Convenzionalmente viene definita come quella condizione per la quale nel sangue arterioso vi sia una PaO 2 < 60 mm di Hg con o senza una PaCO 2 > 45

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1 Università degli Studi di Perugia Facoltà di Medicina e Chirurgia Cattedra di Malattie dell Apparato Respiratorio Insufficienza Respiratoria Lucio Casali

2 Insufficienza Respiratoria (I.R.) Definizione Incapacità da parte dell organismo di assicurare un corretto bilancio respiratorio

3 Insufficienza respiratoria Convenzionalmente viene definita come quella condizione per la quale nel sangue arterioso vi sia una PaO 2 < 60 mm di Hg con o senza una PaCO 2 > 45 mm di Hg.

4 I.R. Classificazione funzionale Ipossiemica: pao 2 < 60 mmhg Ipossiemica ipercapnica: pao 2 <60 mmhg, paco 2 >45 mmhg I.R. compensata: ph tra 7.35 e 7.45 I.R. scompensata: ph < 7.35, > 7.45 Tipo I: pao 2 paco 2 Tipo II: pao 2 paco 2

5 VARIAZIONI DELLA PaO2 CON L ETA

6 Pressione Parziale di Ossigeno nel sangue arterioso La tensione parziale di ossigeno è ricavabile tramite la formula: PaO 2 (kpa * ) = ( x età)-( x BMI )-( x PaCO 2 ) Questi valori sono stati stabiliti su soggetti non fumatori con normale funzionalità polmonare *L unità di misura della PaO2 e della PaCO2 sono: il Kilopascal in Europa ed in mmhg in America del Nord. ( 1kPa = 7.5 mmhg). Cerveri I. et Al. Am. J. Resp. Crit. Care Med 1995

7 Pressione Parziale di Ossigeno nel sangue arterioso La normale pressione parziale di O2 nei soggetti è influenzata da molteplici fattori: Età BMI Postura Gravidanza Ipoventilazione Riduzione della DL V'A/Q' mismatch Shunt anatomico Dx-Sx Altitudine Cerveri I. et Al. Am. J. Resp. Crit. Care Med 1995

8 Valori normali dei gas arteriosi a riposo PaO 2 PaCO 2 D(A-a)PO 2 Hb Capacità per O 2 (mx q. di O 2 che può essere trasportata) Contenuto di O 2 (attuale) Legato ad Hb Disciolto nel plasma Sat. Hb (contenuto/capacità) Cessione di O mm Hg mm Hg 5-6 mm Hg 14.9 g/100ml 20.2 ml/100ml ml/100ml ml/100ml 0.30 ml/100ml 97.5% 1000 ml/min Rodriguez Roisin R. 2000

9 I.R. Classificazione clinico-funzionale Latente: evidenziata dallo sforzo Manifesta: presente anche a riposo Acuta: reversibile / irreversibile Cronica Cronica riacutizzata

10 Quadro sinottico dell insufficienza respiratoria Insufficienza respiratoria Insufficienza di mantice Ipoventilazione alveolare Insufficienza polmonare Alterazione del rapporto ventilazione/perfusione Shunt Lieve Grave Ipercapnia + ipossiemia Normale differenza alveolo- arteriosa di ossigeno Ipossiemia Ipercapnia ± ipossiemia Differenza alveolo-arteriosa arteriosa di ossigeno aumentata

11 Integrazione anatomico-funzionale del sistema respiratorio Cervello Midollo spinale Sistema neuromuscolare Torace e pleura Vie aeree Apparato cardiovascolare Parenchima Ai tessuti periferici

12 >PCO 2 <<PO 2 <<PCO 2 >>PO 2 Roussos C. e Koutsoukou A. 2003

13 Le fasi classiche del processo respiratorio 1) Ventilazione 3) Diffusione 2) Distribuzione 4) Perfusione Elemento portante: V /Q = Garanzia di equilibrio l omogeneità di V /Q attraverso la corretta distribuzione delle costanti di tempo = Raw x cpl compatibilmente con i gradienti fisiologici

14 Carbon dioxide tension (PC02) - oxygen tension (Po2) diagram showing arterial (Pa) blood R lines and expired gas R lines intersecting at the "ideal" point; deviations from the "ideal" point are caused by low and high alveolar ventilation-perfusion (V'A/Q') values in individual lung units as defined by the V'A/Q' line. Rahn H In Hughes J.M.B. ERS Monograph

15 Modello di scambio dei gas a livello polmonare (As If model of lungs gas exchange) Hughes J.M.B. ERS Monograph

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18 Legge della diffusione Il processo di diffusione alv/cap. è un processo che avviene passivamente per effetto del gradiente di concentrazione del gas. dv/dt= dk A X (P 1 -P 2 ) P 1 e P 2 = pressione parziale del gas nei 2 compartimenti A= Area della superficie di scambio X= Spessore della membrana dk= Costante di proporzionalità che dipende dalla natura della membrana e dalla solubilità del gas nei solventi dv/dt=volumi di gas che diffondono nel tempo T Capacità di diffusione della sola membrana è data da: A d Dm= y A= Superficie d= Coefficiente di diffusione y= Spessore

19 Equazione di Bohr VO 2 = DO 2 x (P A O 2 P C O 2 ) VO 2 = Volumi di O 2 che passano dagli alveoli agli eritrociti nell unità di tempo P A O 2 = Pressione parziale di O 2 alveolare P C O 2 = Pressione parziale di O 2 capillare media DO 2 = Diffusing capacity o transfer factor (ml/min/mm Hg) corrisponde a dk A X Viene influenzata da: Superficie di scambio Caratteristiche fisiche della membrana che si attraversa Spessore della membrana stessa

20 Fattori inerenti la diffusione che possono causare I.R. Tutte quelle condizioni che allungano il percorso di diffusione dall alveolo al capillare, diminuiscono l area di scambio o abbreviano il tempo di transito degli eritrociti lungo il capillare possono porre un limite importante al processo di diffusione

21 Insufficienza respiratoria di I tipo Ruolo della ventilazione L aumento di V A può diminuire anche sensibilmente la PaCO 2 ma sposta solo di poco la PaO 2. La somministrazione di O 2 può correggere gli stati di ipossiemia da alterazione di V /Q e DL ma non lo shunt.

22 Curva di dissociazione dell Hb: relazione con la PaO 2

23 Cascata dell O 2 Assorbimento (Funzione polmonare) Trasporto (Capacità del sangue per O 2 e funzione cardiaca) Cessione ai tessuti (Estrazione e utilizzazione periferica) 200 cc O 2 /l/min 1000 cc/min (95 mmhg) 250 cc/min (40 mmhg) 75% del contenuto viene riportato ai polmoni (riserva tissutale o di estrazione)

24 La ventilazione alveolare e l eliminazione della CO 2 1 F A CO 2 = VCO 2 / V A (Contenuto CO 2 / volume alveolare).. 2 F A CO 2 = VCO 2 / V A P A CO 2 / P B = VCO 2 / V A.. P A CO 2 = VCO 2 x / V A Nell alveolo normalmente ventilato perfuso CO 2 viene apportata e rimossa. PaCO. 2 (mmhg); V A VCO 2 (ml/min STPD) e (l/min BTPS);. Nel normale VCO 2 3 ml/min/kg

25 Produzione della CO 2 Mediamente nel giovane adulto V CO 2 è 200 ml min -1 > V CO 2 nella ipertermia ( 14% per ogni grado) Durante la respirazione resistiva i mm respiratori producono ml min -1 L esercizio muscolare > V CO 2 di 10 volte Brividi e scosse tetaniche > V CO 2 di 3 volte

26 Produzione di CO 2 Conseguenze Normalmente > V CO 2 viene captata da CNS >V E PaCO 2 normale In presenza di difetti di ventilazione si ha > PaCO 2

27 L equazione di Henderson-HasselbachHasselbach ph = log [HCO ] 3 [CO 2 ] > [CO 2 ] ph. < V A > [CO 2 ] ph I.R. ipercapnica scompensata

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29 Lavoro respiratorio Lavoro (f s) > proporzionalmente alla P sviluppata dai mm inspiratori per ogni atto respiratorio come frazione della PI mx (PI/P mx ) Elementi aggiuntivi: Ciclo respiratorio t 1 /t tot e livello medio del flusso inspiratorio (VT/tI) >PI Carico elastico (polmoni rigidi, edema polmonare) Carico resistivo (ostruzione vie aeree)

30 CAPACITY DRIVE Sedatives Sleep Chronic LOAD Mechanical disadvantage Hypoxia, hypercapnia acidosis Malnutrition Steroids Airways obstruction Intrinsic PEEP Upper airway Fluid retention

31 Efficienza muscolare Lavoro esterno/ Energia spesa E.M < in casi di iperdistensione quando il costo in O 2 >> Gruppi di m.in. si contraggono in modo isometrico ed altri in punti inefficaci della loro relazione forza/lunghezza. Diaframma: Legge di Laplace Pdi= 2Tdi/Rdi Pdi= Pressione transdiafr. Tdi= Tensione del diaframma R= Raggio di curvatura Per R Pdi 0

32 Fatica respiratoria (I) Fatica respiratoria è la incapacità dei muscoli respiratori di continuare a generare una pressione sufficiente a mantenere una corretta V A.

33 Fatica respiratoria (II) La fatica compare quando l apporto energetico non è sufficiente a fronteggiare la domanda. La spesa energetica è determinata dal lavoro respiratorio, dalla forza e dall efficienza dei muscoli respiratori.

34 Condizioni che predispongono alla fatica Tutte le condizioni che diminuiscono la forza generano fatica. Atrofia (da ventilazione meccanica prolungata?), immaturità, malattie neuromuscolari, alterazione del rapporto lunghezza/tensione (Enfisema con iperinflazione toracica e riduzione della lunghezza delle fibre) Fankas G. 1984

35 Roussos C. e Koutsoukou A. 2003

36 Il fenomeno del Central Wisdom Di fronte ad un eccessivo carico di lavoro, non potendo aumentare oltre il proprio lavoro, il centro respiratorio mette a riposo parziale la propria attività ventilatoria mutandone le caratteristiche: < VT > fr V E < Carico sul muscolo per < PI si allontana la fatica

37 Insufficienza respiratoria ipossiemica ( insufficienza polmonare ) Caratteri Malattia che interessa il comparto polmonare Diminuzione dello scambio gassoso tra gli alveoli e il sangue dei capillari polmonari PaO 2 < 60 mmhg con FIO 2 > 0,60 Acidosi (lattica) metabolica associata Anomalie dello scambio gassoso Predominanza dell ipossiemia ± Ipercapnia Alterazioni del parenchima polmonare Vie aeree di conduzione (ad es., asma grave) Unità di scambio gassoso (ad es., polmonite, sindrome da sofferenza respiratoria acuta) Circolo polmonare (ad es., tromboembolismo)

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43 Insufficienza respiratoria ipercapnica ( insufficienza del mantice ) Malattia che extrapolmonare Caratteri interessa il comparto Compromissione della ventilazione alveolare Acidosi respiratoria associata Anomalie dello scambio gassoso Predominanza dell ipercapnia ± Ipossiemia Centro respiratorio sovradosaggio di narcotico del Alterata funzione del mantice ventilatorio tronco encefalico (ad Motoneuroni centrali (ad es., trauma del midollo cervicale) Cellula delle corna anteriori (ad es., poliomiolite) Motoneuroni periferici (ad es., poliradicolopatia ascendente) Giunzione neuromuscolare (ad es., myasthenia gravis) es., Muscoli respiratori (ad es., miopatia) Gabbia toracica/perdita di elasticità (ad es., cifoscoliosi) Gabbia toracica/alterazione strutturale (ad es., volet nella parete toracica) Vie aeree superiori (ad es., laringospasmo)

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45 Effetti principali dell ipossia acuta sul cuore e sui polmoni Revera M. Tesi di dottorato 2009

46 L Eritropoietina Il fattore che regola Fisiologicamente la produzione di EPO è l apporto di O 2 ai tessuti ovvero la condizione di ipossia. Questa condizione attiva il recettore dell O 2 a livello renale che nell arco di poche ore fa aumentare in modo esponenziale il numero delle cellule renali che producono EPO che a loro volta agiscono a livello midollare espandendo il compartimento eritroide e con esso il livello di O 2 ematico. L aumento della concentrazione dell O 2 esercita un azione inibitoria sul recettore renale con riduzione delle cellule produttrici di EPO. Eritropoietina e doping, Fiorini I.*, et Al. 2005

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48 The relation between Pco 2 and HCO 3 - in samples of isotonic saline with 25 meq/l NaHCO 3 (unbuffered solution), in samples of whole blood (in vitro), and in samples of arterial blood drawn from patients 20 minutes after exposure to elevations of Pco 2 (in vivo).

49 I meccanismi di compenso dell insufficienza respiratoria e loro ricadute funzionali Location in Figure 7-3 Metabolic Parameter (meq/l) ph Respiratory Parameter Pco 2 (mm Hg) Normal range A B C D E F G H I J K L Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th Edition

50 I meccanismi di compenso dell insufficienza respiratoria e loro ricadute funzionali Location in Figure 7-3 Preliminary Interpretation Comments Based on Bands (Fig. 7-3) Normal range A Respiratory acidosis A small increase in (uncompensated) usually occurs with acute respiratory acidosis B Respiratory acidosis (compensated) Compensation has not reached expected confidence levels C Respiratory alkalosis (uncompensated) A decrease in would be expected; acute respiratory alkalosis D E F G H I Respiratory alkalosis (compensated) Metabolic acidosis (uncompensated) Metabolic acidosis (compensated) Metabolic alkalosis (uncompensated) Metabolic alkalosis (compensated) Metabolic acidosis and respiratory alkalosis Compensation exceeded expected range A completely uncompensated metabolic acidosis should be very transient if the ventilator response is normal Compensation is nearly maximal Compensation is in expected range Mixed disorder J Metabolic alkalosis and respiratory acidosis Mixed disorder K Metabolic acidosis and respiratory acidosis Mixed disorder L Metabolic alkalosis and respiratory alkalosis Mixed disorder Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th Edition