Valutazione anatomo- patologica dei tumori del colon-retto

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1 Bergamo 16 Novembre 2013 Valutazione anatomo- patologica dei tumori del colon-retto P.Tebaldi U.O. Anatomia Patologica Treviglio

2 Il ruolo del patologo nello screening del carcinoma del colon-retto Materali in esame Biopsie Polipectomie e mucosectomie Pezzi operatori Decisioni terapeutiche

3 Il ruolo del patologo nello screening del carcinoma del colon-retto Materali in esame Biopsie Polipectomie e mucosectomie Pezzi operatori

4 POLIPO qualsiasi neoformazione che aggetta nel lume di un organo cavo

5 proliferazione epiteliale benigna o maligna infiltrato infiammatorio nella lamina propria o più profondo proliferazione mesenchimale sottomucosa o intramurale malformazione metastasi I più frequenti adenomatosi infiammatori polipi iperplastici polipi polipi

6 Polipi iperplastici Probabilmente dovuti ad una inibizione dell apoptosi (morte cellulare programmata)

7 Polipi iperplastici Il polipo iperplastico è potenzialmente maligno? Spesso associati ad adenomi o carcinomi Stessi fattori di rischio di adenomi e carcinomi Polipi misti iperplastico-adenomatosi Il polipo iperplastico non ha correlazione con il carcinoma

8 Pseudopolipi infiammatori Presenza di infiltrato infiammatorio che solleva la mucosa Dimensioni variabili in genere < 1 cm Spesso associati a colite ulcerosa, morbo di Crohn, anastomosi, coliti infettive, diverticolosi Non presentano rischio di evoluzione neoplastica

9 Adenoma Neoplasia ghiandolare benigna che origina dall epitelio intestinale e precede lo sviluppo del carcinoma del colon Alterazione della proliferazione e differenziazione epiteliale

10 Adenoma 10% della popolazione (studi autoptici) 50% prevalenza negli screening dal 47 al 69% in studi molto accurati 30-50% della popolazione sopra i 50 anni 66-77% nel retto sigma nei giovani più frequenti a sinistra sopra i 65 anni più frequenti a destra

11 Adenoma Tempo di duplicazione del diametro dei piccoli adenomi da 2 a 10 anni (a seconda degli studi) Non tutti gli adenomi progrediscono in carcinoma, alcuni rimangono stabili o possono anche regredire

12 Relazione ADENOMA-CARCINOMA EVIDENZE nell adenoma sono spesso presenti aree trasformate; all interno del carcinoma sono spesso presenti aree adenomatose;

13 RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA Distribuzione anatomica dei polipi EVIDENZE la distribuzione anatomo-topografica degli adenomi è simile a quella dei carcinomi; 25% 23% 15% 6% 23% 8%

14 Relazione ADENOMA-CARCINOMA EVIDENZE le popolazioni ad elevata incidenza di adenomi mostrano una parallela elevata incidenza di cancro; il picco di incidenza dei polipi precede di anni quello dei carcinomi; la polipectomia riduce la mortalità per cancro colico; il rischio di CR è strettamente correlato al numero degli adenomi; nel 30% dei soggetti sottoposti a terapia chirurgica per neoplasia del colon o per poliposi si ritrovano adenomi sincroni.

15 ADENO RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA Sequenza adenoma-carcinoma CRC ADENOMA CRC Il CRC deriva quasi sempre da un preesistente adenoma Solo il 5-10% degli adenomi va incontro a trasformazione maligna Quali sono gli eventi che favoriscono questa sequenza?...

16 RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA Sequenza adenoma-carcinoma Il rischio di trasformazione maligna degli adenomi è correlato ad alcune loro caratteristiche. 1. DIAMETRO (< 1cm: 1-2%; > 2cm: 35-65%); 1. ISTOTIPO (tubulari: 5% ; villosi: 40% ); 1. MORFOLOGIA (rischio > se polipo sessile); Vs. 1. NUMERO; Vs. 1. SEDE (rischio > se sede prossimale). Vs.

17 RELAZIONE ADENOMA-CARCINOMA FATTORI EZIOLOGICI GENETICI Una anamnesi familiare positiva per cancro colorettale aumenta il rischio globale e l incidenza della neoplasia. I soggetti con un parente di primo grado affetto da cancro colorettale hanno un incidenza della malattia che è 2-4 volte superiore a quella della popolazione generale. Inoltre, il rischio relativo per questo gruppo di individui è pari a 1.72 se un solo parente di primo grado è malato, 2.75 se 2 parenti sono affetti da cancro colorettale.

18 Adenoma Referto istologico Sede e numero Dimensioni del polipo Aspetto macroscopico Aspetto microscopico (architetturale) Grado di displasia Valutazione dei margini (quando possibile)

19 Trasformazione maligna Dimensioni < 1 cm 1-2 cm > 2 cm 1,3% 9,5% 46% Morson 1979

20 Adenoma Aspetto microscopico (architetturale) Adenoma tubulare (64%) Adenoma villoso (7%) Adenoma tubulo-villoso (27%) Adenoma serrato

21 Classicazione istologica Architettura conservata Tubuli adenomatosi Cripte normali Adenoma tubulare (ghiandole displastiche con architettura tubulare almeno nell 80% del polipo)

22 Classicazione istologica Asse vascolostromale Architettura distorta Digitazioni villose di epitelio displastico Adenoma villoso (strutture vascolo-stromali ricoperte da epitelio adenomatoso (villi) almeno nell 80% del polipo)

23 Classicazione istologica Asse vascolostromale Architettura distorta Digitazioni villose di epitelio displastico Tubuli displastici Adenoma tubulovilloso (tubuli e villi in percentuale <80% o villi contenenti tubuli)

24 Trasformazione maligna < 1 cm > 2 cm Tubulare 1% 34,7% Tubulo villoso 3,9% 45,8% Villoso 9,5% 52,9%

25 Adenoma Displasia Lieve Moderata Severa

26 Adenoma In ragione della scarsa riproducilbilità diagnostica di displasia lieve e moderata e delle analogie fenotipiche e biologiche tra le due forme è ragionevole il loro accorpamento in displasia di BASSO grado, riservando alla sola displasia severa l ALTO grado Lanza G, Zamboni G, Risio M, 2000 Adenoma e Adenocarcinoma del colon. Linee guida.

27 Adenoma Displasia

28 Trasformazione maligna < 1 cm 1-2 cm Diplasia lieve 0,3 3% Displasia moderata 2% 14,4% Displasia severa 27% 24,1%

29 Adenoma Displasia di alto grado sinonimo di adenocarcinoma intramucoso Non ha potenziale metastatico

30 Adenoma Adenoma piatto Variante dell adenoma tubulare Mucosa adenomatosa che non supera in altezza 2 volte la mucosa normale Sottogruppo ad elevato potenziale di trasformazione maligna Difficile da identificare endoscopicamente Generalmente piccolo (non > 1 o 2cm) Più frequente nel colon destro Alta incidenza di displasia di alto grado (42%) e associazione a carcinoma sincrono o metacrono

31 Classicazione istologica Adenoma serrato Polipo con architettura sovrapponibile al polipo iperplastico con un epitelio che presenta le caratteristiche citologiche dell adenoma Polipo misto iperplastico-adenomatoso Polipo di collisione (parte iperplastica e parte adenomatosa)

32 Polipi serrati

33 Classicazione istologica

34 Classicazione istologica Adenoma serrato Polipo misto iperplastico adenomatoso

35 Classicazione istologica

36 Adenoma Valutazione del margine di resezione

37 Adenoma Polipo frammentato Difficoltà ad orientare il polipo ed a visualizzare l asse l stromale Impossibilità di fornire informazioni sul margine di resezione

38 Adenoma Polipo frammentato

39 Adenoma Biopsie o macrobiopsie di adenomi Sottostimano l eventuale l presenza di un adenocarcinoma perché nei polipi cancerizzati la componente carcinomatosa è quasi sempre al centro del polipo Le biopsie sono superficiali e non permettono di valutare la sottomucosa

40 Adenoma Concordanza tra classificazione istologica del polipo tra biopsia e polipectomia Polipi < 1,7cm 88,9% Polipi >1,7 cm 27,68%

41 Adenoma Pseudoinvasione Ghiandole adenomatose nella sottomucosa

42 Adenoma Pseudoinvasione In genere adenomi peduncolati con diametro > 1 cm e con peduncolo di almeno cm 1 Episodi ripetuti di torsione del peduncolo Erniazione dell epitelio epitelio adenomatoso nella sottomucosa

43 Follow up

44 Adenoma cancerizzato

45 Adenoma cancerizzato

46 Polipo maligno o adenoma cancerizzato

47 Adenoma cancerizzato POLIPO A BASSO RISCHIO POLIPO AD ALTO RISCHIO CARATTERISTICHE Margine di resezione almeno a 1 mm dall infiltrazione Non infiltrazione linfo-vascolare Non infiltrazione dei margini di resezione G1 o G2 Margine di resezione < 1 mm dall infiltrazione Infiltrazione linfo-vascolare Infiltrazione dei margini di resezione G3 (poco differenziato) MORTALITA OPERATORIA PER COLECTOMIA (IN ELEZIONE) ~ 2% METASTASI LINFONODALI Polipi peduncolati: 0.3% Polipi sessili: 1.5% Polipi peduncolati: 8.5% Polipi sessili: 14.4% giovani anziani 0.2% > 5%

48 Adenoma

49 Microstadiazione Profondità e Ampiezza massima di invasione della sottomucosa Profondità > 2000 micron: rischio di meta linf = 17,1% vs 3,9%. Ampiezza > 4000 micron: rischio di meta linf.= 18,2% vs 2,5%.

50 Adenoma cancerizzato

51 Adenocarcinoma Il pezzo operatorio

52 Check list per la refertazione istologica Ogni referto dovrebbe riportare i seguenti parametri: sede della neoplasia configurazione macroscopica della neoplasia dimensioni istotipo grado di differenziazione livello di infiltrazione invasione vene extramurali

53 Check list per la refertazione istologica infiltrazione perineurale e invasione vascolare margini di resezioni (se interessati o a che distanza) linfonodi regionali metastasi a distanza patologia colorettale associata stadio patologico (TNM)

54 Grading G2 G1 G3

55 Grading Perché è importante il grading? perché ha un valore prognostico indipendente ed è un parametro utilizzato dagli oncologi per decidere la terapia più corretta

56 TNM pt0:nessuna evidenza di tumore primitivo ptx: tumore primitivo non valutabile ptis: CIS intraepiteliale o invasione della lamina propria pt1: invasione sottomucosa pt2: estensione nella muscolare pt3 penetra attraverso la t. muscolare nella sottosierosa o nel tessuto pericolico/ perirettale pt4a perfora il peritoneo viscerale pt4b invade altri organi e strutture L' infiltrazione della sierosa peritoneale rappresenta un importante fattore prognostico sfavorevole, attualmente utilizzato nella selezione dei pazienti per la chemioterapia adiuvante.

57 TNM pn0: assenza di metastasi ai linfonodi regionali pn1: metastasi in linfonodi pericolici o perirettali 1a: 1 linfonodo 1b: linfonodi 1c: nodulo tumorale isolato senza metastasi linfonodali pn2: metastasi in 4 o più linfonodi pericolici o perirettali 2a: da 4 a 6 linfonodi 2b: più di 7 linfonodi Il numero minimo di linfonodi dovrebbe di 12 La presenza di ITC (gruppi di cellule <0,2 mm) è considerata N0 La presenza di micrometastasi (da 0,2 a 2mm) come N1(mi)

58 TNM pt1 pt2

59 TNM pt3 pt4

60 TNM La stadiazione è il più importante parametro prognostico e attualmente è il dato principale che viene utilizzato per le decisione terapeutiche. Dati di sopravvivenza a 5 aa: Stadio IIIA (T1/2, N1) 60% Stadio IIIB (T3/4, N1) 42% Stadio IIIC (qualsiasi T, N2) 27%

61 Il carcinoma del retto La localizzazione rettale del carcinoma presenta alcune peculiarità che lo distinguono. Il retto distale non è rivestito dal peritoneo La vicinanza all ano ano

62 Il carcinoma del retto In caso di neoplasie a stadio avanzato, questi due aspetti rendono la terapia chirurgica del carcinoma più difficoltosa, meno frequentemente risolutiva e gravata da effetti collaterali più pesanti da tollerare per il paziente. Le caratteristiche anatomiche del retto determinano una elevata incidenza di recidive locali (20-70%) che pur riducendosi al 10-30% in caso di escissione totale del mesoretto, rimangono elevate.

63 Il carcinoma del retto TME

64 Il carcinoma del retto completo quasi completo incompleto

65 Chemioradioterapia preoperatoria Da qualche anno le neoplasie del retto in stadio avanzato (ct3-4 4 e ogni T,N1-2) vengono sottoposte a terapia adiuvante (chemio e/o radioterapia) preoperatoria.

66 Chemioradioterapia preoperatoria SCOPI Scopo principale è quello di ridurre le dimensioni del tumore consente nel 60-70% dei casi la conversione degli interventi demolitivi in conservativi Migliorare la sopravvivenza» i pazienti ct3-4 4 così trattati divenuti pt0-1-2n0 dopo terapia hanno una sopravvivenza a 5 anni del %

67 Chemioradioterapia preoperatoria La valutazione del pezzo operatorio che giunge in laboratorio non ha quindi più il solo scopo di stadiare la neoplasia con il TNM ma soprattutto quello di valutare anche in termini di quantità la neoplasia residua allo scopo di verificare sia l efficacia della terapia, che la prognosi

68 Tumor regression grade Nel 1994 A.M.Mandard revisiona 95 casi di carcinoma squamoso dell esofago esofago sottoposti a terapia preoperatoria con l intento l di quantificare i benefici della terapia ed individuare i parametri che correlassero con la sopravvivenza

69 Tumor regression grade All analisi multivariata tra molti parametri solo il TRG correlava con la sopravvivenza

70 Tumor regression grade TRG1 Assenza di carcinoma residuo, fibrosi con o senza granulomi TRG2 Rare cellule neoplastiche circondate da fibrosi TRG3 Numero elevato di cellule neoplastiche circondate da fibrosi TRG4 Carcinoma prevalente sulla fibrosi TRG5 Carcinoma senza evidenza di modificazioni regressive

71 Tumor regression grade TRG1 TRG2 TRG3 TRG4 TRG5

72 Tumor regression grade Non è stata dimostrata correlazione tra sopravvivenza e risposta alla terapia ma nei casi TRG1 non c èc mai stata ricorrenza nén locale nén a distanza

73 Fattori prognostici Tecnica chirurgica Distanza dai margini di resezione Presenza di tumore residuo Legati al tumore Estensione della neoplasia (TNM) Estensione radiale della neoplasia Ostruzione intestinale Perforazione Tipo di crescita Istotipo Grado di differenziazione istologica Risposta dell ospite Angiogenesi Risposta Infiamm. locale Risposta desmoplastica Invasione dei vasi Coinvolg. venoso extramurale Invasione linfatica o perineurale Cambiamenti reattivi linf. reg.

74 K-ras Le mutazioni di K-RAS sono spesso coinvolte nella progressione ADENOMA CARCINOMA Gene che codifica una proteina importante nella via di trasduzione del segnale intracellulare del recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR) La proteina KRAS svolge un ruolo cruciale nello sviluppo del tumore, attraverso la regolazione di proteine a valle importanti nello sviluppo e nella progressione tumorale ( coinvolte nella proliferazione, sopravvivenza cellulare, diffusione delle metastasi ed angiogenesi)

75 K-RAS STATO DI K-RAS COME BIOMARKER NELL MCRC La determinazione dello stato mutazionale del K-RAS viene eseguita tramite PCR ( amplificazione DNA) sul tessuto tumorale (fresco, congelato o incluso in paraffina) Alla diagnosi di tumore metastatico del colon retto deve seguire la determinazione dello stato di KRAS per assegnare al paziente la miglior strategia terapeutica Nel CRC metastatico, più del 65% dei pazienti ha cellule tumorali con gene KRAS wild-type I pazienti con mcrc KRAS wild type trattati con inibitori anti- EGFR hanno maggior beneficio rispetto ai pazienti con mcrc e KRAS mutato

76 Carcinoma colon retto FAP: Poliposi adenomatosa familiare HNPCC: carcinoma colorettale ereditario non poliposico 5-10% carcinomi colorettali

77 Carcinoma colon retto

78 Carcinoma colon retto

79 Carcinoma colon retto

80 Carcinoma colon retto MMI

81 Carcinoma colon retto MMI

82 Carcinoma colon retto MMI

83 Carcinoma colon retto MMI

84 Carcinoma colon retto MMI

85 Carcinoma colon retto MMI

86 Grazie per l'attenzione

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