ANTIARITMICI CLASSE I A CHINIDINA, PROCAINAMIDE, DISOPIRAMIDE

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1 ANTIARITMICI CLASSE I A CHINIDINA, PROCAINAMIDE, DISOPIRAMIDE Università degli studi di Cagliari Facoltà di Medicina e Chirurgia Dipartimento di Neuroscienze B. B. Brodie Sezione Farmacologia Clinica Prof.ssa Maria Del Zompo Sulla base della classificazione di Vaughan Williams appartengono alla classe IA degli antiaritmici i seguenti farmaci: Chinidina, Procainamide e Disopiramide 1

2 ANTIARITMICI CLASSE I PERMEABILITA AL Na + RALLENTAMENTO DEPOLARIZZAZIONE I bloccanti del canali al sodio si legano in genere con elevata affinità ai canali aperti o in fase di ripolarizzazione e con bassa affinità ai canali in stato di riposo. I farmaci si legano durante il potenziale di azione e si dissociano durante ogni intervallo diastolico. Sono pertanto più efficaci a frequenze cardiache elevate. Gli antiaritmici di classe IA esercitano la loro azione antiaritmica prevalentemente attraverso il blocco dei canali al sodio voltaggio dipendenti, determinando di conseguenza un rallentamento della depolarizzazione. 2

3 CLASSE I A CHINIDINA, PROCAINAMIDE, DISOPIRAMIDE BLOCCO CANALI Na + (OPEN) BLOCCO CORRENTI RIPOLARIZZANTI K + (CHINIDINA +++) EFFETTI ELETTROFISIOLOGICI RALLENTAMENTO CONDUZIONE MODERATA DEPRESSIONE Vmax DURATA POTENZIALE D AZIONE E RIPOLARIZZAZIONE EVENTI AVVERSI Cardiaci: prolungamento Q-T, torsioni di punta Extracardiaci: diarrea, cinconismo con cefalea e tinnito, effetti su base immunologica(rari): trombocitopenia, depressione midollare, epatite Procainamide e disopiramide sono farmaci simili alla chinidina, ma sprovvisti degli effetti antiadrenergici Gli antiaritmici di classe Ia presentano delle differenze minime che riguardano in parte l azione di blocco sui canali rapidi del Na e in parte l azione sulla fase 3 del potenziale. Il risultato di tale azione è una riduzione dell eccitabilità e della velocità di conduzione. Nella diapositiva sono riportati gli eventi avversi più frequentemente associati alla terapia con antiaritmici appartenenti a questa classe. 3

4 DIPENDENZA DALL USO TACHIARITMIE ATRIALI [ONSET RAPIDO, > ATTIVITA ALTE FREQUENZE (USO DIPENDENZA)] PROMUOVONO LA CONDUZIONE A-V NEI FLUTTER ATRIALI PREVENGONO LA RICORRENZA DI TACHICARDIA VENTRICOLARE O DI FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE I farmaci di Classe I si legano più rapidamente ai canali del sodio aperti o inattivati che ai canali che sono pienamente ripolarizzati dopo il recupero dal precedente ciclo di depolarizzazione. Perciò questi farmaci assicurano un grado di blocco maggiore nei tessuti che si depolarizzano frequentemente. Questa proprietà viene chiamata dipendenza dall uso e permette a questi farmaci di bloccare le cellule che stanno scaricando con una frequenza anormalmente alta, senza interferire con il normale battito del cuore a frequenza bassa. Gli agenti di classe Ia riducono la velocità di insorgenza del potenziale d azione e prolungano il periodo refrattario effettivo ventricolare, rallentando così la conduzione. 4

5 CHINIDINA BLOCCA LE CORRENTI AL Na + E LE CORRENTI AL K + PROLUNGAMENTO QT >25% INTERVALLO SOGLIA ECCITABILITA E AUTOMATICITA (Na + ) POTENZIALI D AZIONE IN MOLTE CELLULE CARDIACHE (A BASSA FREQUENZA) (K + ) BLOCCO ALFA ADRENERGICO E INIBIZIONE VAGALE La chinidina rappresenta la più potente sostanza antiaritmica estratta dalla Cincona. Essa viena utilizzata per il mantenimento del ritmo sinusale in pazienti con flutter o fibrillazione atriale e per la prevenzione di recidive di tachicardia e fibrillazione ventricolare. La chinidina blocca I canali al sodio e molti tipi di canali al potassio. Il blocco dei canali al sodio si realizza con i canali allo stato aperto e con un tempo di recupero dal blocco di durata intermedia di circa 3 secondi, come conseguenza osserviamo un modesto prolungamento dell intervallo QT. A concentrazioni intorno a 1µgr/ml blocca la componente rapida dei canali al potassio, mentre a concentrazioni più elevate blocca anche la componente lenta e la corrente di Ca++. Nell animale e nell uomo la chinidina determina un blocco dei recettori α-adrenergici e possiede azione vagolitica. 5

6 CHINIDINA FARMACOCINETICA BENE ASSORBITA ORALMENTE (SALE SOLFATO) 80% DI LEGAME ALLE PROTEINE PLASMATICHE METABOLISMO OSSIDATIVO EPATICO INIBITORE DEL CYP 2D6 20% ESCRETO NELLE URINE SENZA ALTERAZIONI La chinidina è bene assorbita dopo somministrazione orale, si lega per l 80% alle proteine plasmatiche. Viene metabolizzata a livello epatico e solo in misura del 20% viene eliminata immodificata attraverso le urine. La chinidina è un potente inibitore del citocromo P450-2D6 divenendo così in grado di influenzare le concentrazioni di farmaci substrato di questo sistema enzimatico come ad esempio il propafenone. 6

7 CHINIDINA EFFETTI AVVERSI DIARREA (30-50% DEI PAZIENTI) REAZIONI IMMUNOLOGICHE (TROMBOCITOPENIA) CINCONISMO (OFFUSCAMENTO DELLA VISTA, TINNITO, CEFALEA, DISORIENTAMENTO E PSICOSI) CARDIACI 2-8% PROLUNGAMENTI Q-T e TORSIONI DI PUNTA TACHICARDIA VENTRICOLARE (ALTE DOSI) La diarrea rappresenta la più frequente reazione avversa associata a terapia con chinidina, presentandosi nel 30-50% dei pazienti trattati durante i primi giorni di terapia. L ipokaliemia conseguente a tale evento avverso può determinare un potenziamento dell effetto proaritmico della chinidina. Un certo numero di reazioni immunologiche possono manifestarsi durante la terapia con chinidina. La più comune è la trombocitopenia che può essere anche severa ma che tende a risolversi rapidamente con la sospensione del farmaco. Epatite, depressione midollare e sindrome lupica possono manifestarsi seppure raramente. Nessuno di questi effetti è correlato a concentrazioni plasmatiche elevate di chinidina. Chinidina può indurre cinconismo, una sindrome caratterizzata anche da cefalea e tinnito. Una percentuale di soggetti (2% e 8% ) in trattamento con chinidina possono andare incontro a prolungamento del tratto QT e torsione di punta.. 7

8 CHINIDINA INTERAZIONI CHINIDINA - DIGOSSINA CHINIDINA CODEINA CYP2D6 MORFINA ANALGESIA La Chinidina è un potente inibitore del CYP2D6, pertanto, la somministrazione di Chinidina in pazienti trattati contemporaneamente con farmaci estensivamente metabolizzati dalla stessa isoforma enzimatica, può determinare un accumulo del farmaco, la mancata formazione di metaboliti e conseguentemente una riduzione dell azione farmacologica. Ad esempio l inibizione del metabolismo della codeina, mediato dal CYP2D6, al suo metabolita attivo morfina, determina una riduzione del suo effetto analgesico. La Chinidina riduce la clearance di digossina e digitossina L Aumento del livello di digossina libera nel sangue a causa della interazione con il suo legame alle proteine plasmatiche, perciò aumenta la sua concentrazione attiva con conseguenti effetti quali nausea, vomito e diarrea. 8

9 PROCAINAMIDE ANALOGO DELLA PROCAINA EFFETTI ELETTROFISIOLOGICI SIMILI ALLA CHINIDINA USATA ENDOVENA PER GESTIONE TRAMITE INFUSIONE DI MOLTE ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI E VENTRICOLARI POCO TOLLERATA SE USATA ORALMENTE EMIVITA: 3-4 H METABOLISMO : EPATICO La procainamide è un derivato amidico dell anestetico locale procaina, è capace di esercitare un effetto elettrofisiologico simile a quello della chinidina ma è priva di attività vagolitica e antiadrenergica. Risulta meglio tollerata rispetto alla chinidina quando è somministrata per via infusionale, Attraverso questa via di somministrazioneviene viene utilizzata nel trattamento in acuto di aritmie venticolari e sopraventricolari. La procainamide risulta poco tollerata se utilizzata per via orale. La sua breve emivita comporta la plurisomministrazione ( ogni 3-4 h) al fine di mantenere concentrazioni plasmatiche terapeutiche; viene metabolizzata a livello epatico ed eliminata immodificata nelle urine. 9

10 PROCAINAMIDE BLOCCANTE DEI CANALI AL Na+ PROLUNGA IL POTENZIALE D AZIONE CARDIACO BLOCCANDO LE CORRENTI AL K+ IN USCITA RITMO PERIODI REFRATTARI CONDUZIONE La procainamide è un antiaritmico che agisce come bloccante dei canali al Na, con un tempo intermedio, costante, di recupero del blocco. Il farmaco è in grado di prolungare il potenziale di azione cardiaco bloccando le correnti al k+ in uscita. E inoltre in grado di ridurre l automaticità del ritmo, aumentare I periodi refrattari e rallentando la conduzione.. 10

11 PROCAINAMIDE FARMACOCINETICA ED EFFETTI AVVERSI IPOTENSIONE E MARCATA DIMINUZIONE DELLA CONDUZIONE NAUSEA, APLASIA MIDOLLARE (0,2%) METABOLISMO EPATICO ED ESCREZIONE RENALE (EMIVITA=3-4 ORE) METABOLITI ATTIVI ACETILATORI LENTI e LUPUS L ipotensione e il marcato rallentamento della velocità di conduzione rappresentano le principali reazioni avverse associate a terapia con procainamide. Tali eventi sembrano manifestarsi ad elevate concentrazioni (>10µg/ml) e soprattutto per somministrazione endovenosa. La nausea dose correlata è frequente dopo somministrazione orale del farmaco, per concentrazioni plasmatiche superiori a 30µg/ml si può manifestare torsione di punta. Nello 0,2% dei pazienti si può manifestare aplasia midollare fatale il cui meccanismo è sconosciuto. Durante terapia a lungo termine, molti pazienti presentano anticorpi antinucleo circolanti indicativi di una sindrome tipo lupus.una parte di questi pazienti possono manifestare in seguito una sintomatologia tipica della sindrome. 11

12 DISOPIRAMIDE EFFETTI ELETTROFISIOLOGICI SIMILI A CHINIDINA EFFETTI ANTICOLINERGICI (RITENZIONE URINARIA) BENE ASSORBITA ORALMENTE METABOLISMO EPATICO E RENALE DOSI PIU ALTE SE USO CONCOMITANTE DI FENITOINA La disopiramide è un antiaritmico in grado di esercitare effetti elettrofisiologici simili a quelli della chinidina, seppure rispetto a questa mostri un differente profilo di eventi avversi. Gli usi clinici della disopiramide sono simili a quelli della chinidina a differenza della quale non presenta attività α-bloccante. E dotata di una importante azione anticolinergica in grado di giustificare gran parte delle sue reazioni avverse principalmente rappresentate da: glaucoma, stipsi, xerostomia, ritenzione urinaria. Può anche determinare una depressione della funzione ventricolare e provocare scompenso cardiaco e torsione di punta. Da un punto di vista farmacocinetico viene ben assorbita quando somministrata per via orale, il suo legame alle proteine e concentrazione dipendente. Viene eliminata per metabolismo epatico e per escrezione renale in forma immodificata. 12

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