EMERGENCY MEDICINE PRACTICE

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1 EMERGENCY MEDICINE PRACTICE AN EVIDENCE-BASED APPROACH TO EMERGENCY MEDICINE Un approccio basato sulle evidenze alle lesioni traumatiche cerebrali severe Avete appena iniziato il vostro turno e l infermiera responsabile vi informa che è arrivato un mezzo del servizio d emergenza sanitaria con un uomo di 48 anni che è stato coinvolto in una collisione fra motoveicoli a velocità elevata. Non indossava il casco. All inizio, sul luogo dell incidente, era sveglio e combattivo ma durante il tragitto verso l ospedale è diventato letargico e non responsivo. È stato intubato dagli operatori del servizio d emergenza sanitaria prima dell arrivo. Le pupille sono anisocoriche; la sinistra è dilatata e non reagente. La sua pressione arteriosa è 136/78; la frequenza cardiaca è 88; la saturazione d ossigeno è 100%. Non risponde agli stimoli verbali e dolorosi. Sospettate che il paziente abbia una lesione cerebrale traumatica severa e vi rendete conto che le speranze di una ripresa significativa dipendono dalla vostra capacità di mobilizzare le risorse, di trattare la pressione intracranica e di mantenere la pressione di perfusione cerebrale. Prima che abbiate almeno tempo di definire il vostro piano, la radio del servizio sanitario d emergenza si risveglia. Gli operatori stanno portando da una casa di cura per anziani una donna di 78 anni con una storia di demenza. Il rapporto segnala che il giorno precedente ha avuto una piccola caduta, che stamattina era letargica e che il personale non è riuscito a risvegliarla dal sonnellino del pomeriggio. Secondo gli operatori, ha un ematoma sulla fronte ed è in grado di proteggere le vie aeree, ma risponde solo agli stimoli dolorosi sottraendosi. I suoi segni vitali sono stabili. Gli operatori del servizio sanitario d emergenza chiedono di usare la RSI per intubarla prima del trasporto e voi riflettete se la loro richiesta sia ragionevole. Edizione italiana con patrocinio della S.I.M.E.U. (Società Italiana Medicina d Emergenza-Urgenza) Delibera del Consiglio Direttivo 20/06/2001 Autori Anno 10, numero 3 Rahul Bhat, MD Assistant Professor of Emergency Medicine, Georgetown University Hospital; Washington Hospital Center, Washington, DC. Korin Hudson, MD, NREMT-P Attending Physician, Georgetown University, Washington, DC. Tina Sabzevari, MD Resident Physician, The George Washington University Hospital, Washington, DC. Revisori John J. Bruns, Jr, MD Clinical Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY. Jeffrey J. Bazarian, MD, MPH Associate Professor of Emergency Medicine and Neurology, University of Rochester School of Medicine and Dentistry, Rochester, NY. Obiettivi ECM Dopo avere terminato questo articolo dovrete essere in grado di: 1. identificare un paziente con una lesione cerebrale traumatica severa; 2. iniziare la valutazione e il trattamento appropriati dei pazienti con una lesione cerebrale traumatica severa; 3. individuare le diagnosi che potenzialmente possono confondere; 4. avere famigliarità con le modalità di trattamento più aggiornate per la prevenzione delle lesioni cerebrali secondarie; 5. essere al corrente delle controversie riguardo alle varie opzioni di trattamento. Versione originale: data di stampa 1 dicembre 2008; data di revisione più recente 10 novembre Editor-in-Chief Andy Jagoda, MD, FACEP Professor and Vice-Chair of Academic Affairs, Department of Emergency Medicine; Mount Sinai School of Medicine; Medical Director, Mount Sinai Hospital, New York, NY. Editorial Board William J. Brady, MD Associate Professor and Vice Chair, Department of Emergency Medicine, University of Virginia, Charlottesville, VA. Peter DeBlieux, MD Professor of Clinical Medicine, LSU Health Science Center; Director of EM Services, University Hospital, New Orleans, LA. Wyatt W. Decker, MD Chair and Associate Professor of Emergency Medicine, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, MN. Francis M. Fesmire, MD, FACEP Director, Heart-Stroke Center, Erlanger Medical Center; Assistant Professor, UT College of Medicine, Chattanooga, TN. Michael A. Gibbs, MD, FACEP Chief, Department of Emergency Medicine, Maine Medical Center, Portland, ME. Steven A. Godwin, MD, FACEP Assistant Professor and Emergency Medicine Residency Director, University of Florida HSC, Jacksonville, FL. Gregory L. Henry, MD, FACEP CEO, Medical Practice Risk Assessment, Inc; Clinical Professor of Emergency Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, MI. John M. Howell, MD, FACEP Clinical Professor of EM, George Washington University, Washington, DC; Director of Academic Affairs, Best Practices, Inc, Inova Fairfax Hospital, Falls Church, VA. Keith A. Marill, MD Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA. Charles V. Pollack, Jr, MA, MD, FACEP Chairman, Department of Emergency Medicine, Pennsylvania Hospital, University of Pennsylvania Health System, Philadelphia, PA. Michael S. Radeos, MD, MPH Research Director, Department of EM, New York Hospital Queens, Flushing, NY; Assistant Professor of EM, Weill Medical College of Cornell University, New York, NY. Robert L. Rogers, MD, FAAEM Assistant Professor of EM and Medicine, Director of Undergraduate Medical Education, Department of EM, The University of Maryland School of Medicine, Baltimore, MD. Alfred Sacchetti, MD, FACEP Assistant Clinical Professor, Department of Emergency Medicine, Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA. Scott Silvers, MD, FACEP Medical Director, Department of Emergency Medicine, Mayo Clinic, Jacksonville, FL. Corey M. Slovis, MD, FACP, FACEP Professor and Chair, Department of Emergency Medicine, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN. Jenny Walker, MD, MPH, MSW Assistant Professor; Division Chief, Family Medicine, Department of Community and Preventive Medicine, Mount Sinai Medical Center, New York, NY. Ron M. Walls, MD Professor and Chair, Department of Emergency Medicine, Brigham and Women s Hospital,Harvard Medical School, Boston, MA. Scott Weingart, MD Assistant Professor of Emergency, Medicine, Elmhurst Hospital Center, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY. Research Editors Nicholas Genes, MD, PhD Chief Resident, Mount Sinai Emergency Medicine Residency, New York, NY. Lisa Jacobson, MD Mount Sinai School of Medicine, Emergency Medicine Residency, New York, NY. International Editors Valerio Gai, MD Senior Editor, Professor and Chair, Department of Emergency Medicine, University of Turin, Italy. Peter Cameron, MD Chair, Emergency Medicine, Monash University; Alfred Hospital, Melbourne, Australia. Amin Antoine Kazzi, MD, FAAEM Associate Professor and Vice Chair, Department of Emergency Medicine, University of California, Irvine; American University, Beirut, Lebanon. Hugo Peralta, MD Chair of Emergency Services, Hospital Italiano, Buenos Aires, Argentina. Maarten Simons, MD, PhD Emergency Medicine Residency Director, OLVG Hospital, Amsterdam, The Netherlands.

2 Ècomune per i medici d urgenza trattare pazienti con traumi cranici. Le lesioni cerebrali traumatiche rimangono una conseguenza devastante degli incidenti in tutto il mondo e sono una causa principale di invalidità e di morte in tutti i gruppi di età. Oltre all invalidità totale e permanente queste lesioni portano spesso una diminuzione della qualità della vita come pure importanti modificazioni sociali e dello stile di vita. Le lesioni cerebrali traumatiche hanno anche un impatto economico significativo a causa del trattamento intensivo, delle conseguenze a lungo termine e della riabilitazione intensiva che esse comportano. Che lavori in un piccolo ospedale locale o in un centro traumatologico di Livello I, il medico d urgenza ha un ruolo di importanza critica per la diagnosi e il trattamento delle lesioni cerebrali traumatiche severe. Il trattamento inizia non appena si verifica la lesione con il riconoscimento appropriato delle lesioni potenzialmente severe, l attivazione del servizio d emergenza sanitaria e il trasporto o il trasferimento rapidi in una struttura appropriata. Una volta arrivati nel Dipartimento d Emergenza (DEA), la diagnosi rapida e il trattamento appropriati avranno un impatto significativo sulla morbilità e sulla mortalità globali del paziente. Il metodo più comunemente usato per classificare la gravità delle lesioni cerebrali è la Glasgow Coma Scale (GCS) (Tabella 1), ed essa dovrebbe essere usata solo dopo tutte le necessarie misure di rianimazione. Sviluppata da Teasdale e Jennett nel 1974, la GCS usa tre aspetti della funzione neurologica: l apertura degli occhi, la risposta verbale e la risposta motoria per permettere la valutazione seriale dei pazienti e facilitare la comunicazione fra gli operatori sanitari. 1 Gli studi iniziali che hanno usato la GCS richiedevano che il coma fosse presente da almeno 6 ore. 2,3 Originariamente, la scala non era destinata a sostituire un esame neurologico e non era progettata per i pazienti con lesioni traumatiche cerebrali lievi o moderate. Un singolo punteggio GCS non è sufficiente per stabilire l estensione della lesione dopo il trauma e non ha valore prognostico. 1 GCS seriali alla fine sono utili Tabella 1. Glasgow Coma Score. Apertura degli Risposta Risposta occhi verbale motoria 4 = apre spontaneamente 3 = apre al comando verbale 2 = apre allo stimolo doloroso 1 = nessuna Adattato da ACS ATLS. 6 5 = eloquio normale 4 = eloquio disorientato 3 = parole incoerenti 2 = suoni incomprensibili 1 = nessuna 6 = normale 5 = localizza il dolore 4 = si ritrae dallo stimolo doloroso 3 = postura in decorticazione 2 = postura in decerebrazione 1 = nessuna per predire gli esiti clinici. Un punteggio GCS elevato che diminuisce o un punteggio GCS che rimane basso preannunciano un esito meno favorevole di un GCS persistentemente elevato o di un GCS basso che migliora gradualmente. 3-5 Benché un punteggio GCS perfetto sia correlato con una bassa percentuale di lesioni intracraniche, un singolo GCS elevato non elimina la possibilità di lesioni che necessitano dell intervento neurochirurgico, e fino al 13% dei pazienti con un punteggio GCS iniziale di 15 alla fine sviluppa il coma. 3,4 La scala GCS viene utilizzata per classificare la gravità delle lesioni cerebrali traumatiche e per classificare i pazienti con lesioni cerebrali lievi, moderate o severe. Per i pazienti con una storia di trauma cranico, la classificazione è la seguente: lesione lieve per un GCS da 13 a 15, lesione moderata per un GCS da 9 a 12 e lesione severa per un GCS da 3 a 8. Benché vi siano parecchie scale per la severità delle lesioni cerebrali traumatiche, globalmente le lesioni traumatiche cerebrali severe rappresentano il 10% dei casi, le lesioni moderate rappresentano un altro 10% e il restante 80% dei casi viene classificato come lieve. 7 I pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe chiaramente traggono vantaggio da una cura d emergenza immediata ed efficace, poiché la maggior parte delle patologie che determinano gli esiti a lungo termine sarà presente nella prima ora successiva alla lesione cerebrale traumatica. 8 Perciò, è necessario un approccio conciso, chiaro e pratico alla valutazione e al trattamento dei pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe per evitare ritardi del trattamento e ridurre al minimo le lesioni cerebrali secondarie. Questo numero di è progettato per fornire un approccio basato sulle evidenze alla valutazione e al trattamento dei pazienti con un trauma chiuso del capo che abbia come conseguenza lesioni cerebrali traumatiche da moderate a severe. Lo scopo di questa discussione sarà limitata agli adulti poiché la valutazione e il trattamento dei pazienti pediatrici sono stati recentemente revisionati nel numero di Pediatric del dicembre Valutazione critica della letteratura Le evidenze attuali riguardo al trattamento delle lesioni cerebrali traumatiche severe sono principalmente limitate a dichiarazioni di consenso e a studi di Classe II (trial randomizzati controllati di qualità moderata o buoni studi di coorti o caso controllo) e di Classe III (trial randomizzati controllati di qualità scadente o studi di coorti o caso controllo di qualità moderata o serie di casi). Come nella maggior parte delle aree della ricerca sui traumi, vi sono pochi trial prospettici randomizzati controllati che affrontino direttamente uno qualsiasi della miriade di problemi sul trattamento. La ricerca della letteratura è stata intrapresa usando Ovid MEDLINE e PubMed per esaminare gli articoli dal 1966 al Le parole chiave usate includevano: 2

3 lesione cerebrale traumatica e limitatamente ai soli articoli in lingua inglese. Una ricerca su guidelines.gov, la National Giudeline Clearinghouse, usando il termine di ricerca lesioni cerebrali traumatiche ha fornito 81 linee guida, 3 delle quali erano pertinenti a questo articolo. 9 È stata anche esplorata la Cochrane Review usando le stesse parole chiave e si sono ottenuti 88 risultati, 15 dei quali erano rilevanti per la medicina d urgenza e sono stati usati per questa revisione. Alla data di pubblicazione di questa revisione, l American College of Emergency Physicians non ha nessuna dichiarazione di condotta riguardo al trattamento delle lesioni cerebrali traumatiche severe, ha soltanto una linea guida per l imaging nelle lesioni cerebrali traumatiche lievi. La più recente revisione globale della letteratura sulle strategie di trattamento delle lesioni cerebrali traumatiche severe è stata pubblicata sul supplemento del 2007 del Journal of Neurotrauma. 10 La revisione è frutto di una collaborazione congiunta fra la Brain Trauma Foundation (BTF) e la Joint Section on Neurotrauma and Critical Care dell American Association of Neurological Surgeons (AANS) e del Congress of Neurological Surgeons (CNS). La revisione ha esaminato 15 aree di controversia clinica e ha avuto come risultato una raccomandazione di Livello I (standard) e una mescolanza di raccomandazioni di Livello II (linee guida) e III (opzioni). Nel 2007, la BTF ha aggiornato le Guidelines for Prehospital Management of Traumatic Brain Injury (Linee guida per il trattamento pre-ospedaliero delle lesioni cerebrali traumatiche). 11 Queste linee guida hanno esaminato 7 argomenti chiave per il trattamento pre-ospedaliero dei pazienti con lesioni cerebrali traumatiche. Anche in questo caso, non vi sono dati sufficienti per raccomandazioni di Livello I per il trattamento preospedaliero, ma vengono discusse parecchie raccomandazioni di Livello II e III. Epidemiologia ed eziologia Negli Stati Uniti, le lesioni cerebrali traumatiche sollevano un importante problema di salute pubblica, con manifestazioni cliniche che vanno dalla concussione lieve al coma e anche alla morte. È possibile che le lesioni cerebrali traumatiche severe non siano ben documentate per il fatto che molti di questi pazienti critici possono morire sul posto o durante il trasporto in ospedale. 12 Eppure, ogni anno negli Stati Uniti almeno 1,4 milioni di persone subiscono una lesione cerebrale traumatica. 13 Di questi, circa muoiono e necessitano del ricovero in ospedale. L incidenza più elevata di lesioni cerebrali traumatiche si verifica fra i maschi di età compresa fra i 15 e i 24 anni e fra quelli dai 75 anni in su. Le cadute, specialmente nei bambini da 0 a 4 anni di età e negli adulti di età superiore ai 75 anni, sono la causa principale delle lesioni cerebrali traumatiche severe. 13 Esse sono seguite dalle collisioni fra motoveicoli, dalle aggressioni, dalle lesioni associate con l attività sportiva e da altri traumi penetranti (Figura 1). Figura 1. Percentuale media annuale delle visite nei Dipartimenti d Emergenza, dei ricoveri ospedalieri e dei decessi correlati con lesioni cerebrali traumatiche. Collisioni fra autoveicoli 20% Aggressioni 11% Colpo con o contro oggetti 19% Cadute 28% Altro 13% Sconosciuto 9% Adattato da: Langlois J, Rutland-Brown W, Thomas K, Brain Injury in the United States: Emergency Department Visits, Hospitalizations, and Deaths, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control, Le lesioni cerebrali traumatiche possono essere descritte in termini di lesioni primarie o secondarie. Le lesioni primarie si verificano al momento del trauma e sono causate dalle forze meccaniche iniziali generate dal trauma diretto sulla testa. Durante la lesione primaria, la collisione della testa con una superficie o il contatto del cervello all interno del cranio causa ematomi epidurali o subdurali, emorragie subaracnoidee o contusioni cerebrali. Gli ematomi subdurali sono molto più comuni e sono presenti nel 12-29% dei pazienti che hanno subito una lesione cerebrale traumatica severa. 14 Le lesioni secondarie si verificano entro ore o diversi giorni dall evento traumatico iniziale e derivano dal danno cellulare progressivo derivante dal rilascio del calcio, di aminoacidi con effetto irritante e di altre neurotossine in risposta alla riduzione del flusso ematico cerebrale, all edema o all aumento della pressione intracranica. 15 È questa ipoperfusione, associata all aumento della richiesta metabolica, che rende il cervello più suscettibile all ipotensione, all ipossia e al danno neuronale impliciti nelle lesioni secondarie. L intervento d emergenza deve essere mirato a prevenire o a ridurre al minimo l ischemia e l edema associati alla lesione secondaria. 16 Le emorragie intracraniche traumatiche possono essere epidurali, subdurali, subaracnoidee o intraparenchimali. Gli ematomi epidurali più spesso derivano da una frattura laterale del cranio che lacera l arteria o la vena meningea media e causa l accumulo del sangue fra il cranio e la dura madre (Figura 2). Di solito il parenchima cerebrale sottostante è lesionato in misura minima e se si eseguono una rapida decompressione e riparazione chirurgica i pazienti hanno una bassa percentuale di mortalità e una significativa riduzione dello spostamento della linea mediana. 17 Gli ematomi subdurali si verificano nello scenario del trauma come conseguenza della lesione da stira- 3

4 Figura 2. Ematoma epidurale (TC). Figura 3. Ematoma subdurale (TC). Immagine gentilmente concessa da Dr. Frank Berkowitz, MD, Department of Radiology, Georgetown University Hospital. mento o della rottura delle vene corticali a ponte. Questo causa un accumulo di sangue che coagula rapidamente esternamente al cervello e all aracnoide, al di sotto della dura madre. La lesione cerebrale è dovuta alla pressione diretta da parte del sangue accumulato, all aumento della pressione intracranica e alla vasocostrizione cerebrale che porta all ischemia e alla diminuzione del flusso di sangue al cervello (Figura 3). La rottura o il danneggiamento delle arterie che circondano lo spazio subaracnoideo provoca l accumulo di sangue nello spazio fra la pia madre e l aracnoide, Figura 4. Emorragia subaracnoidea (TC). Immagine gentilmente concessa da Dr. Frank Berkowitz, MD, Department of Radiology, Georgetown University Hospital. noto anche come emorragia subaracnoidea (Figura 4). L accumulo del sangue nello spazio subaracnoideo causa un aumento della pressione intracranica, una diminuzione della perfusione cerebrale e un alterazione del livello di coscienza. Gli effetti ritardati dell emorragia subaracnoidea includono il vasospasmo, l idrocefalo e l infarto cerebrale. La morte nei pazienti con emorragia subaracnoidea traumatica spesso è correlata con la severità del meccanismo iniziale della lesione piuttosto che con gli effetti del vasospasmo e del danno cerebrale secondario. 18 Con emorragia intraparenchimale si intende l accumulo del sangue all interno del parenchima cerebrale o negli spazi meningei circostanti (Figura 5). L aumento notevole dell emorragia nei pazienti con sangui- Figura 5. Emorragia intraparenchimale (TC). Immagine gentilmente concessa da Dr. Frank Berkowitz, MD, Department of Radiology, Georgetown University Hospital. Immagine gentilmente concessa da Dr. Frank Berkowitz, MD, Department of Radiology, Georgetown University Hospital. 4

5 namento intraparenchimale è comune dopo il trauma ed è più probabile che l edema e la compressione cerebrale associati causino l aumento delle pressioni intracraniche, le disfunzioni neurologiche e l erniazione fatale. 19 Le lesioni assonali diffuse sono la conseguenza dello stiramento o delle forze rotazionali che si verificano quando la testa viene accelerata o decelerata rapidamente come nel caso delle collisioni fra motoveicoli, delle cadute o delle aggressioni. Queste lesioni sono una causa significativa di morbilità nei pazienti con lesioni cerebrali traumatiche. La fisiopatologia delle lesioni assonali diffuse è più comunemente caratterizzata da un danno diffuso degli assoni localizzati nelle giunzioni fra materia bianca e grigia della corteccia cerebrale. 20 Lo stiramento degli assoni porta all interruzione fisica e alla degradazione proteolitica del citoscheletro che causa l apertura dei canali del sodio e del calcio. 21 L influenza degli ioni insieme alla cascata biochimica secondaria porta alla degradazione dei prodotti intracellulari e infine alla morte cellulare. 22 Queste lesioni sono spesso difficili da rilevare con le tecniche di imaging standard e perciò si dovrebbero sospettare nei pazienti con livello di coscienza persistentemente alterato. Fisiopatologia Molti aspetti della fisiopatologia delle lesioni cerebrali traumatiche sono di importanza cruciale per adattare il trattamento clinico dei pazienti con lesioni cerebrali. Le lesioni cerebrali traumatiche sono un processo dinamico con diversi fattori contribuenti ed eventi a cascata, 23 come viene mostrato nella Figura 6. Figura 6. Eventi che contribuiscono alla fisiopatologia delle lesioni cerebrali secondarie. Insulti sistemici Ischemia cerebrale Insufficienza metabolica Lesione cerebrale Depolarizzazione neuronale transitoria Rilascio neurotrasmettitori Eccitazione neuronale Insufficienza energetica cellulare Interruzione della membrana Edema cellulare Interruzione microanatomica Edema cerebrale Rigonfiamento cerebrale Adattato da: Emerg Med Clinic North Am Lesione intracranica Danno della autoregolazione CBF alterato La pressione intracranica (ICP, Intracranical pressure) rappresenta la pressione all interno della scatola cranica e normalmente è determinata dal volume delle componenti intracraniche consistenti nel cervello, nel sangue e nel liquido cerebrospinale. In condizioni anormali, come nel caso delle lesioni cerebrali traumatiche, a questi volumi si possono aggiungere masse raccolte di sangue. 24 Poiché il compartimento intracranico è uno spazio chiuso, qualunque volume aggiuntivo porterà a un aumento dell ICP. L ICP è utile per esprimere la pressione all interno del compartimento intracranico; è anche utile per seguire le pressioni di perfusione cerebrale (CPP, Cerebral perfusion pressure). Viene definita CPP la differenza fra la pressione arteriosa media (MAP, Mean arterial pressure) e l ICP (CPP = MAP ICP). La CPP serve come stima approssimativa del flusso ematico cerebrale (CBF, Cerebral blood flow) e si correla bene con gli esiti clinici dopo le lesioni cerebrali. 24 Il mantenimento di una CPP adeguata è la chiave per la funzionalità normale del cervello. Nel cervello normale, quando la MAP è fra 60 e 150 mmhg, i vasi cerebrali lavorano per mantenere la CBF desiderabile tramite la loro capacità di costringersi e dilatarsi. 25 Questo fenomeno è chiamato autoregolazione. Quando si verifica una lesione, questa regolazione viene interrotta e causa modificazioni del CBF. A causa di questi rapporti, nei pazienti con lesioni cerebrali è essenziale evitare l ipotensione così come prevenire l aumento dell ICP in modo che la CPP possa essere mantenuta per sostenere le richieste metaboliche cerebrali. Diagnosi differenziale Il passo più importante nella valutazione di un paziente con GCS inferiore a 9 è quello di mantenere un ampia diagnosi differenziale e di evitare la chiusura prematura su qualsiasi diagnosi (Tabella 2). Inoltre, è importante ricordare che le circostanze che portano a una lesione cerebrale traumatica possono essere precipitate da un evento estraneo al SNC (es. ipoglicemia, infarto miocardico, convulsioni). Tabella 2. Diagnosi differenziali dell alterazione dello stato mentale nei pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe. Ematoma epidurale Ematoma subdurale Ematoma subaracnoideo Emorragia intraparenchimale Lesione assonale diffusa Infarto acuto Altre cause non traumatiche Esposizione a droghe o tossici Infezioni Stato epilettico non convulsivo Stato post-critico Cause metaboliche ipoglicemia Stati psicogeni 5

6 Una porzione significativa degli oltre 110 milioni di visite annuali nei DEA negli Stati Uniti è associata alla malsana abitudine dell abuso di sostanze 26 ed è ben documentato il ruolo dell alcol e di altre sostanze come fattori predisponenti delle lesioni cerebrali traumatiche. Negli individui con lesioni cerebrali traumatiche uno studio ha segnalato che la prevalenza dell abuso di sostanze negli ultimi 12 mesi era del 12,3% per l alcol e del 2,5% per altre sostanze che includevano la marijuana, la cocaina e le amfetamine. 27 Più specificamente, è stato stimato che più del 60% delle lesioni cerebrali traumatiche sono associate con l alcol e con altre sostanze. 28 Gli studi clinici hanno dimostrato che i pazienti ubriachi con lesioni cerebrali traumatiche severe hanno maggiori probabilità di dover essere intubati e sottoposti a intervento neurochirurgico e che hanno esiti neurologici finali più sfavorevoli, maggiori complicazioni e percentuali di mortalità più elevate. 29,30 L ipoglicemia è una comune emergenza metabolica che si manifesta con modificazioni dello stato mentale e se non viene trattata può portare al danno neurologico permanente e alla morte. Classicamente, l ipoglicemia nel DEA si manifesta nel paziente diabetico con stato mentale alterato che assume insulina o antidiabetici orali. Meno spesso, i pazienti ipoglicemici si possono presentare con deficit neurologici focali o con attività convulsiva. 31,32 L ipoglicemia può anche simulare una lesione cerebrale traumatica nello scenario di cadute, collisioni fra motoveicoli o altri eventi traumatici. Nella pratica clinica il rischio è quello di focalizzarsi sulle lesioni e di non controllare il livello della glicemia. 33 Perciò, prendere in considerazione e riconoscere rapidamente l ipoglicemia nello scenario degli eventi traumatici è essenziale e si deve eseguire una determinazione della glicemia anche quando il quadro clinico sembra essere spiegato da altri reperti. 33 Con stato epilettico non convulsivo si intende un cambiamento del comportamento o dello stato mentale senza attività motoria tonico clonica. La diagnosi definitiva viene effettuata con le registrazioni elettroencefalografiche. 34 Le manifestazioni cliniche variano considerevolmente e vanno dagli stati psicotici al delirium e al coma. I segni e i sintomi comuni comprendono la letargia, la confusione, l incoscienza, l ottundimento o le allucinazioni. Lo stato epilettico non convulsivo viene spesso misconosciuto, richiede un livello di sospetto elevato (es. iperreflessia, riflesso in estensione degli alluci, incontinenza, tachicardia) e nello scenario del trauma o di altre lesioni può essere una causa potenzialmente trattabile di alterazione dello stato mentale. 11 Cura pre-ospedaliera Il trattamento pre-ospedaliero dei pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe inizia con l attivazione degli astanti e del servizio d emergenza sanitaria. Gli operatori del servizio d emergenza sanitaria devono valutare rapidamente il paziente e decidere in modo corretto se il paziente debba essere trasportato per via aerea o via terra. Inoltre, devono decidere se il paziente debba essere trasportato al DEA più vicino, anche se è un ospedale territoriale, o se il paziente debba essere trasportato direttamente a un centro traumatologico di Livello I, che può essere più lontano. Infine, gli operatori del servizio d emergenza sanitaria devono fornire il trattamento adeguato ai pazienti con lesioni cerebrali traumatiche durante il percorso verso l ospedale. Com è stato menzionato in precedenza, le Guidelines for Prehospital Management of Traumatic Brain Injury della Brain Trauma Foundation 11 fanno una revisione della letteratura sugli argomenti chiave correlati alla cura pre-ospedaliera del paziente con una lesione cerebrale traumatica e parecchie raccomandazioni vengono discusse in questa sede. Dispatch L iter pre-ospedaliero del paziente con una lesione cerebrale traumatica severa inizia al momento della lesione. Gli astanti devono attivare il servizio d emergenza sanitaria tramite il 118 o altri adeguati sistemi di risposta urgente. Gli operatori addestrati che ricevono la chiamata devono tentare di ottenere informazioni chiave dai presenti che includano il meccanismo della lesione, la perdita di coscienza e le condizioni attuali del paziente (livello di coscienza, polso, respiro ecc.). Sebbene non vi siano dati che indichino quali domande forniscano informazioni che possono influenzare gli esiti, vi sono parecchi studi che dimostrano l utilità del dispatch di priorità da parte del servizio d emergenza sanitaria. 36,37 Non vi sono studi di Classe I che valutino i vantaggi del supporto vitale avanzato (ALS, Advanced life support) rispetto al supporto vitale di base (BLS, Basic life support) nei pazienti traumatizzati e non è stato provato nessun vantaggio per l uso dell ALS nei pazienti con lesioni cerebrali traumatiche. 38,39 L addestramento e i livelli di certificazione del servizio d emergenza sanitaria statunitensi variano di gran lunga da Stato a Stato e le differenze dell addestramento e dei protocolli di dispatch possono alterare i dati sulla mortalità quando i pazienti con lesioni più gravi vengono curati da operatori con un livello di addestramento più elevato. Inoltre, molti sistemi d emergenza sanitaria metteranno in campo il livello di ALS più elevato disponibile quando si sospetta un trauma severo, incluse le lesioni cerebrali traumatiche. Valutazione iniziale I primi operatori del servizio d emergenza presenti sulla scena devono per prima cosa eseguire una valutazione rapida della vie aeree, del respiro e del circolo e stabilire il grado di deterioramento del paziente (una valutazione A-B-C-D). Il grado di deterioramento viene generalmente stabilito dalla GCS com è stato descritto in precedenza. La GCS è la misura 6

7 clinica della gravità delle lesioni cerebrali traumatiche più largamente usata. 11 La scala GCS è ampiamente conosciuta, riconoscibile e compresa e ha una riproducibilità inter-valutatori che rende gli esami seriali utili anche quando vengono eseguiti da operatori/medici diversi. 40 Uno studio retrospettivo di Davis et al. su oltre pazienti con lesioni cerebrali traumatiche da moderate a severe ha dimostrato una correlazione elevata fra la GCS misurata dagli operatori pre-ospedalieri sul campo e la GCS misurata dopo l arrivo in ospedale. 41 Dopo la valutazione iniziale, gli operatori del servizio d emergenza sanitaria devono valutare rapidamente se il paziente abbia altre lesioni. La valutazione e il trattamento delle altre lesioni traumatiche dovrebbero procedere secondo i protocolli regionali dei servizi d emergenza sanitaria. Si deve fare attenzione a mantenere l immobilizzazione spinale completa poiché le lesioni spinali possono accompagnare le lesioni craniche severe. 42 Si deve ottenere una serie completa di parametri vitali, inclusi la saturazione di ossigeno, quando possibile. Inoltre, ai pazienti con stato mentale alterato deve essere fatta una valutazione rapida della glicemia poiché gli episodi ipoglicemici e iperglicemici gravi possono essere la causa del trauma e possono contribuire all alterazione dello stato mentale. I parametri vitali e l esame obiettivo neurologico devono essere rivalutati di frequente. Decisioni per il trasporto Tutte le aree dovrebbero avere un sistema organizzato per i traumi e dovrebbero sviluppare protocolli che guidino gli operatori del servizio d emergenza sanitaria nel trattamento e nel trasporto dei pazienti traumatizzati. 11 I pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe o i pazienti con lesioni cerebrali e altre lesioni traumatiche devono essere trasportati rapidamente al centro traumatologico di Livello I più vicino, anche se vi è un altra struttura più vicina. Questi centri sono obbligati ad avere la disponibilità 24 ore su 24 della TC, delle capacità di monitoraggio avanzato, dei chirurghi traumatologi e dei servizi di neurochirurgia. 11,43 I pazienti trasportati in primo luogo in un ospedale territoriale possono avere dei ritardi nel raggiungere le cure definitive e/o specialistiche. In uno studio prospettico su 1123 pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe, Härtl e collaboratori hanno trovato un aumento di mortalità del 50% nei pazienti che sono stati trasferiti in un centro traumatologico di Livello I da un ospedale non traumatologico rispetto a quelli che sono stati trasportati direttamente nel centro traumatologico. 44 È stato dimostrato che i centri traumatologici migliorano gli esiti per tutti i pazienti traumatizzati 45 e si è trovato che i centri traumatologici di maggiore volume hanno pazienti con esiti migliori rispetto ai centri che trattano un minor numero di casi. 46 Parecchi studi hanno valutato l efficacia del trasporto medico aereo in confronto al trasporto via terra per i pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe. Il trasporto aereo generalmente offre operatori sanitari con un addestramento più elevato e con più esperienza di cure critiche (equipaggi infermiere-operatore dell emergenza sanitaria, infermiere-infermiere o infermieremedico in confronto a equipaggi con due operatori dell emergenza sanitaria, un operatore dell emergenza sanitaria e un tecnico del soccorso su un unità di soccorso ALS a terra). È possibile che gli equipaggi aerei siano in grado di praticare manovre avanzate per le vie aeree, un monitoraggio più avanzato e siano in grado di offrire una gamma superiore di terapie farmacologiche delle unità del servizio d emergenza sanitaria a terra. Inoltre, gli elicotteri possono trasportare rapidamente i pazienti a distanze maggiori in modo che raggiungano più velocemente le cure definitive. 47,48 Le analisi retrospettive dei pazienti con lesioni cerebrali traumatiche da moderate a severe suggeriscono esiti migliori in quelli trasportati per via aerea. Sembra che i benefici maggiori li abbiano quelli con le lesioni più gravi. 49 Vi sono alcune situazioni, specialmente nei sistemi di emergenza sanitaria urbani, in cui il trasporto per via aerea è impraticabile o in cui il tempo di attesa per l elicottero può essere più lungo del tempo di trasporto via terra. Gli operatori del servizio d emergenza devono ponderare questi fattori e devono decidere caso per caso quale metodo di trasporto offrirà ai pazienti le cure migliori e il trasporto più rapido in una struttura adeguata. Trattamento pre-ospedaliero L aspetto più importante del trattamento pre-ospedaliero è evitare l ipotensione e l ipossiemia poiché esse contribuiscono significativamente alle lesioni secondarie e all esito sfavorevole. Un singolo episodio di ipotensione (definita come pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mmhg) in un paziente è associato con il raddoppio della mortalità e con l aumento delle morbilità a paragone di pazienti simili senza ipotensione. 50,51 Sebbene l ipotensione sia associata in modo indipendente ad esiti peggiori, nessuno studio di Classe I ha valutato direttamente l efficacia di prevenire o correggere precocemente l ipotensione o ha identificato una soglia ottimale della pressione arteriosa che migliori gli esiti globali. Tuttavia, vi è accordo generale che la pressione debba esser monitorizzata spesso e che si debba evitare l ipotensione quando possibile. Ci sono molte controversie su quali siano le migliori modalità di trattamento per raggiungere questo obiettivo. In ambito pre-ospedaliero vengono usate più comunemente le soluzioni isotoniche di cristalloidi ma vi è carenza di dati pubblicati che supportino questo uso. Wade e collaboratori hanno descritto uno studio di coorti di 223 pazienti nel quale i pazienti a cui sono state somministrate soluzione salina ipertonica e soluzione di destrano-70 hanno avuto benefici maggiori di quelli a cui è stata praticata la rianimazione con liquidi standard 7

8 (cristalloidi isotonici). 52 Tuttavia, in uno studio prospettico sulla soluzione salina ipertonica in confronto al ringer lattato come liquidi per la rianimazione iniziale nei pazienti ipotesi con lesioni cerebrali traumatiche, Cooper et al. non hanno riportato una differenza significativa degli esiti fra i due gruppi. 53 Fino ad ora vi sono dati insufficienti per sostenere l uso della rianimazione con l uno o con l altro tipo di liquidi in ambito pre-ospedaliero. La rianimazione con i liquidi sia con le soluzioni di cristalloidi che di colloidi è stata studiata e viene trattata più avanti sia nel capitolo del trattamento nel DEA. Come per l ipotensione, anche un singolo episodio pre-ospedaliero di ipossia (definita come apnea, cianosi, saturazione di ossigeno dell emoglobina inferiore al 90% o PaO 2 inferiore a 60 mmhg all emogasanalisi arteriosa) ha un impatto sfavorevole sulle mortalità da lesioni cerebrali traumatiche severe. 11 Si deve somministrare ossigeno supplementare a tutti i pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe in modo da mantenere una saturazione di ossigeno adeguata. Ai pazienti con una CGS inferiore o uguale a 8 che sono incapaci di proteggere le vie aeree o di mantenere l ossigenazione con l ossigeno supplementare si dovrebbe assicurare la via aerea con un dispositivo accessorio. 11 Tuttavia, esistono controversie su quale metodo debba essere usato per assicurare una via aerea nei pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe in ambito pre-ospedaliero. Precisamente, si dibatte se l intubazione endotracheale pre-ospedaliera con o senza blocco neuromuscolare offra dei vantaggi o sia potenzialmente pericolosa nei pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe che mantengono un ossigenazione adeguata. Winchell e Hoyt hanno compiuto uno studio retrospettivo su 1092 pazienti che ha dimostrato una diminuzione della mortalità nei pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe dal 57% al 36% nel gruppo dell intubazione pre-ospedaliera. 54 Tuttavia, Wang e collaboratori hanno suggerito esiti sfavorevoli dell intubazione nei pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe. In uno studio retrospettivo su 4098 pazienti, essi hanno descritto un aumento della odds ratio aggiustata per i decessi, gli esiti neurologici sfavorevoli e i danni funzionali gravi dopo l intubazione pre-ospedaliera in confronto ai pazienti con lesioni analoghe che sono stati intubati nel DEA. 55 Davis e collaboratori hanno suggerito che forse il motivo per cui è stato dimostrato che i pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe intubati precocemente hanno esiti peggiori è perché vengono inavvertitamente iperventilati o hanno degli episodi ipossici durante o dopo i tentativi di intubazione. 56,57 Davis et al. hanno suggerito che l uso del monitoraggio della capnometria di fine espirazione diminuisca gli eventi avversi che si osservano con l iperventilazione involontaria. 58 Tuttavia altri autori sostengono che i pazienti con lesioni cerebrali traumatiche intubati hanno esiti peggiori perché sono in condizioni più critiche dei pazienti con lesioni cerebrali traumatiche che non vengono intubati. La maggior parte degli studi tenta di controllare questa ipotesi confrontando i pazienti con punteggi analoghi di gravità delle lesioni. Davis et al. hanno suggerito che l intubazione a sequenza rapida con l uso dei bloccanti neuromuscolari migliora la percentuale di successo delle intubazioni da parte degli operatori del servizio d emergenza sanitaria. 59 In uno studio retrospettivo di 2012 pazienti con lesioni cerebrali traumatiche, Bulger e collaboratori hanno dimostrato che i pazienti intubati con l uso dei bloccanti neuromuscolari hanno più probabilità di sopravvivere ed hanno un esito buono rispetto a quelli che sono stati intubati senza usare i bloccanti neuromuscolari. 60 Tuttavia, in uno studio retrospettivo su 114 pazienti, Ochs et al. hanno suggerito che questa tecnica può aumentare significativamente il tempo di permanenza sulla scena. 61 Indipendentemente dal protocollo usato, le manovre avanzate per le vie aeree devono essere sempre effettuate dagli operatori disponibili con l addestramento e l esperienza migliori e si deve fare attenzione a ridurre al minimo il ritardo provocato dalle manovre per la gestione avanzata delle vie aeree sulla scena del trauma. L addestramento e la valutazione continua di tutti gli operatori che eseguono manovre per la gestione avanzata delle vie aeree dovrebbero essere esaminate frequentemente. Il monitoraggio della pressione arteriosa, dell ossigenazione e quando possibile della CO 2 di fine espirazione dovrebbero essere usati in tutti i pazienti con dispositivi invasivi per le vie aeree per confermare il posizionamento corretto e per prevenire l ipossiemia o l iperventilazione. Sono necessari ulteriori studi prospettici randomizzati per risolvere il problema di quando e come intubare i pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe. Valutazione nel DEA Se le informazioni precedenti l arrivo del paziente suggeriscono una lesione traumatica cerebrale severa, quando disponibile si deve attivate il trauma team, compreso un neurochirurgo. All arrivo nel DEA il medico deve eseguire una rapida valutazione iniziale del paziente seguita da una valutazione completa per il trauma. In ogni paziente con lesioni traumatiche cerebrali severe si deve supporre una lesione spinale e l immobilizzazione spinale deve essere mantenuta durante la valutazione iniziale. Si devono ricercare attivamente delle informazioni dagli operatori del servizio d emergenza sanitaria, dai membri della famiglia o dai presenti al fatto. Si deve raccogliere una serie completa di parametri vitali, inclusi la saturazione d ossigeno, la capnometria e la determinazione rapida delle glicemia. Se non è disponibile la capnometria continua, un emogasanalisi fornirà le informazioni sull adeguatezza dell ossigenazione e della ventilazione. Non appena la valutazione iniziale (ABC) sia terminata, si devono iniziare una valutazione secondaria 8

9 e un esame obiettivo dalla testa ai piedi alla ricerca di altre potenziali lesioni. Si deve prestare attenzione alle lesioni traumatiche associate e le si deve trattare secondo il protocollo locale per i traumi, dando priorità alle lesioni potenzialmente pericolose per la vita. Anamnesi Per guidare velocemente la raccolta dell anamnesi e degli eventi riguardanti la lesione, si può usare la struttura anamnestica AMPLE: A = allergie, M = medication (terapia in corso), P = past medical history (anamnesi remota), L = last meal (ultimo pasto), E = eventi/ambiente relativo alla lesione. 62 Le informazioni da parte degli operatori del servizio d emergenza sanitaria o degli astanti possono essere molto preziose. Sebbene non vi siano studi di Classe I che validino il valore prognostico dell anamnesi, comprendere il meccanismo della lesione e le circostanze attinenti alla lesione può aiutare il medico a comprendere l energia o la velocità coinvolte e la potenziale gravità del trauma. Se il paziente è stato coinvolto in un incidente fra autoveicoli qual era la velocità dei veicoli? Che cosa ha causato la collisione? Sono stati usati mezzi di contenzione come cintura di sicurezza o air bag? Il paziente è stato scagliato fuori dall abitacolo per i passeggeri? Il volante era deformato o il parabrezza era frantumato? Se il paziente è stato coinvolto in una collisione fra motocicli, biciclette o tutti i veicoli su ruote, indossava il casco? A quale velocità viaggiava il veicolo? Il paziente è stato investito da un altro veicolo? Nei traumi connessi con le attività sportive, quale tipo di equipaggiamento protettivo veniva usato (casco ecc.)? Il medico d urgenza dovrebbe domandare se il paziente ha avuto una perdita di coscienza e, se c è stata, quanto tempo è durata. Il paziente è mai tornato allo stato mentale di base? È implicata un intossicazione da alcol o da un altra droga? Il paziente ha qualche storia medica o chirurgica pertinente? Questa comprende un anamnesi di diabete, convulsioni, ictus, lesioni intracraniche o uso di farmaci anticoagulanti. Queste domande possono essere d aiuto per guidare l iter diagnostico e restringere la diagnostica differenziale in un paziente con stato mentale alterato. Molti dei passaggi della valutazione iniziale nel DEA hanno luogo contemporaneamente e si può usare personale aggiuntivo per raccogliere informazioni mentre il medico esegue l esame obiettivo iniziale e dirige l iter diagnostico. Esame obiettivo Un analisi degli esiti delle lesioni traumatiche cerebrali severe nel Trauma Coma Data Bank descritta da Chesnut e uno studio australiano descritto da Fearnside hanno rivelato 5 fattori predittivi indipendenti degli esiti sfavorevoli: l età, la diagnosi TC di lesioni intracraniche, la reattività pupillare, il punteggio GCS post rianimazione e la presenza o l assenza dell ipotensione. 54,62 Benché non tutti questi fattori influenzino direttamente il trattamento nel DEA, essi possono avere un valore prognostico. L età e l ipotensione sono state discusse nel precedente paragrafo e l uso degli esami per immagini sarà discusso in quello successivo. In questo paragrafo discuteremo ulteriormente le implicazioni dell esame obiettivo così come della risposta pupillare e del punteggio GCS nella valutazione del paziente con lesioni traumatiche cerebrali severe. Di particolare interesse è il GCS all arrivo. Se il paziente non è stato sedato e non gli sono stati somministrati bloccanti muscolari prima dell arrivo, il punteggio GCS può dare informazioni sul grado di compromissione del paziente all arrivo e ha un valore prognostico. 54,63,64 Nei pazienti a cui non è stato somministrato un sedativo o un farmaco paralizzante muscolare, si deve prestare specifica attenzione all esame obiettivo motorio. Con l applicazione di uno stimolo doloroso, inizialmente descritto da Teasdale et al. come una pressione sul letto ungueale, 1 i pazienti sono in grado di localizzare il dolore (punteggio motorio 5 punti), si ritraggono dallo stimolo (4 punti), mostrano una postura in decorticazione o in flessione (3 punti), mostrano una postura in decerebrazione o in estensione (2 punti) o non hanno nessuna risposta motoria (1 punto). 1 Usando questo sistema di punteggio, è importante ricordare che le posture in decorticazione o in decerebrazione possono indicare un aumento grave dell ICP e un imminente erniazione e necessitano perciò di misure aggressive immediate per diminuire la ICP. Questi metodi saranno discussi più dettagliatamente in questo articolo. Si deve porre particolare attenzione all esame delle pupille e al riflesso pupillare alla luce poiché essi possono essere una misura indiretta dell erniazione cerebrale o di una lesione del tronco cerebrale. L aumento della pressione intracranica può avere come conseguenza l erniazione dell uncus e la compressione del terzo nervo cranico, che riduce il tono parasimpatico delle fibre del costrittore pupillare e ha come conseguenza la dilatazione della pupilla. Anche la distruzione della via parasimpatica del tronco encefalico del terzo nervo cranico ha come conseguenza una pupilla fissa e dilatata. Si devono annotare la dimensione di ciascuna pupilla e la reazione di ciascuna pupilla alla luce brillante diretta. Si deve fare particolare attenzione a qualsiasi trauma diretto dell occhio o dell orbita, che può avere come conseguenza una pupilla dilatata o non reagente in assenza di lesioni intracerebrali. È stato dimostrato che l esame delle pupille è un indicatore prognostico nei pazienti a cui non sono stati somministrati sedativi o bloccanti neuromuscolari prima della valutazione iniziale nel DEA. In parecchi ampi studi, i pazienti in cui i riflessi pupillari alla luce erano assenti bilateralmente hanno avuto esiti sfavorevoli (decesso o stato vegetativo). 63,65,71 Tuttavia, l esito è influenzato dalla patologia sottostante e dai tempi dell intervento neurochirurgico nelle lesioni trattabili chirurgicamente. 66 Perciò, sebbene la valutazione ini- 9

10 ziale nel DEA della risposta pupillare sia importante, anche le rivalutazioni ripetute dopo la rianimazione e l intervento chirurgico sono preziose. Esami di laboratorio Si deve eseguire rapidamente una determinazione della glicemia al letto per escludere l ipoglicemia come causa dell alterazione dello stato mentale (GCS basso). 67 La valutazione del livello di alcol nel sangue e lo screening per le sostanze stupefacenti sulle urine o sul sangue possono essere anche eseguiti, ma non dovrebbero influenzare il trattamento clinico. Questi risultati spesso non sono prontamente disponibili e in uno scenario in cui vi è un sospetto clinico di lesioni traumatiche cerebrali questi valori non devono essere usati per spiegare l alterazione dello stato mentale senza ulteriori valutazioni delle potenziali lesioni. 68,69 Altri esami di laboratorio non sono utili durante la valutazione iniziale nel DEA del paziente con lesioni traumatiche cerebrali severe. Tuttavia, l équipe traumatologica o neurochirurgica che prenderà in carico il paziente può richiedere gli esami di laboratorio basali per guidare l ulteriore valutazione, la rianimazione traumatologica e il trattamento. Questi esami possono includere: un emocromocitometrico completo, gli esami metabolici completi, gli esami della coagulazione, l emogasanalisi arteriosa, il lattato sierico e il gruppo sanguigno nel caso in cui in futuro siano necessarie emotrasfusioni o la correzione di una coagulopatia. Elettrocardiogramma (ECG) La valutazione ECG non è utile di routine nella valutazione e nel trattamento iniziali del paziente con lesioni traumatiche cerebrali severe. Benché non vi siano studi che dimostrino che esso migliori gli esiti, il monitoraggio cardiaco è generalmente raccomandato. 6 Se è indicato per la valutazione di altre emergenze mediche (come una lesione traumatica cerebrale causata da un incidente stradale dopo che il paziente ha avuto un infarto miocardico) o traumatiche (trauma toracico severo), allora è indicato un ECG a 12 derivazioni. Tuttavia, nel paziente con lesioni traumatiche cerebrali severe isolate che sia emodinamicamente stabile la registrazione dell ECG non dovrebbe ritardare l ulteriore valutazione o trattamento della lesione cranica. I pazienti con lesioni cerebrali traumatiche severe possono avere delle modificazioni elettrocardiografiche che interessano il medico d urgenza. 70,71 Le modificazioni ECG sono più comuni nei pazienti con emorragia subaracnoidea ma si possono manifestare anche in altre lesioni del SNC. Queste modificazioni includono: onde T ampie che possono essere invertite, onde U, tratti QT allungati ed elevazione o depressione del segmento ST che possono simulare un infarto miocardico. Si possono anche verificare delle aritmie, che comprendono la bradicardia o la tachicardia, l aritmia sinusale, la fibrillazione atriale, le contrazioni ventricolari premature o la tachicardia ventricolare. Benché l esatto meccanismo di queste modificazioni ECG non sia noto, esse possono derivare da un danno del sistema nervoso autonomo mediato dal SNC. Si può anche osservare la classica risposta di Cushing di bradicardia sinusale con aumento della pressione arteriosa e aumento della pressione differenziale ed è correlata alla pressione intracranica elevata. Imaging Il fondamento della valutazione e della caratterizzazione delle lesioni traumatiche cerebrali è l imaging radiologico. L American College of Radiology ha riunito un comitato di esperti per sviluppare criteri appropriati per le imaging radiologiche nei pazienti con lesioni traumatiche cerebrali. 72 Le loro linee guida di consenso sono disponibili sul sito e l aggiornamento più recente è del Nelle loro raccomandazioni, essi discutono l imaging per le lesioni cerebrali traumatiche lievi, moderate e severe e le loro linee guida sono focalizzate sull identificazione delle lesioni intracraniche riducendo al minimo le imaging non necessarie. Le loro raccomandazioni sono anche focalizzate sulle modalità di imaging piuttosto che sulle cure cliniche o sul valore prognostico dei reperti. Nei pazienti con CGS inferiore o uguale a 8 e in quelli in cui si sospetta una lesione traumatica cerebrale, una rapida TC senza mezzo di contrasto è l esame di scelta ed è considerata essenziale per la valutazione delle lesioni per cui può essere necessario l intervento neurochirurgico immediato. La TC offre un elevata sensibilità per qualsiasi tipo di emorragia acuta, per l effetto massa, per lo spostamento della linea mediana, per le dimensioni dei ventricoli e per le lesioni ossee. La TC ha il vantaggio di essere ampiamente e rapidamente disponibile anche negli ospedali territoriali e nei centri non traumatologici. 72 Si è anche trovato che la TC ha valore prognostico. In uno studio prospettico di 121 pazienti con lesioni traumatiche cerebrali e CGS alla presentazione inferiore o uguale a 8, Van Dongen e collaboratori hanno riportato un valore predittivo positivo del 78% per gli esiti sfavorevoli nei pazienti con una TC iniziale anormale. 73 Inoltre, sono riportati esiti più favorevoli nei pazienti con TC normali all ammissione, specialmente in assenza di lesioni extracraniche. 73,74 Sono stati pubblicati molteplici studi che tentano di assegnare un valore prognostico a reperti TC specifici, 75,76 ma questa discussione va al di là dello scopo di questo articolo. La TC ha dei limiti. Per esempio, nello scenario acuto la TC può non valutare in modo affidabile l aumento della pressione intracranica o l edema cerebrale che possono derivare da lesioni secondarie. Inoltre, le piccole lesioni non emorragiche e le lesioni adiacenti alle strutture ossee possono non essere valutate bene alla TC. La RMN può rilevare patologie non visibili alla TC ed è superiore per la valutazione delle lesioni non emorragiche e degli effetti secondari del trauma come 10

11 le lesioni ipossiche o ischemiche come pure per identificare le lesioni assonali diffuse. 77,85 Tuttavia, parecchi fattori (che includono la lunghezza del tempo necessario per ottenere le immagini, la scarsa disponibilità di centri per l imaging e le limitate possibilità di monitoraggio intensivo del paziente durante l esame) fanno sì che la RMN sia una scelta insoddisfacente per la valutazione nel DEA dei pazienti instabili o dei pazienti con lesioni traumatiche cerebrali severe. 72 Esistono altre modalità di imaging, ma esse hanno un uso limitato per la valutazione delle lesioni traumatiche cerebrali nel DEA. Le radiografie semplici del cranio non sono raccomandate di routine perché, benché possano identificare le fratture, non sono in grado di valutare le patologie intracraniche. La valutazione vascolare di routine, l angiografia TC o l angiografia RMN, non sono raccomandate nella maggior parte dei pazienti con lesioni traumatiche cerebrali, sebbene possano essere necessarie nei pazienti con traumi penetranti del capo e del collo. La PET e l ecografia cerebrale hanno un ruolo scarso nella valutazione acuta degli adulti con lesioni traumatiche cerebrali. 72 In tutti i pazienti con lesioni traumatiche cerebrali moderate o severe devono essere eseguite imaging della colonna cervicale, poiché l esclusione delle lesioni della colonna dal punto di vista clinico è difficile o impossibile nei pazienti con stato mentale alterato. Le radiografie semplici e la TC sono state usate per la valutazione iniziale della colonna cervicale, benché parecchi studi abbiano trovato che l uso della TC o della TC in associazione con la radiografia semplice è superiore per identificare le lesioni cervicali ossee Benché la TC possa identificare le lesioni ossee della colonna cervicale, essa non identifica le lesioni legamentose o dei tessuti molli e si discute su come escludere completamente le lesioni della colonna cervicale nei pazienti con stato mentale alterato. Ci sono state anche molte discussioni sull uso della RMN, della fluoroscopia dinamica o delle lastre in flessione/estensione in questi pazienti I medici d urgenza dovrebbero lavorare con il loro trauma team e i loro servizi di neurochirurgia locali per sviluppare protocolli nei loro ospedali. Durante la valutazione iniziale, la maggior parte dei medici d urgenza concorda sul fatto che i pazienti con sospette lesioni traumatiche cerebrali moderate o severe devono rimanere con l immobilizzazione cervicale finché non siano state completamente escluse lesioni della colonna cervicale. Trattamento nel DEA Quando un paziente con una lesione traumatica cerebrale severa arriva nel DEA, vi sono spesso numerose altre lesioni concomitanti che devono essere affrontate per prime. Come nei pazienti traumatizzati, il trattamento dell ABC ha la priorità. L obiettivo della rianimazione, per quanto riguarda le lesioni cerebrali traumatiche, è di ridurre le lesioni secondarie causate dall ipotensione e dall ipossia. Vie aeree Per definizione, un paziente con una lesione traumatica cerebrale severa ha un GCS inferiore a 9 e giustifica la protezione definitiva delle vie aeree. Durante la laringoscopia bisogna fare attenzione ad assicurare il minor aumento possibile della ICP e con questo obiettivo in mente si possono usare vari farmaci. Inoltre, si deve supporre che la colonna e il midollo cervicali possano essere anche lesionati e si deve avere cura di garantire l immobilizzazione della colonna con la stabilizzazione in linea mentre si assicurano le vie aeree. Lidocaina L intubazione endotracheale può portare a un aumento della ICP attraverso due principali vie. La prima è una risposta simpatica riflessa alla laringoscopia, che aumenta la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa causando l ipertensione intracranica con la perdita dell autoregolazione cerebrale. La seconda è un riflesso diretto della tosse da manipolazione delle vie aeree. L uso routinario del pre-trattamento con lidocaina prima dell intubazione endotracheale per prevenire questi riflessi rimane controverso. Una recente revisione della letteratura ha citato parecchi studi nei quali sono descritti gli effetti simpatici riflessi dell intubazione endotracheale. 85 La lidocaina prima dell intubazione endotracheale è stata associata a una riduzione significativa del rilascio delle catecolamine; tuttavia, nessuno degli studi si concentrava specificamente sulla ICP. Due notevoli studi erano indirizzati sull utilità della lidocaina prima dell aspirazione endotracheale e hanno trovato un effetto terapeutico significativo nell abbassare la ICP bloccando il riflesso della tosse. 86,87 Un solo studio ha esaminato direttamente l efficacia della lidocaina per attenuare l aumento della ICP che si verifica durante la laringoscopia. Lo studio era limitato a 20 pazienti con tumore cerebrale sottoposti ad intubazione elettiva prima dell intervento chirurgico. 88 Lo studio ha concluso che la lidocaina riduce l aumento della ICP durante la laringoscopia di 12 mmhg. Vi sono pochissime evidenze che la lidocaina possa causare danni; in uno studio, il tiopental/lidocaina ha causato una maggiore incidenza di ipotensione in confronto al tiopental/placebo. 89 Un avvertimento su questo studio è che il tiopental da solo può causare ipotensione significativa e può aver avuto un ruolo maggiore nel causare il peggioramento dell ipotensione con l aggiunta della lidocaina. Non vi sono attualmente studi specificamente indirizzati agli effetti del pretrattamento con la lidocaina sulla mortalità o sugli esiti neurologici. Le migliori evidenze disponibili suggeriscono un benefico del trattamento per la riduzione della ICP durante l intubazione senza nessuna chiara evidenza di pericoli, portando alla raccomandazione di pretrattare di routine prima di intubare. La dose è di 1,5 mg/kg a bolo EV, con un dosaggio massimo di 100 mg. La lidocaina deve essere somministrata almeno 3 minuti prima della laringoscopia perché abbia il massimo beneficio

12 Altri farmaci pretrattamento Altri farmaci usati per attenuare gli effetti emodinamici e neurologici dell intubazione includono gli oppiacei, i beta bloccanti e gli agenti bloccanti neuromuscolari non depolarizzanti. Il fentanyl (3 mg/kg EV) allevia chiaramente il dolore (misurato dalla diminuzione della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa) inerente la laringoscopia e l intubazione. 91,92 L esmololo (2 mg/kg EV) è stato anche studiato in modo approfondito nella letteratura anestesiologica per l utilizzo nel ridurre la risposta simpatica alla laringoscopia nei pazienti con patologie cardiache. Un solo studio nella letteratura inerente la medicina d urgenza ha esaminato anche gli effetti emodinamici del trattamento con la lidocaina in confronto a quello con l esmololo in 30 pazienti con lesioni cerebrali isolate. 93 Lo studio ha trovato che entrambi i farmaci hanno effetti emodinamici simili durante e immediatamente dopo la laringoscopia. Non è stato condotto nessuno studio ben progettato usando il fentanyl, l esmololo e la lidocaina in associazione. Gli studi disponibili suggeriscono che vi è un vantaggio nel pretrattamento con l esmololo o con il fentanyl e che entrambi i farmaci dovrebbero essere usati di routine nei pazienti con trauma cranico emodinamicamente stabili 3 minuti prima dell intubazione. L ultima classe di farmaci pretrattamento usati per l intubazione è quella dei farmaci bloccanti neuromuscolari non depolarizzanti come il vecuronio. Il vantaggio teorico di una dose defascicolante di vecuronio (0,01 mg/kg EV) prima della somministrazione della succinilcolina è quello di attenuare l aumento della ICP indotto dalle fascicolazioni. Questo effetto vantaggioso è stato osservato nell intubazione neurochirurgica elettiva, 94 ma non è stato studiato nella popolazione con lesioni cerebrali traumatiche; perciò, il suo uso è basato sulle opinioni nella pratica locale. Sedazione, paralisi e intubazione Una volta che si sia somministrato il pretrattamento, possono essere usati gli agenti per la sedazione come il tiopental, le benzodiazepine e l etomidate per facilitare l intubazione endotracheale nei pazienti traumatizzati. Il tiopental (3-6 mg/kg EV) e le benzodiazepine, come il midazolam (0,1-0,3 mg/kg EV) hanno un inizio d azione rapido e proprietà amnesiche ma spesso causano o esacerbano l ipotensione; questo limita il loro uso nei pazienti traumatizzati instabili, perciò spesso non sono i farmaci di scelta iniziali per l induzione. 95,96 L etomidate (0,3 mg/kg EV) è un farmaco neutro sul cuore dal punto di vista della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca e ha anche un inizio d azione rapido con proprietà amnesiche. Benché anche una singola dose per l induzione dell etomidate sia stata associata a una relativa insufficienza adrenergica, 97 la conseguente ipotensione può essere prontamente trattata con il ripristino degli steroidi. Il blocco neuromuscolare con la succinilcolina (1,5 mg/kg EV) provoca un rapido rilassamento muscolare con una durata d azione breve. È stato dimostrato che le condizioni per l intubazione siano più favorevoli con la succinilcolina che con il rocuronio. 98 Respirazione L ossigeno supplementare deve essere somministrato secondo le necessità per prevenire l ipossiemia che può condurre a esiti significativamente peggiori. 99,100 La pulsossimetria deve integrare l emogasanalisi arteriosa per il monitoraggio dell ossigenazione poiché fornisce informazioni continue sull ossigenazione piuttosto che una singola misurazione statica. L impiego dell ossimetria cerebrale e/o del monitoraggio dell ossigenazione della vena giugulare è controverso ed esula dagli scopi pratici della maggioranza dei medici d urgenza. La ventilazione dovrebbe mirare ad una PaCO 2 arteriosa da 35 a 40 mmhg. L iperventilazione, un tempo lo standard di cura, 101 è stata associata con una morbilità e una mortalità aumentate e perciò deve essere evitata. 102,103 Il meccanismo di danno proposto è la vasocostrizione indotta dall alcalosi provocata da una PaCO 2 bassa nel cervello. L iperventilazione a breve termine per ridurre l ICP nel caso di un erniazione imminente del tronco cerebrale non è stata ancora studiata bene; di conseguenza non ci sono raccomandazioni di Livello I o II per il suo utilizzo. Una raccomandazione di Livello III, sulla base di un consenso, è stata fatta nelle linee guida più recenti della Brain Trauma Foundation per l impiego dell iperventilazione solo come misura temporanea per la riduzione della ICP. 104 Rianimazione con i liquidi Dopo aver assicurato le vie aeree e aver ottenuto un ossigenazione e una ventilazione adeguate, la rianimazione nei pazienti ipotesi deve procedere con la somministrazione di liquidi non ipotonici. Sono disponibili diverse soluzioni che includono la soluzione fisiologica, la soluzione ipertonica, le soluzioni colloidali come l albumina e i componenti ematici. Cristalloidi contro colloidi La soluzione fisiologica è stata a lungo il liquido standard di scelta per la rianimazione di tutti i pazienti in condizioni critiche, compresi quelli con lesioni cerebrali traumatiche. Studi recenti hanno confrontato la terapia con soluzione fisiologica con altri liquidi alternativi. Il trial SAFE (Saline versus Albumin Fluid Evaluation) ha concluso che in una popolazione eterogenea di pazienti in condizioni critiche non c erano differenze tra il gruppo rianimato con soluzione fisiologica e il gruppo rianimato con albumina in termini di danno d organo, mortalità o giorni in UTI. 105 Tuttavia, un analisi post-hoc che ha revisionato pazienti con lesioni cerebrali traumatiche ha trovato soltanto che a distanza di 2 anni, i pazienti rianimati con albumina (146 pazienti) avevano un tasso di mortalità per qualsiasi causa del 41,8% in confronto al gruppo della soluzione fisiologica (144 pazienti) che 12

13 aveva un tasso di mortalità del 22,2%. 106 Al momento non esistono trials su esseri umani che dimostrino un vantaggio nella sopravvivenza dei pazienti con una lesione cerebrale traumatica severa utilizzando l albumina piuttosto che la soluzione fisiologica. Inoltre, al momento, non esistono trial su esseri umani che dimostrino un vantaggio nell impiego di soluzioni colloidali sintetiche rispetto alla soluzione fisiologica. Prodotti ematici La somministrazione di prodotti ematici deve essere in linea con i protocolli ATLS, 6 poiché al momento non esistono studi che prendano in esame le soglie di trasfusione per i pazienti con una lesione cerebrale traumatica grave, isolata. Terapia iperosmolare Il trattamento standard attuale con la terapia iperosmolare è il mannitolo somministrato alla dose di 0,25-1 mg/kg. È una dose a bolo per via endovenosa, una volta sola, e ci sono evidenze limitate che sostengano le dosi multiple o un dosaggio d infusione del farmaco Il mannitolo riduce l ICP attraverso due meccanismi. 110 Il primo, che inizia dopo pochi minuti d infusione, è l espansione del volume plasmatico che riducendo pertanto l ematocrito e la viscosità ematica, determina l aumento del flusso sanguigno cerebrale e il trasporto di ossigeno. Il secondo, che richiede dai 15 ai 30 minuti, agisce attraverso un effetto osmotico derivante da un gradiente tra il plasma e le cellule neuronali, che causa un movimento netto di acqua al di fuori delle cellule. In quanto agente osmotico, ne deriverà una diuresi e si potrà manifestare l ipotensione se il paziente non verrà mantenuto euvolemico. 111 La soluzione ipertonica ha ottenuto un attenzione recente come terapia potenziale per il trattamento sia dell ipotensione, sia dell ICP elevata. Sulla base di modelli animali, il vantaggio teorico della soluzione ipertonica (usualmente al 3% o superiore) sulle concentrazioni standard della soluzione fisiologica (0,9%) consiste nel fatto che con una rianimazione aggressiva è meno probabile che si sviluppi l edema cerebrale. 112,113 Questo effetto è dovuto ad uno spostamento di acqua libera al di fuori del SNC a causa dell osmolarità più elevata del sistema vascolare circostante. Lo stesso effetto è altresì presente nel resto del corpo, determinando lo spostamento di liquidi dall interstizio allo spazio vascolare, migliorando la pressione arteriosa e la gittata cardiaca. 114 La realtà nell utilizzo clinico della soluzione ipertonica è che ci sono stati pochi trial clinici umani ben disegnati che abbiano preso in esame la soluzione ipertonica con gli esiti in termini di mortalità e lesioni neurologiche. Come notato in una revisione della letteratura del 2006 sulla soluzione ipertonica, fino ad oggi ci sono stati meno di 300 pazienti arruolati in tutti i trial clinici impostati negli ospedali, e molti di questi pazienti sono bambini. 115 Due recenti piccoli trial controllati, randomizzati con un totale di 34 pazienti hanno suggerito un migliore controllo dell ICP utilizzando la soluzione ipertonica in confronto al mannitolo. 116,117 Un trial successivo, citato in precedenza nella letteratura pre-ospedaliera, non è riuscito a dimostrare alcun beneficio nella sopravvivenza o nell esito neurologico con la soluzione ipertonica. 53 Attualmente, non ci sono studi di Classe I o II che dimostrino un beneficio della soluzione ipertonica per la rianimazione dei pazienti con una lesione cerebrale traumatica severa, e le linee guida più recenti della Brain Trauma Foundation continuano a sostenere il mannitolo come agente iperosmolare di prima linea. Monitoraggio della pressione intracranica (ICP) Dopo il completamento della rianimazione e degli studi per immagine appropriati, che comprendono la TC del cervello, è necessario il monitoraggio dell ICP per ottimizzare la pressione di perfusione cerebrale (CPP). Le linee guida della Brain Trauma Foundation sostengono il monitoraggio dell ICP di routine (preferibilmente con un dispositivo di accesso ventricolare) in tutti i pazienti con una lesione cerebrale traumatica grave in base all evidenza di un beneficio di Classe II Le strategie terapeutiche raccomandate per una ICP aumentata (maggiore di 20 mmhg) includono il drenaggio del LCS, la terapia iperosmolare e la sedazione. Tutti questi pazienti sono gestiti meglio in un reparto di terapia intensiva, ma poiché nei DEA i tempi d imbarco si sono allungati in tutto il paese, il trattamento iniziale dell ICP spetta sempre di più al medico d urgenza. Terapia medica per l ICP aumentata L indicazione per il trattamento di un ICP elevata con la terapia iperosmolare è per una terapia a breve termine mentre si eseguono le procedure diagnostiche (TC del cervello) e gli interventi ulteriori (come il trattamento di una lesione della massa cerebrale riscontrata sulla TC). Come discusso in precedenza, la soluzione ipertonica si è dimostrata promettente nella riduzione dell ICP attraverso un effetto iperosmolare, ma c è ancora un numero insufficiente di studi ben disegnati per sostenere il suo utilizzo di routine rispetto al mannitolo che ha un efficacia più affidabile. Perciò il mannitolo rimane il trattamento di prima linea per ridurre l ipertensione intracranica. 110 La sedazione ha dimostrato di ridurre l ICP e pertanto di ottimizzare la pressione di perfusione cerebrale quando viene utilizzata come parte di un protocollo terapeutico/di monitoraggio. L obiettivo del trattamento è quello di riportare l ICP al di sotto di 20 mmhg tramite una combinazione di sedativi come le benzodiazepine e di oppiacei. 122,123 Gli agenti paralizzanti possono aiutare a ridurre l ICP prevenendo i brividi e le posture viziate e migliorando la sincronia con il ventilatore, riducendo pertanto la pressione intratoracica e migliorando il ritorno venoso cerebrale. 124 L utilizzo degli agenti paralizzanti deve essere soppesato 13

14 contro le complicanze potenziali che includono la permanenza prolungata in UTI e la miopatia. Anche i barbiturici sono stati utilizzati a lungo per l ipertensione endocranica refrattaria; tuttavia, una revisione recente della Cochrane Injuries Group ha concluso che i barbiturici non migliorano gli esiti e possono esacerbare l ipotensione, riducendo pertanto la pressione di perfusione cerebrale. 125 Il propofol ( µg/kg/min) è un altra opzione che ha dimostrato di ridurre l ICP quando è utilizzato insieme a un oppiaceo 126 o da solo. 127 Tuttavia, l impiego a lungo termine e ad alte dosi (> 83 µg/kg/min) del propofol nella popolazione con un trauma cranico grave è stato associato con percentuali aumentate di sindromi da infusione del propofol (acidosi lattica, aritmia, rabdomiolisi) e infine di un collasso cardiovascolare. 128 Il consulto neurochirurgico precoce è essenziale, poiché l aumento refrattario dell ICP potrebbe richiedere la craniotomia decompressiva nei casi di danno diffuso o il drenaggio nei casi di lesioni della massa cerebrale come un ematoma epidurale o subdurale. L evidenza che sostiene la decompressione per una lesione diffusa si limita a resoconti di casi clinici, poiché non ci sono trials randomizzati sugli adulti che valutino il vantaggio in termini di morbilità o di mortalità di questa procedura. 129,130 Il posizionamento ottimale del paziente ventilato deve essere con la testata del letto a 30 gradi (dopo l esclusione radiografica di lesioni spinali). Ci sono diversi piccoli studi che dimostrano che l ICP in questa posizione è significativamente più bassa, sebbene la pressione di perfusione cerebrale non sia conformemente alterata Terapie aggiuntive Anticonvulsivanti Sono complicanze frequenti del danno cerebrale traumatico severo le crisi epilettiche post-traumatiche (PTS, Posttraumatic seizures) sia precoci (meno di 1 settimana dopo la lesione), sia tardive (oltre 1 settimana dopo la lesione). 135 La percentuale dei casi di trauma cranico grave senza la somministrazione di anticonvulsivanti profilattici con PTS precoci varia dal 4% al 25% e con PTS tardive dal 9% al 42%. 136 In un uno studio retrospettivo di controllo in doppio cieco di 404 pazienti, l uso di fenitoina o di fosfenitoina (20 mg/kg o 20 equivalenti di fenitoina/kg rispettivamente) ha dimostrato di essere utile nel prevenire le PTS precoci ma non le PTS tardive. 137 La fenitoina e la fosfenitoina implicano gli effetti collaterali potenziali del rash, e, meno frequentemente, delle aritmie. L ipotensione è altresì un effetto collaterale non frequente di solito correlato all infusione rapida e nel paziente traumatizzato che non abbia crisi convulsive, la velocità d infusione deve essere lenta, di solito in un ora. Un trial controllato, randomizzato con 380 pazienti che confrontava l acido valproico con la fenitoina ha dimostrato un efficacia equivalente nella prevenzione delle PTS precoci e nessuna differenza nelle PTS tardive. Questo trial ha anche dimostrato una tendenza verso un aumento della mortalità nel gruppo del valproato (7% nel gruppo della fenitoina e 13% nel gruppo del valproato). 138 La ragione per questo incremento della mortalità non era chiara ma lascia il valproato come alternativa meno allettante della fenitoina per la prevenzione delle PTS. Attualmente non esistono trial che dimostrino un beneficio di un anticonvulsivante nel prevenire lo sviluppo di una PTS tardiva, e la riduzione delle PTS precoci non ha dimostrato di migliorare gli esiti in termini di recupero neurologico o di sopravvivenza. 139 Le linee guida BTF hanno una raccomandazione di Livello II sull utilizzo degli anticonvulsivanti per diminuire l incidenza delle PTS precoci, con l avvertimento che le PTS precoci non sono associate con esiti peggiori o con una percentuale maggiore di epilessia post-traumatica. Steroidi Prima del 2004, esistevano studi conflittuali riguardanti l efficacia degli steroidi per la diminuzione dell ICP e la riduzione dell edema cerebrale. La maggior parte dei trial non ha dimostrato alcuna differenza tra i pazienti trattati con qualsiasi dose di steroidi quando confrontati con il placebo Nel 2004, una collaborazione internazionale nota come CRASH trial (Corticosteroid Randomization After Significant Head Injury) ha trovato un effetto deleterio significativo del metilprednisolone quando confrontato con il placebo in uno studio di pazienti con lesione cerebrale traumatica. 146 La raccomandazione attuale proveniente dalla Brain Trauma Foundation basata su questo trial è una raccomandazione di Classe I di non somministrare la terapia steroidea. 147 Circostanze particolari Paziente con intossicazione da alcol Il paziente con intossicazione acuta da alcol costituisce una sfida confondente per il medico d urgenza. I pazienti intossicati da alcol con un trauma cranico grave con maggiore probabilità ricevono le cure mediche in ritardo 148 e hanno esiti peggiori. 149 In una revisione retrospettiva di 57 pazienti, i pazienti intossicati da alcol hanno ricevuto un monitoraggio della pressione intracranica in media 151 minuti più tardi rispetto ai pazienti non intossicati. 148 In una revisione retrospettiva separata di 520 pazienti, i pazienti intossicati avevano una maggior probabilità di essere intubati sul campo, per sviluppare più tardi un affaticamento respiratorio che richiedeva l assistenza ventilatoria e una polmonite. 149 È altresì importante far notare che l intossicazione da alcol non deve essere utilizzata come unica spiegazione del basso GCS di un paziente. 150 Il paziente geriatrico I pazienti geriatrici subiscono con maggiore frequenza lesioni cerebrali traumatiche, con tassi di ospedalizzazione di 272 per persone di età superiore ai 75 anni in confronto a tassi di ospedalizzazione di 85,2 per 14

15 persone nella popolazione generale. 151 I pazienti più anziani con traumi cranici severi hanno molte più probabilità di avere un esito sfavorevole, con tassi di mortalità di 50,6 per per anno, in confronto a 18,1 per per anno della popolazione generale. 152,153 Sono più spesso presenti problemi medici preesistenti come una malattia coronarica, un insufficienza cardiaca congestizia, un insufficienza renale e una riserva fisiologica ridotta che rende la rianimazione più problematica. La prognosi e le co-morbilità devono essere considerate quando si discute con i membri della famiglia il livello di aggressività della rianimazione dei pazienti anziani con una lesione cerebrale traumatica grave. Il paziente scoagulato I pazienti in terapia anticoagulante orale sono ancora un altro sottogruppo problematico di pazienti con lesioni cerebrali traumatiche. Questi pazienti con livelli di INR più elevati hanno esiti peggiori dei pazienti non in terapia anticoagulante, come dimostrato in diversi studi. 154,155 Ci sono attualmente pochi trial che abbiano esaminato il beneficio sulla mortalità del ripristino della coagulazione nei pazienti con trauma cranico. Uno studio prospettico non controllato di 82 pazienti ha trovato una riduzione della mortalità in quelli trattati con un protocollo di correzione del warfarin (10% di mortalità) in confronto alla percentuale di mortalità storica nei pazienti in terapia anticoagulante con traumi cranici (48%). 156 Lo studio era limitato dalla mancanza di un gruppo di controllo e dalla maggioranza di pazienti (84%) con un trauma cranico soltanto lieve (GCS > 14). Uno studio successivo 157 degli stessi autori non è riuscito a dimostrare un beneficio del protocollo di correzione del warfarin. Nei pazienti con un emorragia intracranica spontanea (EIS) diversi studi hanno dimostrato che la correzione dell anticoagulazione migliora gli esiti Sono state utilizzate varie formulazioni tra 1. La rapida identificazione della lesione cerebrale traumatica severa sul campo deve suggerire il trasporto rapido ad un centro traumatologico di Livello I se possibile. 2. Supporre una lesione cervicale concomitante e utilizzare precauzioni per la colonna in toto durante la valutazione e il trattamento. 3. Identificare e trattare simultaneamente le altre lesioni traumatiche. 4. Evitare l ipotensione e l ipossiemia. 5. L intubazione endotracheale da parte dell equipaggio di emergenza sanitaria deve essere effettuata solo quando non sono altrimenti possibili una via aerea o un ossigenazione adeguati. Punti chiave cui il plasma fresco congelato, i concentrati di fattori della coagulazione e la vitamina K. Non è chiaro se il beneficio della correzione del warfarin nei pazienti con EIS si traduca in un beneficio significativo per i pazienti con una lesione cerebrale traumatica grave. Controversie/Avanguardia Numerosi farmaci nuovi così come strategie terapeutiche sono attualmente oggetto di ricerca come potenziali trattamenti delle lesioni cerebrali traumatiche gravi. La maggior parte ha avuto studi su animali che hanno dimostrato un certo beneficio, mentre altri hanno avuto studi più robusti su umani che fino a qui non hanno dimostrato un efficacia. Ipotermia Nelle linee guida più recenti pubblicate dalla Brain Trauma Foundation, è stato trattato l argomento dell ipotermia terapeutica per il trattamento delle lesioni cerebrali traumatiche gravi. 161 Una revisione di parecchi piccoli trial controllati, randomizzati non ha rilevato benefici clinici costanti per la mortalità o il recupero neurologico Nessuno dei trial ha confrontato l ipotermia lieve (> 33 C) con l ipotermia moderata (32-33 C), ed è pressoché improbabile che i trial che hanno usato l ipotermia lieve mostrino un beneficio nell esito rispetto all ipotermia moderata. In alcuni trials, c è stata una tendenza verso un recupero neurologico migliore specialmente nei pazienti mantenuti ipotermici per più di 48 ore. D altra parte, il paziente traumatizzato freddo può essere più propenso ai sanguinamenti e alle infezioni, come la polmonite. 161 Un trial controllato, randomizzato, ben disegnato è ancora necessario per stabilire l efficacia o il possibile danno dell ipotermia terapeutica. I mezzi per indurre l ipotermia giustificano studi futuri che comprendano l impiego di caschi raffreddanti, di una lavanda gastrica fredda e di coperte raffreddanti. continua a pag Evitare l iperventilazione preventiva o involontaria. 7. La rianimazione dello shock deve seguire i protocolli ATLS; utilizzando quando necessario la soluzione fisiologica e i prodotti ematici. 8. La TC senza contrasto offre la demarcazione più rapida della lesione cerebrale. 9. Il monitoraggio della pressione intracranica deve essere acquisito precocemente, e si devono mantenere pressioni di perfusione cerebrale adeguate. 10. La sedazione con oppiacei, benzodiazepine e basse dosi di propofol devono essere utilizzate quando è presente un ipertensione endocranica; si deve fare attenzione a trattare l ipotensione sistemica risultante. 15

16 Iter clinico: valutazione della lesione cerebrale traumatica grave Classe I: condizioni per le quali esiste un evidenza a favore e/o un accordo generale che la procedura o il trattamento sono utili ed efficaci. Classe II: condizioni per le quali esiste un evidenza conflittuale e/o divergenze d opinioni riguardanti l utilità/efficacia della procedura o del trattamento. Classe IIa: il peso dell evidenza o dell opinione è a favore della procedura o del trattamento. Classe IIb: l utilità/efficacia non è chiaramente stabilita dalle evidenze o dalle opinioni. Classe III: condizioni per le quali esistono un evidenza e/o un accordo generale che la procedura o il trattamento non sono utili/efficaci e in qualche caso possono essere dannosi. Questo iter clinico è stato ideato per coadiuvare, piuttosto che sostituire il giudizio professionale, e può essere variato a seconda dei bisogni individuali del singolo paziente. La mancata adesione a questo iter non rappresenta una violazione dello standard di cura. Copyright 2009 C.G. Edizioni Medico Scientifiche s.r.l. Nessuna parte di questa pubblicazione può essere riprodotta in qualsiasi formato senza l autorizzazione scritta di C.G. Edizioni Medico Scientifiche s.r.l. Lesione con effetto massa? Iniziare l immediata decompressione neurochirurgica Il paziente arriva, GCS 8 Già intubato? Sì Confermare il posizionamento del tubo: suoni polmonari, radiografia del torace e ETCO 2 Evitare l iperventilazione (Classe II) Evitare l ipossiemia (Classe III) È presente ipotensione? No Identificare e stabilizzare le altre lesioni immediatamente pericolose per la vita Presenti segni di erniazione? No Richiedere una TC del cranio senza mezzo di contrasto Lesione senza un chiaro effetto massa? Posizionare una ventricolostomia (Classe III) Trattare l ipertensione intracranica con sedativi, paralizzanti e drenaggio del LCS (Classe III) Ricoverare in UTI No Sì Sì Premedicazione: Lidocaina 1,5 mg/kg (Classe III) Vecuronio 0,01 mg/kg (Classe III) Assistere con Ambu per 3 minuti Etomidate 0,3 mg/kg Succinilcolina 1,5 mg/kg (Classe III) Intubazione orotracheale, mantenendo la stabilizzazione in asse Rianimare con soluzione fisiologica e sangue protocollo ATLS (Classe III) Evitare l utilizzo di albumina (Classe III) Iniziare la terapia iperosmolare con mannitolo 0,25 mg- 1,0 mg/kg (Classe II) Richiedere una consulenza neurochirurgica precoce TC normale? Posizionare una ventricolostomia se sono presenti 2 o più dei seguenti: età > 40 anni, posture motorie mono o bilaterali, o pressione sistolica < 90 (Classe III) Ricercate altre cause per un basso GCS Ricoverare in UTI Adattato da: Sacco RL, Adams R, Albers G et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack. Stroke. 2006;37;

17 Nel trattamento del danno cerebrale traumatico grave, ci sono alcune strategie significative per ridurre i costi assistenziali del paziente traumatizzato acutamente. La maggior parte dell assistenza fornita a questa popolazione di pazienti implica la critical care, il monitoraggio intensivo, il trattamento chirurgico così come la riabilitazione prolungata. Fino ad oggi l unico studio 181 che dimostra un beneficio economico significativo per una modalità terapeutica è l implementazione di un protocollo per il trauma cranico grave. Gli autori hanno utilizzato controlli storici appaiati con trauma cranico grave prima dell implementazione nel 1995 di un prosegue da pag. 15 Ossigenoterapia iperbarica (OI) In una revisione della letteratura del 2003 riguardante l ossigenoterapia iperbarica nelle lesioni cerebrali traumatiche, sono stati individuati 2 trial controllati, randomizzati e diversi trial caso-controllo. 167 Il primo trial randomizzato esaminato era stato pubblicato nel 1976 con un totale di 60 pazienti e non aveva riscontrato chiari benefici o danni derivanti dall OI. 168 Il secondo trial randomizzato pubblicato nel 1994 con 168 pazienti aveva dimostrato una mortalità diminuita nel gruppo in OI che era statisticamente significativa. 169 Non vi erano differenze nell esito neurologico tra i due gruppi perché i pochi sopravvissuti in più nel gruppo OI avevano funzioni neurologiche gravemente compromesse. I trial caso-controllo hanno rivelato alcuni effetti fisiologici dell OI ma non hanno dimostrato un beneficio terapeutico considerevole. Fattore VII attivato (VIIa) Fino ad oggi non c è un trial controllato, randomizzato che esamini l efficacia del fattore VIIa per il trattamento dei pazienti con una lesione cerebrale traumatica grave e un emorragia intracranica. Attualmente, gli unici utilizzi del fattore VIIa approvati dalla FDA sono per il trattamento degli episodi emorragici nei pazienti con emofilia A o B con inibitori del Fattore VIII o Fattore IX. Nel 2005 c è stato un trial in fase IIb che ha esaminato l utilizzo off-label del VIIa nell emorragie intracraniche spontanee. 170 Lo studio di 399 pazienti era un trial controllato, randomizzato, ben disegnato che dimostrava una riduzione significativa nella crescita dell ematoma così come una riduzione della mortalità e un miglioramento degli esiti funzionali. Il trial successivo di fase III non ha dimostrato un beneficio nella mortalità dei pazienti trattati con il VIIa. Il trial off-label più recente ha coinvolto pazienti politraumatizzati e ha valutato la sicurezza del VIIa in 143 pazienti. Un analisi post-hoc dei 30 pazienti con una lesione cerebrale traumatica non ha trovato differenze nei gruppi in trattamento e in placebo in termini di mortalità, necessità di ventilazione, e durata della permanenza in UTI. 171 Attualmente ci sono numerosi trial in corso che valutano la sicurezza e l efficacia del VIIa nel trattamento dei pazienti traumatizzati, inclusi quelli con una lesione cerebrale traumatica grave, che ne guideranno l utilizzo futuro. Ketamina La ketamina è stata a lungo considerata dannosa per i pazienti con trauma cranico a causa del potenziale aumento dell ICP. Recenti studi stanno sfidando questa convinzione e potrebbero permettere ai medici di utilizzare questo farmaco per la sedazione In ogni piccolo studio controllato, randomizzato, la sedazione con ketamina è stata confrontata con diversi altri farmaci sedativi utilizzando una serie di parametri che comprendevano l ICP, la CPP e la necessità di una terapia aggiuntiva per ridurre l ICP. I risultati, costantemente, non hanno dimostrato differenze significative in questi parametri. Lo studio controllato, randomizzato più recente di 25 pazienti ha confrontato una combinazione oppiaceo/ benzodiazepina con ketamina/benzodiazepina per la sedazione e non ha trovato alcuna differenza nell ICP o nella CPP tra i due gruppi. 175 Il numero totale di pazienti arruolato in tutti questi trial combinati era meno di 100. È necessario un trial randomizzato più ampio per confermare che la ketamina è un farmaco sedativo sicuro da utilizzare nella popolazione con una lesione cerebrale traumatica grave. Progesterone Il progesterone ha recentemente ricevuto attenzioni come potenziale farmaco neuroprotettore nel trattamento dei pazienti con un trauma cranico grave. Il trial ProTECT 176 pubblicato nel 2007 è stato condotto sulla base di una ricerca su animali che mostrava che l infusione di progesterone poco dopo il trauma cranico riduceva l edema cerebrale, preveniva la perdita neuronale e migliorava gli esiti funzionali. Il trial umano era un trial di fase II randomizzato, controllato, ben disegnato di 100 pazienti, progettato per testare la sicurezza del progesterone nei pazienti con trauma cranico in confronto al placebo. Lo studio ha rivelato l assenza di un aumento significativo negli eventi avversi e una riduzione statisticamente marginalmente significativa della mortalità del 13% nel gruppo in trattamento in confronto al 30,4% nel gruppo placebo (rischio relativo [RR] 0,43; 95% CI, da 0,18 a 0,99). Attualmente è in fase di progettazione un futuro studio di fase III per esaminare l efficacia del progesterone. Altri farmaci Nel corso degli ultimi 20 anni, sono stati studiati molti altri farmaci con risultati inconcludenti per quanto riguarda la loro efficacia. Questi includono il solfato di magnesio, 177 il fattore stimolante le colonie dei granulociti, 178 il dexanabinol, 179 e la rivastigmina. 180 Nessuno di questi farmaci ha chiaramente dimostrato di causare un danno, ma non hanno nemmeno dimostrato un efficacia in un trial ben disegnato. Strategie economicamente efficaci 17

18 Trabocchetti nella gestione dei rischi per il danno cerebrale traumatico grave 1. Ho pensato che potessimo aspettare di vedere la glicemia negli ematochimici inviati in laboratorio. Sia l ipoglicemia sia l iperglicemia possono provocare un alterazione dello stato mentale e possono simulare o essere state la causa che ha condotto al trauma cranico. Tutti i pazienti con stato mentale alterato devono avere un rapido controllo della glicemia al letto il più in fretta possibile. L ipoglicemia e l iperglicemia devono essere trattate perché la correzione può migliorare il livello di coscienza. L ipoglicemia o l iperglicemia gravi possono peggiorare gli esiti dei pazienti con un trauma cranico. 2. L equipaggio del sistema d emergenza ha detto che era solo ubriaco. I pazienti con intossicazione da alcol o droghe possono avere uno stato mentale alterato che simula il trauma cranico. I livelli di alcolemia e lo screening tossicologico sulle urine possono aiutare a confermare che è presente un intossicazione. Tuttavia, l esecuzione di questi esami richiede del tempo e nessun paziente deve essere ritenuto solo ubriaco. A meno che non si possa ragionevolmente escludere un trauma sulla base di una storia attendibile e supportata da un esame obiettivo, la valutazione per il trauma cranico deve procedere. 3. Non ho realizzato che lui aveva una frattura cervicale. Il trauma cranico grave comporta delle forze significative applicate sulla testa e per definizione anche alla colonna cervicale. Si deve supporre che tutti i pazienti con trauma cranico da moderato a grave abbiano una lesione concomitante della colonna fino a che questa lesione non sia esclusa radiologicamente. Gli operatori sanitari devono mantenere l immobilizzazione spinale, che comprende il collare rigido, durante tutta la valutazione e il trattamento iniziali. 4. Ho chiamato il neurochirurgo, così ho lasciato che fosse lui a gestirlo. La rianimazione iniziale del paziente traumatizzato rimane ancora di pertinenza del medico d urgenza, e prima di trasferire l assistenza ad un neurochirurgo si devono escludere o trattate altre lesioni. Il sovraffollamento dei DEA e degli ospedali ha trasferito buona parte dell assistenza iniziale in UTI del paziente traumatizzato nell ambito del DEA. Sebbene la maggior parte delle responsabilità decisionali debba essere assunta dal traumatologo o dal neurochirurgo, il medico d urgenza deve ancora sentirsi in dovere di fornire una valutazione e un trattamento d emergenza continui nel caso si modificassero le condizioni del paziente. 5. Gli ho somministrato il mannitolo, ma adesso lui sta peggiorando. Il diuretico mannitolo serve come misura temporanea nei pazienti con erniazione imminente ma ha una durata d azione limitata e non provvede ad un trattamento definitivo dell ipertensione endocranica. Qualsiasi paziente che richieda il mannitolo deve essere sottoposto ad uno studio neurologico per immagini rapido (TC) e ad un immediata rivalutazione del neurochirurgo per una possibile decompressione neurochirurgica. 6. Lui non aveva nessun segno esterno di trauma, così non ho fatto la TC. La lesione cerebrale traumatica grave può esserci senza evidenze esterne di trauma cranico. Si deve porre attenzione a raccogliere un anamnesi accurata per un possibile meccanismo traumatico della lesione. Nei casi in cui il paziente abbia uno stato mentale alterato e non si possa acquisire una storia chiara, si deve considerare il trauma cranico e si deve richiedere una TC. 7. L esame neurologico era a posto un ora fa, ma adesso lui non risponde. I pazienti con un danno cerebrale traumatico possono peggiorare rapidamente sia per l estensione del danno iniziale/primario sia per lo sviluppo di lesioni secondarie. Tutti i pazienti con trauma cranico devono essere sottoposti a frequenti rivalutazioni neurologiche. 8. Abbiamo appena intubato il paziente ma la sua emogasanalisi mostra una PaCO 2 di 25 mmhg. L iperventilazione di routine non è raccomandata per i pazienti con un trauma cranico poiché la vasocostrizione può ridurre la pressione di perfusione cerebrale e peggiorare le lesioni secondarie. Tuttavia, quando i pazienti sono ossigenati e ventilati con una maschera con pallone manuale, la frequenza respiratoria fornita è spesso troppo alta e ciò comporta un iperventilazione involontaria e un ipocapnia. Si deve porre attenzione a monitorare la frequenza della respirazione/ventilazione del paziente sia con il ventilatore e sia con la maschera con pallone e a seguire i gas ematici per la misurazione della PaO 2 e della PaCO L emocromo è appena arrivato e l ematocrito è 20 e lui ha un ipotensione persistente. Molti pazienti con trauma cranico hanno un trauma multisistemico. Non dimenticate di valutare completamente il paziente traumatizzato per altre lesioni e in particolare per fonti di emorragie. L anemia grave o lo shock emorragico possono influenzare gli esiti dei pazienti con trauma cranico. 10. Non sapevo che il paziente assumesse il warfarin. Gli anticoagulanti come il warfarin possono essere la causa di una lesione cerebrale traumatica grave anche nei pazienti con meccanismi di danno lievi a causa della loro coagulopatia. Si deve raccogliere in ciascun paziente un anamnesi completa che includa l anamnesi farmacologica. Specialmente nei pazienti in cui questa informazione non è disponibile, la misurazione dell INR può aiutare il medico d urgenza a identificare chi potrebbe avere un rischio di sanguinamento aumentato. 18

19 tocollo impostato sulle linee guida basate sull evidenze della Brain Trauma Foundation. Questi controlli sono stati confrontati con 2 gruppi di pazienti: quelli in cui sono state seguite alcune delle raccomandazioni delle linee guida e quelli in cui sono state seguite la maggior parte delle linee guida. Le valutazioni dell esito includevano la mortalità, i giorni in UTI, i giorni in ospedale, il costo dell assistenza, e i punteggi finali del Glasgow Coma. Gli autori hanno riportato un impatto positivo sugli esiti dopo l implementazione delle linee guida, sostenendo perciò che l applicazione di un protocollo assistenziale migliora i risultati. Da notare che l analisi critica di questo resoconto introduce alcune cautele nell accettare i dati al valore nominale: non è chiaro se sono avvenuti altri cambiamenti nell ospedale come un piano di dimissioni facilitato che spiegherebbe la riduzione del periodo di permanenza. Non è neppure chiaro se è stato il seguire le linee guida in sé che ha migliorato l assistenza o l aumento dell attenzione all assistenza che è commisurata con un protocollo, ma in ogni caso sembra che i pazienti ne abbiano tratto un beneficio. Si può ottenere una riduzione ulteriore dei costi attraverso programmi di prevenzione. Questi programmi possono includere i sistemi di sicurezza delle automobili, leggi sull uso di caschi per motocicli e biciclette, e l istruzione sull utilizzo di caschi per altri sport come lo sci, lo snowboard, il pattinaggio su monopattino, con pattini in linea e altri. Le leggi, l istruzione e le imposizioni rivolte ai guidatori pericolosi e ubriachi possono altresì ridurre la frequenza e la gravità dei traumi cranici. Disposizioni Tutti i pazienti con un danno cerebrale traumatico grave devono essere ricoverati in ospedale, preferibilmente in un UTI traumatologica o in un UTI neurologica. La consulenza precoce del neurochirurgo e del chirurgo traumatologo aiuterà a indirizzare il ricovero nel servizio appropriato. Quando il trauma cranico è uno dei danni principali, il paziente è seguito meglio inizialmente da un servizio di chirurgia traumatologica. Il paziente che si presenta a un DEA senza un supporto traumatologico deve essere trasferito in un ospedale terziario con capacità neurochirurgiche e di chirurgia traumatologica non appena è stabile per il trasporto e dopo la consulenza con entrambi questi servizi. Il trasporto ad un centro traumatologico di Livello I è stato associato con una riduzione della mortalità per il trauma multiorgano e uno studio recente nel Journal of the American College of Surgeons ha trovato che questo beneficio sulla mortalità era più evidente nel sottogruppo del trauma cranico. 185 Sommario La lesione cerebrale traumatica è un entità clinica complessa e impegnativa. Il medico d urgenza non deve solo identificare la lesione precocemente nel corso della valutazione ma deve anche iniziare rapidamente il trattamento. Questa revisione riassume le attuali raccomandazioni per la diagnosi, il trattamento e le disposizioni per il trauma cranico grave basate sui dati disponibili più recenti. Il trattamento rapido e l invio ad un assistenza specialistica traumatologica e neurochirurgica hanno ridotto drasticamente la mortalità e la morbilità neurologica negli ultimi decenni. Ci sono numerose nuove terapie in fase di sviluppo, ma il trattamento più importante al momento e nell immediato futuro è la rianimazione precoce e la prevenzione di un danno cerebrale secondario, un compito molto adatto per i medici d urgenza ben addestrati. Conclusione dei casi La midriasi pupillare ha destato preoccupazioni per un erniazione uncale e di conseguenza voi avete iniziato a iperventilare il paziente e a somministrare mannitolo a 0,5 g/kg. Quando la pupilla si è normalizzata, l iperventilazione è stata sospesa ed è stata iniziata la ventilazione meccanica con l obiettivo di una PaCO 2 arteriosa di 35 mmhg. È stata iniziata un infusione continua di propofol per la sedazione e la prevenzione dell aumento dell ICP. Il neurochirurgo reperibile è stato contattato mentre il paziente veniva trasportato rapidamente in radiologia per una TC del cranio senza contrasto che ha rivelato un esteso ematoma epidurale sinistro. Il paziente è stato portato in sala operatoria per l evacuazione chirurgica e la craniotomia decompressiva. È stato successivamente trasferito nell unità di terapia intensiva per il recupero e il monitoraggio ravvicinato del vasospasmo, dell edema e delle lesioni secondarie. Dopo un breve esame della seconda paziente, voi avete notato delle pupille isocoriche normoreagenti alla luce. Avete riscontrato un emiparesi destra e un riflesso di Babinski positivo dell alluce destro. Avete calcolato un GCS di 7 e raccomandato l intubazione orotracheale. Utilizzando tutte le precauzioni per la colonna e la stabilizzazione in asse, avete preossigenato con ossigeno supplementare al 100%. Sono stati somministrati un bolo EV di lidocaina e una dose defascicolante di vecuronio seguiti da un intubazione riuscita a sequenza rapida con etomidate e succinilcolina. Una TC del cranio senza contrasto ha rivelato un emorragia subdurale iperdensa con spostamento della linea mediana. Dopo il drenaggio dell emorragia venosa, la paziente è stata estubata e rimandata alla casa di cura dopo 14 giorni senza sequele neurologiche. Bibliografia La medicina evidence-based richiede un esame critico della Letteratura basata sulla metodologia e sul numero di soggetti. Non tutte le referenze sono ugualmente solide. I risultati di un ampio studio prospettico, randomizzato, in cieco, dovrebbero avere maggior peso rispetto a un caso clinico. Per aiutare il lettore a valutare la forza di ciascuna voce bibliografica, informazioni pertinenti lo studio, come il tipo, il numero di pazienti coinvolti, saranno incluse nei dati in grassetto che seguono le referenze, se disponibili. 19

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