STOMACO: NEOPLASIE. Sede: Tumori primi8vi vs. secondari (con8guità) Epiteliali vs. mesenchimali Benigni vs. maligni. n Antro e piccola curva

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1 STOMACO: NEOPLASIE Sede: n Antro e piccola curva n Grande curva n Corpo- fondo Tumori primi8vi vs. secondari (con8guità) Epiteliali vs. mesenchimali Benigni vs. maligni

2 STOMACO: NEOPLASIE Epiteliali benigne esofi8che = Polipi Lesioni rilevate sul piano mucoso, neoplas8che e non (pseudopolipi) Macroscopicamente possono essere: sessili (cupoliformi, a larga base di impianto) peduncola8 (fungiformi, con testa piu ampia del peduncolo). Tra$azione con il grosso intes0no

3 Carcinoma gastrico Epidemiologia" n Prevalenza: tendenza alla riduzione nei paesi Occidentali" n Aree geografiche ad alto rischio: Giappone, Cina, Cile, Brasile, Colombia, Islanda, Yugoslavia, Spagna."

4 Carcinoma gastrico Patogenesi" n Familiarità neoplastica" n Gruppo sanguigno A" n Secrezione di un tipo specifico di Pepsinogeno" n Fattori ambientali (Helicobacter pylorii) e dieta" ð Nitrosamine (Nitrati nitriti)" ð Basso apporto di verdura, insalata, frutta fresca" ð Basso apporto di grassi e proteine animali" ð Elevato apporto di sale e carboidrati complessi"

5 Condizioni e lesioni precancerose" n Anemia perniciosa" n Gastroresezioni parziali" n Gastriti croniche atrofiche" n Lesioni precancerose:" ð Metaplasia intestinale (completa ed incompleta)" ð Displasia di alto grado"

6 Displasia gastrica" n Neoplasia non invasiva" n E la lesione istologica più ad alto rischio di evoluzione in carcinoma invasivo" n La sua presenza impone il controllo periodico endoscopico e bioptico del paziente" n Può insorgere su epiteli nativi o su epiteli metaplastici"

7 Displasia gastrica" n Alterazioni citologiche" ð Alterazioni della maturazione cellulare " ð Aumentato rapporto N/C" ð Polimorfismo, polistratificazione ed ipercromia nucleare" ð Presenza di macronucleoli" n Graduazione: basso e alto grado" ð Lesioni indefinite per displasia" ð Lesioni sospette per carcinoma infiltrante"

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11 Early gastric cancer" n Adenocarcinoma gastrico la cui infiltrazione non supera la sottomucosa." n Tendenza a crescere radialmente (superficialmente)" n Prognosi più favorevole (80% a 5 anni)" n Bassa frequenza di metastasi linfonodali (4% e 17% per le forme mucose e sottomucose rispettivamente)"

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13 Carcinoma gastrico avanzato" n Adenocarcinoma che infiltra la muscolatura propria" n Sedi: prepilorico, antro-pilorico, piccola curva" n Forme macroscopiche:" ð Ulcerato" ð Vegetante" ð Infiltrante ( linite plastica )" n Modalità di infiltrazione:" ð Espansivo o infiltrativo"

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17 Carcinoma gastrico avanzato" n Tipo istologico (sec. Laurén):" ð Tipo intestinale: " paesi ad alto rischio" secondario a fattori ambientali" tipo espansivo" associato a gastrite atrofico-metaplasica." ð Tipo diffuso:" età di insorgenza inferiore" minore variabilità geografica" nei paesi a basso rischio" non associato a gastrite" basso tasso di sopravvivenza."

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22 Citocheratine

23 Carcinoma gastrico avanzato" n Altri istotipi" ð Adenocarcinoma mucoide o colloide" ð Adenocarcinoma epatoide" ð Coriocarcinoma" ð Tumori con differenziazione neuroendocrina" "

24 Carcinoma gastrico avanzato" n Diffusione del carcinoma" ð Locale (esofago, duodeno)" ð Linfatica (grande e piccola curva)" ð Ematica: fegato, polmoni, surreni e ovaie (tumore di Kruckenberg)" n Grado istologico" Stadiazione: T.N.M."

25 Tumori Stromali Gastro-Intestinali GIST Neoplasie dello stroma proprio (dell apparato gastro-enterico) Distinte da altre comuni neoplasie mesenchimali (angiomi, lipomi, etc.) Rare (0,5-2%) rispetto alle neoplasie epiteliali del medesimo distretto

26 GIST Aggressività biologica incerta ( Tumor ) Origine da cellule interstiziali di Cajal Derivate dalla mutazione del gene c-kit Amplificazione del recettore tirosinkinasico CD117 (o PDGFRα) Sensibili a terapia con anti-recettori specifici

27 GIST Caratteri macroscopici distintivi noduli circoscritti crescita espansiva, lobulata sede profonda consistenza carnosa colorito grigio-roseo, traslucido

28 GIST Caratteri istologici distintivi cellularità fusata, monomorfa architettura fascicolata storiforme a palizzata frequenti alterazioni regressive (necrosi, emorragia, jalinosi, calciosi)

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30 GIST n Parametri prognostici istologici indice mitotico < 2/10 HPF Basso rischio intermedio infiltrazione della mucosa necrosi massiva tumorale 3-5/10 HPF Rischio > 5/10 HPF Alto rischio estensione / metastasi ad altri visceri Newman PL, et al. J Pathol 1991; 164:

31 GIST Fattori Prognostico-Predittivi Dimensioni Sede (stomaco < colon < tenue) Indice mitotico Completa resezione (margini liberi) Rottura intraoperatoria del tumore Status di c-kit Prognosi favorevole (mutazioni puntiformi ed inserzioni di esone 11) Prognosi intermedia (assenza di mutazioni) Prognosi sfavorevole (mutazioni di esone 9 o delezioni di esone 11)

32 GIST Classi di Rischio Very low risk Low risk Intermediate risk High risk

33 GIST

34 Sopravvivenza globale secondo la categoria di rischio 1.0 Modified AFIP(A) Cumulative survival Very high Very high-censored High High-censored Intermediate Intermediate-censored Low Low-censored Time (months) AFIP, Armed Forces Institute of Pathology. Adapted with permission from Goh BKP et al. Ann Surg Oncol. 2008;15:

35 Parametri prognostico-predittivi - Status di c-kit Proportion Recurrence-Free KIT exon 11 PM/INS (n=32) Other KIT exon 11 deletion (n=17) PDGFRA mutation (n=8) No mutation (n=29) KIT exon 11 DEL557/8 (n=35) KIT exon 9 mutation (n=4) P< Years After Resection DeMatteo RP et al. Cancer. 2008;112:

36 CD117 CD34

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