antagonismo alfa 1, effetti vasoattivi diretti non mediati da recettori 12

13 Propranololo (> liposolubilità, biodisponibilità variabile, attività stabilizzatrice di membrana) Nadololo (lunga emivita h) Timololo β BLOCCANTI Antagonisti β adrenergici non selettivi Pindololo (ISA, attività stabilizzatrice di membrana) Labetalolo (antagonista α1 e β1, agonista β2, attività stabilizzatrice di membrana) Antagonisti β 1 adrenergici selettivi Metoprololo (attività stabilizzatrice di membrana) Atenololo (< liposolubilità) Esmololo(ev, emivita brevissima) Acebutololo (ISA, attività stabilizzatrice di membrana) Il labetalolo è una miscela di 4 stereoisomeri: uno è dotato di attivitàα 1 bloccante l altro ha attività beta bloccante e di agonista parziale. L attività stabilizzante di membrana consiste nella capacità di interferire con le correnti ioniche del potenziale d azione e ha un interesse farmacoterapeutico solo nel caso del sotalolo che aumenta il periodo refrattario cardiaco. Una potente attività simpaticomimetica sarebbe controproducente ma una debole attività residua può prevenire una profonda bradicardia o un effetto inotropo negativo a riposo. I beta bloccanti con debole attività agonista parziale possono causare minore riduzione della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa a riposo. 13

14 β BLOCCANTI Normotesi ipertesi Meccanismo non chiaro Non danno ritenzione idrica e salina Due somministrazioni al giorno I beta bloccanti non causano riduzione della pressione in pazienti normotesi, mentre la abbassano negli ipertesi, i meccanismi non sono ancora conosciuti. Il rilascio di renina dall apparato iuxtaglomerulare è stimolato dal sistema simpatico ed è bloccato dagli antagonisti beta per azione sui recettori beta 1. L effetto antipertensivo del propanololo è maggiore in pazienti con elevate concentrazioni di renina rispetto a pazienti con concentrazioni normali o basse. La somministrazione prolungata di beta bloccanti in pazienti ipertesi porta a una caduta della resistenza vascolare periferica. Il meccanismo non è noto, ma la caduta ritardata della resistenza periferica a fronte della diminuzione della gittata cardiaca persistente sembra spiegare molti degli effetti antipertensivi. Interferiscono con la regolazione del circolo attraverso una serie di meccanismi, che includono la riduzione della contrattilità miocardica e della gittata cardiaca. Un effetto importante consiste nella riduzione della secrezione di renina con drastico calo dei livelli di angiotensina. A dosaggi elevati, si manifestano effetti che non sembrano dipendere dallarenina. Sono tutti dotati di pari efficacia antipertensiva. Quelli senza ISA producono una iniziale riduzione della gittata cardiaca ed inducono un innalzamento riflesso delle resistenze periferiche senza alcuna sostanziale variazione della pressione arteriosa. Quelli con ISA presentano un minor effetto sulla frequenza e sulla gittata cardiaca a riposo, e la caduta della pressione è correlata al calo delle resistenze vascolari al di sotto dei livelli di pre-trattamento a causa della stimolazione dei recettori beta2 vasali che mediano la vasodilatazione. 14

15 β BLOCCANTI I farmaci beta antagonisti possono essere distinti in base alle seguenti proprietà: 1. Affinità relativa per i recettori beta 1 e 2 adrenergici, 2. Attività simpaticomimetica intrinseca, 3. Blocco dei recettori alfa, 4. Capacità di indurre vasodilatazione, 5. Differenze nella liposolubilità 6. Farmacocinetica 15

16 β BLOCCANTI Effetti collaterali Da evitare in asmatici e disfunzione nodo seno-atriale o atrioventricolare Non usare per ipertesi con scompenso Non per diabetici insulino dipendente Sindrome da sospensione ed effetto rebound Impotenza Usi terapeutici Trattamento dell ipertensione di ogni grado Anziani, popolazione afro-americana Il principale effetto collaterale è il blocco dei recettori beta2 a livello della muscolatura liscia bronchiale, causando un aumento della resistenza a livello delle vie respiratorie che può portare a broncospasmo. Possono inoltre causare bradicardia con bradiaritmie potenzialmente fatali. Nello scompenso possono avere un effetto negativo per la combinazione brusca caduta della contrattilità cardiaca ed innalzamento della resistenza vascolare. L interruzione brusca può indurre una sindrome da sospensione simile a iperattività simpatica. Oppure fenomeni di rimbalzo con ipertensione a valori superiori a quelli di trattamento. In presenza di un beta bloccante non selettivo, l adrenalina può indurre grave ipertensione e bradicardia. Questo perché si ha stimolazione non contrastata dei recettori alfa in condizioni di blocco dei recettori beta 2 vascolari e la bradicardia è la conseguenza della stimolazione vagale riflessa. I beta bloccanti sono farmaci efficaci per il trattamento dell ipertensione di ogni grado. Bisogna tenere conto che questi farmaci hanno minore efficacia negli anziani e nella popolazione afro-americana e che tali pazienti devono essere monitorati con attenzione e in caso di necessità usare farmaci alternativi o aggiungere un diuretico al trattamento. 16

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